糖尿病的诊治PPT课件

,

血糖 空腹 随机

<6.1 6.1~6.9 ≥7 7.8~11.1 ≥11.1 <7.8

正常 IFG 无症状 有症状 无症状 IGT

正常 复查 复查

糖尿病 FPG≥7

≥11.1

随访 一级预防

随访

饮食运动 心理支持 血糖监测 其他心血管危险因素控制 药物

热卡减少400-500kcal/d 饱和脂肪酸<30% 中强度体力活动150分/周 非药物治疗 药物治疗 其他心血管危险因素控制

教育和管理 监测 运动 戒烟 营养

二甲双胍 一线药物

二线药物

三线药物

四线药物 ａ糖苷酶抑制剂/胰岛素促泌剂

胰岛素促泌剂/ａ糖苷酶抑制剂

基础胰岛素/1-2次预混胰岛素

基础+1-3次餐时胰岛素/3次预混胰岛素 治疗3月HbA1C≥7进入下一线 FPG>11.1/ HbA1C>9 胰岛素强化 阿司匹林 血压<140/80 血脂

二肽基肽酶Ⅳ抑制剂/噻唑烷二酮 备选

胰岛素促泌剂/ａ糖苷酶抑制剂/二肽基肽酶Ⅳ抑制剂/噻唑烷二酮

GLP-1激动剂 OGTT（2小时血糖水平）

控制体重 （BMI<24或下降5-10%）

特殊类型糖尿病的诊治

中南大学糖尿病中心

周智广 张弛

一、概述

糖尿病是一组临床综合征，任何导致胰岛β细胞分泌功能下降和／或胰岛素抵抗的因素都有可能使患者发生糖尿病。不同病因的糖尿病应采用不同的治疗方法，因而糖尿病的病因学诊断至关重要。虽然，人们将糖尿病分为1型和2型两种基本类型，但在临床上，常常会遇到临床表现介于1型和2型之间或兼有1型和2型特点的患者，使其诊断和治疗都存在一定的困难。本文将着重介绍几种临床表现特殊、在临床上容易误诊的糖尿病的诊断和治疗。

二、成人隐匿性自身免疫糖尿病(LADA)

成人隐匿性自身免疫糖尿病（Latent autoimmune dabetes in adults，LADA）是一种缓慢进展的1型糖尿病。其特殊性在于：临床表现与2型糖尿病类似，而病因学本质不同，LADA患者体内可检测到胰岛自身抗体。LADA与经典1型糖尿病均为自身免疫破坏胰岛β细胞所致，但后者胰岛β细胞破坏的速率更快，临床上表现为急性酮症或酮症酸中毒起病，而LADA则表现为缓慢起病，一般在起病半年内不出现急性酮症或酮症酸中毒。根据1999年WHO关于糖尿病分型诊断的新建议〔1〕，LADA仍属于1型糖尿病，虽然它的早期（非胰岛素依赖阶段）临床表现与2型糖尿病相似，但胰岛功能呈进行性减退，及时诊断并在非胰岛素依赖阶段保护其胰岛β细胞功能对患者的预后非常重要。

（一）LADA的诊断

1．LADA的诊断标准

LADA目前尚无统一的诊断标准，单从临床特征如年龄、三多一少症状及体重指数（BMI ）和C肽无法正确诊断LADA。LADA的诊断必须进行胰岛自身抗体的检测。国外将谷氨酸脱竣酶抗体（GADA）和（或）胰岛细胞抗体（ICA）阳性的成年起病的非胰岛素依赖型糖尿病（NIDDM）视为LADA。中南大学湘雅二医院代谢内分泌研究所自1995年在国内逐步建立放射配体法检测GADA、酪氨酸磷酸酶抗体（IA-2Ab）、胰岛素抗体（IAA）和羧基肽酶H抗体（CPH-Ab），参加国际糖尿病自身抗体标准化检测评估（DASP2003，IDS）灵敏度与特异性在52个实验室中排第15位。1998年，本所综合相关临床、实验资料提出LADA早期（非胰岛素依赖阶段）诊断依据〔2〕：（1）发病年龄≥15岁而发病6个月内无酮症发生；（2）发病时非肥胖；（3）伴甲状腺或胃壁细胞等器官特异性自身抗体；(4)具有1型糖尿病易感基因；(5)胰岛ｐ细胞自身抗体(GAD，

糖尿病的精准诊治

“精准医学”已成为医学界的热门词汇，寻根溯源，它实际上来源于个体化医疗，或者说精准医学是一种最高层次的个体化医疗。年初宣布精准医学计划时，美国总统奥巴马在演说中提到两类疾病，一类是肿瘤，另一类是糖尿病。本文从糖尿病入手，简要介绍个体化医疗及精准医学对其诊疗的影响。

古代糖尿病的诊治

自古以来，医生面对的都是特定的个体，因而在上古时期就开始出现个体化的学术思想。希波克拉底曾有语录：“一个医生不仅要准备好去做什么是正确的，而且要做到让患者和外部环境相协调”。这在一定程度上已经体现了医学的个体化属性。

而在中国古代，中医学“同病异治、异病同治”原则也是个体化医疗发展到一定程度的表现。具体到糖尿病诊治，我国传统医学常将患者分为病在“上焦、中焦、下焦”三大类型，病在下焦实际上就是糖尿病肾病的一种体现，因此其治疗就必须有所不同。然而，古代个体化医疗的最大问题在于，诊断完全基于现象而不是本质，有些治疗糖尿病的方案确实可以改善症状，但不能有效降低血糖，因而长期疗效一定不佳。因此古代的朴素个体化医疗的思想受制于有效诊断和治疗手段的匮乏。

现代实践中的个体化医疗

近100余年来，个体化医疗变得越来越有效了。首先是疾病的精确分类得到了明显提高。1936年，糖尿病被分为1型和2型。有效的口服降糖药问世以后，2型糖尿病患者可以使用口服降糖药治疗，而1型糖尿病患者则通常只能使用胰岛素。基于本质的分类使精确诊断成为可能，从而能够指导个体化医疗。

其次是复杂疾病的异质性使个体化医疗成为主流。2型糖尿病是典型的异质性疾病，每一个患者的胰岛细胞功能和胰岛素敏感性都不尽相同，造成治疗方案的有效性和安全性有个体差异。然而，我们长期以来只采用“试错法”寻找适合每一患者的方案。

个体化医疗的现状

上世纪八九十年代，循证医学兴起，略微常见的疾病均出版了临床诊疗指南。然而，“唯循证医学论”的弊病恰恰阻碍了个体化医疗的发展。虽然这一问题的例子在糖尿病领域并不多见，但在肿瘤领域则有活生生的例子。现已证实HER2阳性的乳腺癌患者用曲妥珠单抗治疗有效，但这类患者不足30%，如果采用循证医学要求的随机对照临床试验，该药很可能因为有效性不佳而不能上市。幸运的是研究人员具有个体化医疗的思想，从而促成了这一大类重要治疗方法得以问世。

妊娠期糖尿病的诊治

妊娠期糖尿病的发生与生活方式特别是饮食方式密切相关,现在随着生活方式的改变,糖尿病发病率在逐年上升,妊娠合并糖尿病的发生率也呈上升趋势。妊娠合并糖尿病包括两种情况,即妊娠前已有糖尿病和妊娠后才发现的糖尿病,后者称妊娠期糖尿病(gestational diabetes mellitus,GDM),妊娠期糖尿病对可对妊娠、分娩、产妇远期预后及围生儿造成较大危害,易引起酮症酸中毒,妊娠期高血压综合征,胎儿畸形,巨大胎儿,死胎,新生儿呼吸窘迫综合征、高胆红素血症、低血糖等。因此,及时诊断和处理妊娠期糖尿病,对母婴未来健康均有重要意义。

1.GDM的生理学

妊娠期母体分泌各种激素相应增加,并在外周组织具有拮抗胰岛素的作用,使胰岛素呈现相对不足,进而表现出糖代谢异常,因此使正常妊娠具有糖尿病倾向。妊娠期代谢的变化以保证血糖不断地通过易化扩散透过胎盘提供胎儿生长的能源需要。中晚期孕期胎盘泌乳素和胰岛素生长因子的水平增加,促进胰岛素抵抗的发生。孕妇高胰岛素状态将促进肝糖元的储备并增加机体的糖异生。GDM是孕妇自身胰岛素合成不足和妊娠期胰岛素抵抗的双重作用结果。孕妇的高血糖水平诱导胎儿胰岛素分泌增加,促进胎儿的生长,最终导致巨大儿的发生。糖尿病可以导致广泛的血管病变,使小血管内皮细胞增生及管腔变窄,血压增高,故GDM孕妇易患妊娠高血压综合征。血糖升高时,高血糖持续经胎盘进入胎儿体内,高血糖刺激胎儿胰岛细胞增生、肥大,胰岛素分泌增加,使胎儿发生高胰岛素血症,分娩后胎儿不及时补充糖,导致新生儿低血糖,高胰岛素血症拮抗糖皮质激素促进胎儿肺II型细胞表面活性物质合成和释放,使胎儿肺成熟延迟,增加胎儿窘迫及新生儿窒息的危险。

2.妊娠期糖尿病的危险因素

多数人报道GDM的高危因素有糖尿病家族史、反复尿糖阳性、年龄>30岁、肥胖、霉菌性阴道炎、巨大儿、异常孕产史(无原因反复自然流产、早产史、死胎、死产史、新生儿死亡、胎儿畸形等)、羊水过多等。有研究显示,PCOS(多囊卵巢综合征)孕妇发生GDM的风险明显增加。