生理学5-呼吸.ppt

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生理学课件2018版-05呼吸-护理本科-人卫第四版

• 补呼气量 – 900~1200ml
• 余气量 – 1000~1500ml
43
肺容量
• 深吸气量 • 功能余气量：缓冲呼吸过程中肺泡内气体分压的变化幅
度 • 肺活量
– 男性：3500ml – 女性：2500ml
44
• 用力肺活量 • 用力呼气量
– FEV1
肺活量
45
肺通气量
• 每分通气量（6~9L/分钟）
24
肺泡表面活性物质
• 降低肺泡表面张力 – 维持肺泡的稳定性 • P（肺泡内压强）=2T（表面张力）/r（肺泡半径）
25
肺泡表面活性物质
• 降低肺泡表面张力 – 防止肺水肿的发生
26
胸廓的弹性阻力
• 胸廓的弹性成分
67%
< 67%
> 67%
无
向外
向内
吸气的动力
吸气的阻力
呼气的阻力
呼气的动力
27
35
考研真题
• （1993，2005）胸膜腔内负压有助于：
A 保持胸膜腔的密闭 B 肺的扩张和实现肺通气 C 维持大、小肺泡的稳定性 D 胸腔大静脉血液和淋巴回流
•（2007）ARDS 时出现肺泡Ⅱ 型细胞损伤，表面活性物
质减少，可引起的病理改变是：
A 肺不张、肺泡萎陷 C 肺内含铁血黄素沉着
B 肺水肿 D 肺小叶间隔增宽
• 非弹性阻力（30%） – 气道阻力 – 惯性阻力 – 黏滞阻力
20
• 吸气的阻力 • 呼气的动力
肺的弹性阻力
21
ห้องสมุดไป่ตู้
肺的弹性阻力
• 肺自身的弹性成分（1/3） • 肺泡表面张力（2/3）
22
肺泡表面活性物质

人卫版-生理学-第五章-呼吸)

二、气体交换的过程及其影响因素 (一) 肺换气
(二)影响肺换气的因素：上皮基底膜
1.呼吸膜的厚度: 反比； (0.2~1m)
肺泡上皮含肺泡表面活性物质的液体分子层
2.呼吸膜的面积: 正比; (70㎡,安静时仅用40 ㎡)
肺泡 CO2
3.通气/血流比值( V•A／Q• )
间隙
毛细血管基膜毛细血管内皮
综上所述
分压差*溶解度 D∝
√分子量 CO2的扩散速率约为 O2的2倍
当O2和 CO2分压差相同时，CO2的扩散速率约为 O2的21倍。在肺泡和静脉血之间， O2的分压差约比CO2分压差大10倍。
综合以上几种因素的影响，其结果CO2的扩散速率比O2的扩散速率大2倍。由于CO2比O2容易扩散，故临床上缺O2比CO2潴留常见。
第五章呼吸
肺通气肺换气气体运输组织换气
O2
CO2
肺 O2 CO2
O2
血液循环
CO2
O2 组织细胞
CO2
呼吸过程的三个环节示意图
第一节肺通气
肺通气（ pulmonary ventilation ）指肺与外界环境之间的气体交换。 1.肺通气的器官: 呼吸道：沟通肺泡与外界环境的气体通道肺泡：气体交换的场所。呼吸膜六层结构胸廓：肺通气的动力
三、肺通气功能的评价
（一）肺容积
1.潮气量 (TV) ：每次吸入或呼出的气量。平静， 500mL 2.补吸气量（IRV）：平静吸气末，尽力吸气所能吸入的气量。1500-2000mL
3.补呼气量（ERV）：平静呼气末，尽力呼气所能呼出的气量。 900-1200mL
4. 余气量（RV）：最大呼气末存留于肺内不能再呼出的气量。 1000-1500mL

人的呼吸说课ppt课件

神经调节
01
02
03
呼吸中枢
位于延髓和桥脑，对呼吸运动进行基本节律性调节。
传入神经
将外周感受器的信息传入呼吸中枢，如化学感受器和机械感受器。
传出神经
将呼吸中枢的指令传出，控制呼吸肌的收缩和舒张。
体液调节
化学感受器
位于颈动脉体和主动脉体，对动脉血氧分压和二氧化碳分压变化敏感，通过反射性调节呼吸运动。
定义
呼吸衰竭是指各种原因引起的肺通气和（或）换气功能严重障碍，使静息状态下亦不能维持足够的气体交换，导致低氧血症伴（或不伴）高碳酸血症，进而引起一系列病理生理改变和相应临床表现的综合征。
原因
呼吸道病变、肺组织病变、肺血管疾病、胸廓病变、神经中枢及其传导系统呼吸肌疾患等均可引起呼吸衰竭。
分类
按照动脉血气分类可分为一型呼吸衰竭和二型呼吸衰竭。
室外防护
在雾霾、沙尘等恶劣天气条件下，应佩戴口罩等防护措施，减少吸入有害颗粒对呼吸系统的损害。
06
实验操作与演示
实验目的和原理
探究人体呼吸系统的结构和功能
掌握呼吸运动的调节机制
了解呼吸过程中气体交换的原理
实验步骤和操作要点
准备实验器材：呼吸模拟器、气体分析仪、计时器等
组装呼吸模拟器，并调整至合适状态
呼吸系统的生理意义
维持生命活动
呼吸系统为机体提供氧气，排出二氧化碳，维持细胞代谢和生命活动。
参与免疫防御
调节酸碱平衡
通过调节呼吸频率和深度，维持体内酸碱平衡。
呼吸道黏膜具有免疫防御功能，可阻挡病原体进入体内。
02
01
促进语言交流
呼吸系统与发音器官协同作用，实现语言交流功能。

《生理学》第五章呼吸

期的时程。
化学感受器的调节作用
外周化学感受器
位于颈动脉体和主动脉体，感受动脉血中O2分压降低、CO2分压升高和H+浓度升高的刺激，反射性地引起呼吸加深加快。
中枢化学感受器
位于延髓外侧部浅表部位，感受脑脊液和局部细胞外液中的H+浓度变化，对CO2刺激更敏感，也参与呼吸运动的调节。
神经调节和体液调节的相互作用
萎陷，维持肺泡稳定性。
02
呼吸运动的调节
呼吸中枢的调节作用
基本呼吸节律的产生
呼吸中枢位于延髓和脑桥，通过产生和调节呼吸节律性放电来控制呼吸运动
。
呼吸调整中枢
位于大脑皮层、脑干和脊髓等部位，对呼吸运动进行精细的调节，如改变呼吸频率、深度和类型等。
长吸中枢和长呼中枢
分别控制吸气和呼气时相的长短，从而调节呼吸周
氧气在血液中的运输主要有两种形式，一是物理溶解，即氧气分子直接溶解于血浆中；二是化学结合，即氧气与红细胞内的血红蛋白结合形成氧合血红蛋白。其中，化学结合是氧气运输的主要形式，约占血液总氧含量的98.5%。
二氧化碳的运输方式
二氧化碳在血液中的运输也有两种形式，一是物理溶解，即二氧化碳分子直接溶解于血浆中；二是化学结合，即二氧化碳与水结合形成碳酸，或与血红蛋白的氨基结合形成氨基甲酰血红蛋白。其中，化学结合是二氧化碳运输的主要形式，约占血液总二氧化碳含
01
利用呼吸描记器记录呼吸运动曲线，分析呼吸频率、深度及节
律。
呼吸肌电图检查
02
通过肌电图仪记录呼吸肌电活动，评估呼吸肌气量、肺顺应性等多项指标，全面评估肺功
能。
气体交换与运输的实验方法与技术
1 2
血气分析

生理学课件：呼吸

肺泡表面活性物質
由肺泡Ⅱ型細胞合成釋放。 DPPC 60%；SP 10% 作用：降低肺泡的表面張力
肺泡表面張力
• 阻礙肺泡擴張，增加吸氣的阻力，降低肺順應性； • 使相通的大小肺泡內壓不穩定； • 促進肺部組織液生成，使肺泡內液體積聚。
肺泡表面活性物質
作用：降低肺泡的表面張力生理意義： ① 降低吸氣阻力 ② 有助於維持肺泡的穩定性 ③ 防止肺水腫發生
人工呼吸
基本原理:使肺內與外界大氣壓間產生壓力差。
人工呼吸
3.胸膜腔內壓
胸膜腔：位於肺和胸廓之間的潛在、密閉的腔隙，其內僅少量漿液。
3.胸膜腔內壓
胸膜腔內壓：胸膜腔內的壓力。測定方法:
間接法:氣囊測定食管內壓以間接反映胸內壓
直接法:
胸膜腔負壓的形成
胸內壓+肺回縮力＝肺內壓胸內壓＝肺內壓－肺回縮力
組織 4.0 (30) 6.7 (50)
二、肺換氣
(一)肺換氣過程
結構基礎：呼吸膜
動力：氣體的分壓差
O2
靜脈血動脈血
CO2
CO2和O2的擴散僅需0.3秒即達到平衡血液流經肺毛細血管耗時0.7秒
D ∝ △P . S . A . T
(二)影響肺換氣的因√素MW d
1.呼吸膜的厚度 6層 0.6μm厚肺纖維化、肺水腫 2.呼吸膜的面積70m2/40m2 肺實變、肺氣腫、肺不張
1.肺通氣量
TV × 呼吸頻率 6～9 L （基礎狀態下）最大隨意通氣量 150 L （儲備力）
最大通氣量－每分通氣量
通氣貯量百分比 =
×100%
最大通氣量
正常：等於或﹥93%
2.無效腔和肺泡通氣量
每分鐘吸入肺泡的新鮮空氣量 =（TV－無效腔氣量)×呼吸頻率

人体解剖生理学-呼吸系统 ppt课件

（2）中枢化学感受器
生理刺激：脑脊液和局部细胞外液中的[H+]；
PPT课件
22
表： PCO2、PＨ、PO2 对呼吸的调节
调节因素
调节作用
作用途径
PCO2
是呼吸的生理性刺激因素
P超C过O2一适定度限升度高，，抑加制强呼呼吸吸，起麻醉效应．
中枢化学感受器（+）（为主）
外周化学感受器（+）
PＨ
呼吸
(RespiraBiblioteka ion)PPT课件1
概述
1.概念: 机体与外界环境之间的气体交换过程。
2.意义: 维持机体新陈代谢和功能活动所必需的基本生理过程。
3.呼吸过程：
肺
血液循环
组织细胞
O2 CO2
细胞内氧化代谢
肺通气
肺换气 ②气体运输组织换气 (组织呼吸)
①外呼吸
③内呼吸
呼吸过程的PPT课三件个环节
［Ｈ+］增加时，呼吸加强。外周化学感受器(为主)
（Ｈ+不易通过血脑屏障）
PO2
轻度低O2时，呼吸加强。
外周化学感受器（+）
严重低O2时，呼吸抑制甚至停止。
外周化学感受器（+）直接抑制呼吸中枢(为主)
PPT课件
23
吸气开始吸气停止
呼气开始呼气停止
PPT课件
11
3.胸膜腔内压
(intralpueral pressure)
（1）形成
胸内压=肺内压-肺回缩力 =大气压-肺回缩力 = -肺回缩力
•呼气末:-3— -5 mmHg •吸气末:-5— -10 mmHg
PPT课件
12
（2）胸内负压生理意义

人体生理学——呼吸

（1）碳酸氢盐(HCO3-)的形式：约占88％（2）氨基甲酰血红蛋白的形式：约占7％
1．碳酸氢盐（HCO3-）
（1）在组织细胞：
CO2
CO2 ＋ H2O
H2CO3
ClCl-
HCO3-
HCO3-
红细胞血浆
H+ ＋HbO2 HHb＋O2
O2
1．碳酸氢盐（HCO3-）
（2）在肺部：
血浆肺泡
红细胞 H2CO3 H2O＋CO2 CO2
反映血液PO2与Hb氧饱和度关系的曲线，称为氧解离曲线。 1．氧解离曲线的上段：PO2100～60mmHg 曲线较平坦，表明PO2的变化对Hb氧饱和度的影响不大。意义：吸入气PO2只要不低于60mmHg，血液就可携带足够量的O2供组织细胞利用。
（三）氧解离曲线
O2。
2．氧解离曲线的中段：PO260～40mmHg 曲线较陡直，是反映HbO2释放2的部分。表示PO2稍降低，Hb氧饱和度将明显降低，有较多的O2释放，有利于组织利用
（二）Hb与O2结合的特征
氧合血红蛋白(HbO2)呈鲜红色。去氧血红蛋白(HHb)呈紫蓝色。当血液中的去氧血红蛋白＞5g/100ml时，皮肤、粘膜呈暗蓝色，称为发绀 (cyanosis)。出现发绀常表示机体缺氧。
4．Hb在与O2的结合或解离过程中发生变构效应，使氧解离曲线呈 S 形。
（三）氧解离曲线
阻
力非
弹
性
阻
力
胸廓弹性阻力：与胸廓所处的位置有关肺泡表面张力：2/3
肺弹性阻力肺弹性回缩力：1/3
气道阻力：气流形式和速度、气道半径
粘滞阻力惯性阻力
常态下可忽略不计
1.弹性阻力和顺应性
顺应性(C)：单位跨壁压变化(△P)所引起的容积变化(△V )：C＝ △V/△P(L/cmH2O)

生理学_第五章_呼吸

Hb结合O2量变化不大； ②轻度呼衰病人肺泡气
下段
上段
PO2↓ 明显而 Hb 结合 O2 量变化不大。
对高原适应或有轻度呼吸机能不全的人均有好处
（3）（2）
⑵中段： PO2 40~60mmHg HbO2释放O2 的部分
特征：曲线较陡意义:维持正常时组织氧供
⑶下段： PO215～40 mmHg HbO2与O2解离的部分
第五章呼吸
制作人：张秀娟专业班级：生物技术121 学号：12772005
第一节第二节第三节第四节
肺通气肺换气和组织换气气体在血液中的运输呼吸运动的调节
总论
人体的呼吸过程是由三个相互衔接并同时进行的环节来完成：
（1）外呼吸：指外界环境与肺毛细血管之间的气体交换过程,包括肺通气（肺与外界空气之间的气体交换过程）和肺换气（肺泡与肺毛细血管之间的气体交换过程）。
Hb与O2亲和力↓ P50↑，氧离曲线右移
1）机理-波尔效应
H+↑→
R型
→Hb与O2亲和力↓
T型
2）波尔效应的意义
➢ 肺Cap：血PCO2↓，[H+] ↓，氧离曲线左移，利于 Hb与O2的结合。
➢组织Cap：血PCO2↑，氧离曲线右移，促使Hb结合O2释放。
2.温度
温度↑→H+活度↑→ Hb与O2亲和力↓→
≈2500ml
3.肺活量（VC）：尽力吸气后，从肺内所能呼出的最大气量＝潮气量+补吸气量+补呼气量
☛用力肺活量（FVC）：尽力吸气后，尽力尽快呼气，所呼出的最大气体量。
单位时间内呼出的气体量占用力肺活量的百分数如FEV1/ FVC ☛时间肺活量FEV1

生理学_第五章呼吸

血红蛋白氧缓冲功能：不论血液本身或外界口,浓度有较大幅度变动而组织PQ,仍可保持在稳定的正常范国内二氧化碳的运输
运输形式物理溶解（5%）(容易缺氧气）化学结合（不容易二氧化碳阻流）碳酸氢盐（88%）氨基甲酸Hb(7%)
1.碳酸氢盐：CO,主要运输开式 2.氨基甲酸血红蛋白：CO,运输效率最高的形式
体液调节平滑肌的舒张：肾上腺素平滑肌强烈收缩：组胺、5-羟色胺
呼吸道的主要功能通气功能保护功能加温湿润作用（鼻腔）过滤清洁作用（纤毛的摆动）喷嚏反射、咳嗽反射
肺通气原理肺通气的动力肺通气直接动力：外界大气与肺泡之间的压力差肺通气原动力：呼吸运动呼吸运动呼吸肌吸气肌：膈肌和肋间外肌呼气肌：肋间内肌和腹肌呼吸运动过程吸气：膈肌收缩、吸：安静状态下呼吸状态平静呼吸的特点：吸气是主动过程；呼气是被动过程平静呼吸特点：12~18次/分用力呼吸特点：吸气和呼气都是主动过程肺内压概念：指肺泡内的压力气体进出肺取决于肺内压和大气压之差，肺内压随呼吸而变化。大小吸气初：肺内压约低于大气压；1~2mmHg 吸气末：肺内压=大气压呼气之初：肺内压则高于大气压；1~2mmHg 呼气末：肺内压=大气压胸膜腔内圧胸膜腔是脏层胸膜与壁层胸膜之间的密闭潜在腔隙。胸膜腔内压（胸内压）：胸膜腔内的压力胸内负压：在平静呼吸过程中，胸膜腔内压都低于大气压，以大气压为零，则胸膜腔内压为负压。形成原理：胸膜腔内压=肺内压 -肺回缩力若以大气压力为零位标准，胸内压=-肺回缩力吸气末和呼气末，肺内压等于大气压胸内负压的意义维持肺泡和小气道扩张状态有利于静脉血和淋巴液的回流气胸：当胸膜腔的密闭性遭到破坏时，空气立即进入胸膜腔，形成气胸。气胸➡️内负压减小，甚至消失➡️肺将萎缩而塌陷变为正值，为张力性气胸临床血气胸：车祸胸腔积液肺通气的阻力弹性阻力胸廓的弹性阻力肺的弹性阻力弹性阻力：弹性组织对抗外力引起的变形而产生的回位力。顺应性：弹性组织在外力作用下的可扩展性。弹性阳力小，容易扩展，顺应性大。肺的弹性阻力肺的回缩力肺组织本身的弹性回缩力(1/3) 肺泡表面张力(2/3) 肺泡表面张力产生的回缩力才是肺弹性阻力的主要部分。呼气动力，吸气阻力液体表面张力：表面张力指向液体中心，使液体收缩，并使其表面积收缩最小（球体）液体密度升高，吸引力增加，表面力升高肺泡表面张力指液-气界面上液体分子之间的引力，这种引1力有使液体表面积尽量缩小的趋势。➡️使肺泡缩小指向肺泡中心的力呼气的阻力肺泡表面张力的存在将造成肺泡内压不稳定增加吸气阻力易产生肺水肿 Laplace定律的公式可看出：肺泡半径越小，由表面张力导致的回缩力就越大肺泡表面活性物质概念：由肺泡分泌Ⅱ型细胞合成并分泌的一种复杂的脂蛋白混合物，其生理作用是降低肺泡表面张力。

生理学课件呼吸pptPPT完美版

14
04
呼吸运动的异常与疾病
2024/1/27
15
呼吸困难的原因与分类
气道阻塞
如支气管哮喘、慢性阻塞性肺疾病等。
肺部疾病
如肺炎、肺栓塞、肺水肿等。
2024/1/27
16
呼吸困难的原因与分类
胸廓疾病
如胸廓畸形、胸腔积液等。
神经肌肉疾病
如重症肌无力、脊髓灰质炎等。
循环系统疾病
如心力衰竭、心包炎等。
2024/1/27
气体交换障碍的原因
气体交换障碍可能由多种原因引起，如肺部疾病（如肺炎、肺纤维化等）、心血管疾病（如心力衰竭、心包炎等）、贫血、休克等。
气体交换障碍的疾病表现
气体交换障碍可能导致一系列疾病表现，如呼吸困难、呼吸急促、发绀、咳嗽、咳痰等。长期的气体交换障碍还可能导致慢性缺氧和二氧化碳潴留，进而引发肺动脉高压、肺心病等严重并发症。
8
化学因素对呼吸的影响
2024/1/27
血液中的O2和CO2浓度
01
当血液中O2浓度降低或CO2浓度升高时，会刺激外周化学感受
器，反射性地引起呼吸加深加快。
脑脊液中的H+浓度
02
脑脊液中H+浓度的升高会刺激中枢化学感受器，引起呼吸加深
加快。
其他化学物质
03
如麻醉药物、一氧化氮等也可以通过影响化学感受器或呼吸中
气体交换的过程
气体交换包括外呼吸和内呼吸两个过程。外呼吸是指氧气进入肺泡和二氧化碳从肺泡排出的过程，内呼吸是指氧气从血液进入组织和二氧化碳从组织进入血液的过程。
202输方式
氧气的运输方式
氧气在血液中的运输主要有两种形式，一是物理溶解，即氧气以分子形式溶解于血浆中；二是化学结合，即氧气与红细胞内的血红蛋白结合形成氧合血红蛋白。

生理学课件呼吸ppt

急性起病，呼吸窘迫，顽固性低氧血症和呼吸衰竭。
诊断依据
治疗原则
症状、体征、血气分析、影像学检查及病原学检查。
积极治疗原发病，改善氧合，纠正缺氧，保护器官功能。
05
实验方法与技术应用
动物实验模型建立和评价方法
常用的动物模型
小鼠、大鼠、豚鼠、兔等
模型建立方法
基因敲除、药物诱导、机械通气等
评价方法
效应器作用
呼吸肌是呼吸运动的主要效应器，其收缩和舒张引起胸廓的扩大和缩小，从而实现肺通气。
化学感受器对呼吸运动影响
外周化学感受器
位于颈动脉体和主动脉体，对低氧血症和酸中毒敏感，通过刺激呼吸中枢引起呼吸加深加快。
中枢化学感受器
位于延髓外侧部浅表部位，对脑脊液和局部细胞外液中的H+浓度变化敏感，参与呼吸运动的调节。
生存率、病理学检查、肺功能检测等
人体肺功能检测指标解读
肺活量
反映肺的最大通气能力
一秒率
反映气道阻塞程度
肺泡通气量
反映有效气体交换量
血气分析
反映机体氧合和酸碱平衡状态
分子生物学技术在呼吸生理研究中应用
蛋白质组学技术
系统研究蛋白质表达和功能
细胞生物学技术
观察细胞结构和功能变化
基因芯片技术
高通量检测基因表达谱变化
病理生理机制
气道慢性炎症，气道高反应性和可逆性气流受限。
临床表现
反复发作的喘息、气急、胸闷或咳嗽等症状，常在夜间及凌晨发作或加重。
诊断依据
症状、体征、肺功能检查及过敏原检测。
治疗原则
控制症状，防止病情恶化，保持肺功能正常。
肺部感染与急性呼吸窘迫综合征（ARDS）

呼吸系统生理学ppt完整版

04
气体在血液中的运输
氧气在血液中的运输方式
氧气的物理溶解
氧气在血浆中以物理溶解的形式存在，但这种方式运输的氧气量较少，仅占血液总氧气量的1.5%左右。
氧合血红蛋白
红细胞中的血红蛋白（Hb）在肺部与氧气结合，形成氧合血红蛋白（HbO2），这是氧气在血液中运输的主要形式。
二氧化碳在血液中的运输方式
是气体交换的场所，通过呼吸运动实现肺通气
和肺换气。
胸膜腔
是胸廓与肺之间的潜在腔隙，负压状态有利于
肺的扩张。
呼吸肌
包括肋间肌和膈肌，是呼吸运动的动力来源。
呼吸过程及气体交换
01
02
03
呼吸运动
通过呼吸肌的收缩和舒张，驱动胸廓扩大和缩小，完成肺通气。
气体交换
在肺泡与血液之间、血液与组织细胞之间进行氧气和二氧化碳的交换。
肺通气阻力
分为弹性阻力和非弹性阻力。弹性阻力主要来自肺组织和胸廓的弹性回缩力，非弹性阻力包括气道阻力、惯性阻力和组织粘滞阻力。
肺泡表面活性物质作用
降低肺泡表面张力
肺泡表面活性物质由肺泡Ⅱ型细胞分泌，主要成分是二棕榈酰卵磷脂，可以降低肺泡表面张力，减小肺泡回缩力，从而维持肺泡稳定性。
防止肺水肿
呼吸衰竭（Respiratory Failure）
病理生理改变
严重气体交换障碍，导致缺氧和/或二氧化碳潴留。
临床表现
呼吸困难、发绀、精神神经症状等。
诊断
动脉血气分析是诊断呼吸衰竭的金标准。
治疗
氧疗、机械通气、病因治疗等。
THANKS
感谢观看
其他化学因素
如某些药物、激素等也可通过影响化学感受器的敏感性或直接作用于呼吸中枢而调节呼吸运动。

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30
三、高级神经中枢对呼吸运动的调节
脑干对呼吸运动的控制属于不随意的自主控制，大脑皮层通过皮层-脊髓束和皮层-红核-脊髓束直接控制呼吸肌的活动，可随意控制呼吸运动，使呼吸运动与其他躯体运动相协调，完成诸如发声、讲话、唱歌等动作。但这种控制是有一定限度的。睡眠呼吸暂停(sleep apnea) 1.中枢性～:特征是呼吸运动完全消失，膈N无放电活动。 2.阻塞性～:是上呼吸道塌陷阻塞(舌大、悬雍垂大、软腭松弛者)所致，因而有呼吸运动但无气流.觉醒是中断睡眠呼吸暂停的主要原因。打鼾是上呼吸道阻塞的早期表现。
25
2、脑桥的呼吸中枢：保证正常节律的形成。（1）长吸中枢：兴奋延髓吸气中枢，产生长吸式呼吸。（2）呼吸调整中枢：抑制延髓吸气中枢和脑桥长吸中枢的活动，促使吸气向呼气转化，调整呼吸的深度和频率。 3、高位脑的调控：使不随意的呼吸运动控制变得完善。下丘脑：体温调节中枢受到刺激而间接作用于脑干各呼吸中枢，使呼吸变浅，频率加快，以加速水汽蒸发，促进散热。边缘系统：当情绪紧张或激动时，呼吸常随心血管活动的加强而加快加深，这与边缘系统的兴奋有关。大脑皮质：在日常生活中，呼吸频率和深度，在很大程度上受大脑皮质的随意控制，而且还可建立起呼吸条件反射,如运动员进入场地后呼吸会加深加快。
第五章呼吸第一节概述一、呼吸的概念和意义：概念：机体与外界环境之间进行气体交换的过程。意义：摄取氧气，并将生物氧化产生的二氧化碳排出体外，以保持机体新陈代谢的进行和内环境的稳定。二、互相过程:包括3个相互联系的环节：（一）外呼吸：包括2个连续过程： 1、肺通气：外界气体通过呼吸道与肺内气体间进行的气体交换。 2、肺换气：肺泡气与肺毛细血管内的血液间的气体交换。（二）气体运输：气体在血液中运行的过程。（三）内呼吸:血液与组织细胞间的气体交换。 1
氧 ③下段：坡度很陡。表明： PO2略饱和有降低则氧饱和度迅速下降，即可度
促使较多的O2解离出来。意义:有利于组织部低PO2的状态下O2的释放，维持活动时组织的氧供。
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氧分压
第三节呼吸运动的调节一、呼吸中枢与呼吸节律的形成：分布于从脊髓到大脑皮层的各高级中枢，主要位于脑干，尤以延髓为主。 1、延髓的呼吸中枢：延髓内有产生节律性呼吸的基本中枢。分布在孤束核、疑核、网状结构中。（1）吸气中枢：是位于延髓腹侧的吸气运动元群，位于孤束核和疑核中。刺激后引起持续的吸气动作。（2）吸气中枢：是位于延髓背侧的呼气运动元群，位于孤束核背侧。刺激后引起持续的呼气动作。这2组神经元的分布相互重叠，又相对集中。且功能相互拮抗，它们在H+或CO2的刺激下交替发生兴奋和抑制，使吸气和呼气动作交替进行。仅由这两个中枢控制的呼吸节律不规则，呼气时间长，吸气突然发生又突然终止——喘式呼吸。
肺静脉肺动脉
CO
2
空气
呼吸道
O2
肺泡
肺毛细血管
肺静脉
左心
动脉毛细血管
O2
组织细胞
内呼吸
空气
呼吸道
O2
肺泡
肺毛细血管
肺静脉
左心
动脉
毛细血管
O2
CO
组织细胞
2
内呼吸
2
鼻
鼻腔口腔
上呼吸道
咽喉
导气部下气管呼吸道右主支气管
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三、气体在血液中的运输：运输形式: 物理溶解:气体直接溶解于血浆中。特征:①量小,• 起桥梁作用； ②溶解量与分压呈正比：化学结合:气体与某些物质进行化学结合。特征:量大,• 主要运输形式。以物理溶解方式运输的量较少，但却是化学结合所必需的一个中间环节，二者密切联系，以保持该气体在血液中的含量及分压的动态平衡。
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PCO9
（三）影响气体交换的因素： 1、肺泡膜的厚度和扩散面积: （1）肺泡膜厚度：气体扩散速度与肺泡膜的厚度成反比。肺纤维化、肺水肿、运动时、可出现低氧血症。（2）扩散面积：单位时间内气体的扩散量与扩散面积成正比。总面积达60-100m2, 安静状态下扩散面积有40 m2，运动时可达70 m2。因肺本身疾病、肺毛细血管关闭和堵塞而减小。 2、通气/血流值：常温常压下，常人的比值为0.9，最适为0.8-1.0。在此范围内，肺泡-血液间同等量的O2和CO2 所必需的肺泡通气量和血流量是最小的。比值大于1，则表明血流量不足或通气量过大。比值小于0.8，则表明血流量过大或通气量不足。
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【附】氧离曲线：表达血红蛋白氧饱和度与血液氧分压之间关系的曲线。氧饱和度:氧含量⁄氧容量的% 比。 ①上段:Po2(60～40mmHg)平坦。表明：PO2变化大时，血氧饱和度变化小。意义：保证了肺部高PO2状况下，O2与Hb更好地结合，不致发生明显的低血氧症。 ②中段: Po2(60～40mmHg)坡度较陡。表明：PO2降低能促进大量氧离，血氧饱和度下降显著。意义:维持正常时组织的氧供。
呼吸部（右）肺
左主支气管左肺上叶左肺下叶
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第二节呼吸生理一、肺通气：指肺与外界气体间的交换· 。（一）肺通气的动力：气压差来源于呼吸肌舒缩造成的呼吸运动。 1、呼吸运动与呼吸肌：（1）呼吸运动：胸腔的节律性扩大和缩小称呼吸运动。吸气动作（ispiration）：呼气动作（expiration）：（2）呼吸肌：主要的有： ①膈肌：是吸气肌，胸腔上下径可增大7-10cm。 ②肋间肌：肋间外肌——吸气肌。肋间内肌——呼气肌。肋间外肌肋间内肌
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（二）肺的通气功能：包括肺容量和肺通气量两个参数， 1、肺容量：肺伸展到最大时所容纳的气体最。成年男性为5000ml,女性为3500 ml，包括4个部分。
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2、肺通气量：单位时间内入肺或出肺的气体量。（1）每分通气量和最大通气量每分通气量=呼吸频率X潮气量。安静时成年为6— 8l/min ;运动时男子100l/min，女子80 l/min 最大通气量：当肺全部通气能力得到充分发挥时的每分通气量。即反映了肺活量的大小，亦反映了胸廓和肺组织是否健全以及呼吸道是否通畅。（2）无效腔与肺泡通气量：成人无效腔容积约150ml,其内的气量称无效腔气量。进入肺泡的通气量称肺泡通气量，能够与血液进行气体交换，也称有效通气量。每分肺泡通气量=（潮气量-无效腔气量）X呼吸频率。
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（2）胸内压及其变化：胸内压是指胸膜腔内压力（而非胸腔压）。习惯上常用它低于大气压的负值表示，称胸内负压（胸内负压=胸内压-大气压 = -肺的回缩力）。胸内负压的存在，使肺泡内压力总大于胸内压，使肺经常保持一定的扩张状态，使肺不论在吸气还是在呼气时都不塌陷，对肺的通气和气体交换有重要生理意义。促进血液和淋巴液的回流。胸膜顶食管气管脏胸膜主动脉弓肺动脉干肋胸膜胸膜腔左主支气管纵隔胸膜心膈胸膜左肺肋膈隐窝 10 膈
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人工呼吸：用人工的方法，使胸廓有规律地扩大与缩小，以维持肺的通气机能。适用于溺水、触电、煤气中毒等呼吸骤停。 1、作用：（1）暂时维持肺通气，纠正全身缺氧状况。（2）促进自发性呼吸的恢复。 2、方法：（1）器械人工呼吸法：人工呼吸机加压法、膈神经刺激法。（2）徒手人工呼吸法：徒手进行。 ①举臂压法： ②口对口法：效果好。
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3、呼吸时肺内压和胸内压的变化：（1）肺内压及其变化：肺内压指肺泡内的压力。无呼吸运动时肺内压与外界大气压相等。平静吸气初:肺内压 < 大气压（-0.3～-0.4kPa）→气入肺平静吸气末:肺内压 = 大气压──────→气流停平静呼气初:肺内压 > 大气压（+0.3～+0.4kPa）→气出肺平静呼气末:肺内压 = 大气压──────→气流停用力呼吸时:肺内压的升降变化有所增加。
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二、呼吸的反射性调节：（一）肺牵张反射：由肺扩大或缩小所引起的反射性呼吸变化。感受器——肺牵张感受器，发放冲动抑制吸气中枢的活动，使吸气终止而呼气。只有在深呼吸时才起一定作用。（二）化学感受性呼吸反射：血或脑脊液中的 O2、H+、 CO2。 1、外周化学感受器：即颈动脉体和主动脉体。刺激延髓呼吸中枢，从而引起呼吸加快、加深和通气量增加；当血液中PO2突然升高时，又可使化学感受器发生抑制。 2、中枢化学感受器：在延髓腹外侧浅表部位，对脑脊液中的[H+]变化特别敏感。 [H+]升高，使呼吸加强。
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（一）O2的运输： 1、物理溶解：仅占2%， O2在血液中的溶解度大小取决于其PO2和温度。 2、化学结合：占98%。与O2结合的是红细胞中的Hb，其 4个亚基上各含有一个Fe2+，可与 O2结合：（肺部）Hb+O2 HbO2（组织部）化学结合特点： ①反应是可逆的，反应方向取决于PO2。 ②是非氧化还原反应——“氧合”，易释放O2。 ③1分子血红蛋白Hb可与4个O2结合。 ④4个亚基在与O2的结合和解离过程中相互促进。
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（二）CO2的运输： 1、物理溶解：占6%（3ml CO2/100ml血液）。 2、化学结合：占94%，有2种形式：（1）HCO3-形式：占88%。反应式如下：
碳酸酐酶
H2O+CO2 ===H2CO3 === H++HCO3（2）氨基甲酸血红蛋白(Hb.NHCOOH)形式：占6%。 Hb.NH2+ CO2===Hb.NHCOOH=== H++ Hb.NHCOO在肺部由于PO2很高， O2把NHCOO-中的COO-排挤出来，而 O2则可结合上去，形成氧合血红蛋白 HbO2。
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2、平静呼吸和深呼吸：（1）平静呼吸：成人:12～18次/分，婴儿:60～70次/分。 ①平和吸气：由膈肌和肋间外肌收缩所致，是主动过程。 ②平和呼气：是吸气肌舒张所致，为被动过程。（2）深呼吸：比平静呼吸明显加强的呼吸动作。 ①深吸气：吸气肌（膈肌和肋间外肌）收缩比平静吸气时加强且辅助吸气肌（胸锁乳突肌、胸大肌也参加）收缩。 ②深呼气：不仅吸气肌舒张，而且有呼气肌收缩和辅助呼气肌（腹壁肌等）收缩，因而是主动过程。主要由肋骨和胸骨运动产生的呼吸称胸式呼吸。主要由膈肌舒缩产生的呼吸运动称腹式呼吸。成年女子多以胸式呼吸为主，辅以腹式呼吸；婴儿和男子则多以腹式呼吸为主，辅以胸式呼吸。