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病理生理学呼吸系统演示文稿

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病理学第7章-呼吸系统疾 ppt课件

病理学第7章-呼吸系统疾 ppt课件
chronic obstructive pulmonary diseases
定义：慢性阻塞性肺病是一组以肺实质与 小气道受损后，导致慢性不可逆性 气道阻塞、呼气阻力增加、肺功能 不全为共同特征的肺疾病的统称。 （COPD）
内含：慢性支气管炎、肺气肿 支气管扩张、支气管哮喘
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6
慢性支气管炎
临床 诊断 标准
病因及 小气道阻塞性通气障碍 发病机理 管壁结构破坏 弹性↓α-AT↓
ppt课件
23
类型
肺泡性肺气肿
腺泡中央型
腺泡周围型
全腺泡型 囊泡性肺气肿
间质性肺气肿 其他类型肺气肿
疤痕旁肺气肿 肺大泡 代偿性肺气肿 老年性肺气肿
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25
肉眼 镜下
病变特点
肺组织色苍白，体积增大，边缘钝圆 质软，表面可见肋骨压痕 肺泡腔高度扩张 肺泡壁变窄，毛细血管床减少 肺小动脉内膜纤维性增厚
肺硅沉着症(silicosis)硅肺：在生产环 境中长期吸入大量含游离二氧化硅粉尘 微粒所引起的以肺纤维化为主要病变的 全身性疾病。
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28
发病机理
巨噬细胞生物膜损伤学说：
硅尘(SiO2)→大量巨噬细胞增生(细胞性 硅结节)吞噬→与溶酶体结合,硅尘表面 水解,形成硅酸→与溶酶体膜脂蛋白结 合→膜损伤→溶酶体膜破裂→水解酶释 放,巨噬细胞崩解→产生纤维生长因子 →纤维母细胞增生→肺间质弥漫性纤维 化,纤维性硅结节形成
笨，没有学问无颜见爹娘 ……” • “太阳当空照，花儿对我笑，小鸟说早早早……”
呼吸系统疾病
炎症性疾病：
急、慢性支气管炎，肺炎，胸膜炎
肿瘤性疾病：
鼻咽癌，喉癌，肺癌
气道改变性疾病：

《病理生理学课件：呼吸系统疾病与治疗》

《病理生理学课件：呼吸系统疾病与治疗》

氧疗
通过面罩、导管等方法给予患 者高浓度氧气，以提高氧合水 平。
支持性治疗
如维持水电解质平衡、营养支 持等，帮助恢复身体功能。
肺移植在呼吸系统疾病中的应用
适用范围
重度肺部感染、肺纤维化、 肺癌等。
手术原理
将健康肺移植到受损肺部 分或全部以恢复功能。
难点与风险
供体匹配、移植后排异反 应、合并感染等。
定义
通过机械装置帮助患者维持 正常的呼吸和氧合状态。
适用范围
急性呼吸衰竭、严重肺炎、 中枢神经系统障碍等。
方法
插管或面罩辅助患者呼吸， 实现人工通气。
体外膜氧合在重症呼吸系统疾病中的应 用
1 定义
2 适用范围
3 优点
将患者血液引出体外， 通过心肺机处理后脱氧， 再将含氧的血液重新输 送至体内，提高组织氧 供。
《病理生理学课件：呼吸 系统疾病与治疗》
欢迎来到本次课件，我们将深入探讨呼吸系统的疾病与治疗。
呼吸系统基础知识介绍
解剖结构
呼吸系统由鼻腔、喉咙、气管、支气管、肺等多 个重要部位组成。
呼吸过程
呼吸包括吸氧、输送氧、排出二氧化碳等复杂过 程。这个过程在人体内部扮演着极其重要的角色。
COPD的病理生理学特征
呼吸系统疾病的临床表现分析
慢性咳嗽
吸烟、雾霾等因素可导致慢 性咳嗽，可能存在COPD等慢 性疾病。
支气管扩张
慢性咳嗽、喘气，可导致肺 气肿、慢性支气管炎等。
肺炎
传染病，可导致肺泡炎症、 体温升高、呼吸急促等症状
原因
某些化学品、微生物、药 物等因素造成肺泡壁的破 坏和纤维化。
症状
气急、干咳、打嗝等。
治疗
激素、免疫抑制剂、氧疗 等。

解剖生理学基础—呼吸系统ppt参考课件

解剖生理学基础—呼吸系统ppt参考课件
19
图 喉软骨
20
2.喉腔
1.上经喉口通喉咽，向下通气管。 2.喉口是喉腔的上口，由会厌上缘、杓会厌臂及杓状软骨间切
迹所围成。正常呼吸时，喉口呈开放状态，吞咽时关闭。 3.喉腔中部有两对自外侧壁突入腔内的黏膜皱襞，上一对为前
庭襞，粉红色，两襞之间的裂隙为前庭裂；下一对为声襞， 白色，两襞之间为声门裂，是喉腔最狭窄的部位。声带位于 声襞内侧缘，是由声襞、声韧带、声带肌构成。 4.分3部：⑴喉前庭：喉口—前庭裂
的一层薄而光滑的浆膜。 ①脏胸膜：肺表面的部分 ②壁胸膜：胸壁内面、纵膈侧面、膈上面的部分
3.胸膜腔：脏胸膜与壁胸膜在肺根处相互移行，在两部分胸 膜之间形成的密闭的腔隙。左右各一，互不相通，内呈负 压，有浆液，呼吸运动时减少摩擦。
壁胸膜：膈胸膜、肋胸膜、纵膈胸膜、胸膜顶 肋隔隐窝：肋胸膜和膈胸膜相互转折处。
上纵隔：胸腺、出入心的大血管、迷走神经、喉返审核 、隔神经、气管、食管、胸导管等。
前纵隔：少量结缔组织和淋巴结 。 中纵隔：心包、心及出入心的大血管根部 后纵隔：胸主动脉、奇静脉及其属支、主支气管、食管 、胸导管、迷走神经、交感神经和淋巴结等。
48
49
第三节 肺 通 气
• 一、肺通气的原理 • （一）肺通气的动力
物易坠入。
25
（三）气管、主支气管的细微结构
由内向外依次为黏膜、黏膜下层、外膜构成
26
二、肺
• 肺的功能主要时进行体内、外的气体交 换
幼儿新鲜肺呈淡红色，随着年龄增长， 吸入灰尘不断沉积，呈灰暗色或蓝黑色。
27
（一）肺的位置与形态 位于胸腔内，纵膈两侧，膈的上方，左右各一。右肺受
肝的影响短而宽，左肺受心的影响狭而长。 外形近似圆钝形： 肺尖：圆钝形，经胸廓上口伸入颈根部，高出锁骨内侧 1/3上方2-3cm， 肺尖部听诊的部位，肺结核好发部位。 肺底：与膈相邻，向上凹陷，称膈面。 肺外侧面：与肋、肋间肌相邻，称肋面。 肺内侧面：与纵膈相邻，称纵膈面，中部凹陷，称肺门， 是主支气管、肺动脉、肺静脉、淋巴管、神经出入的部 位。这些结构被结缔组织包绕形成肺根。

病理学呼吸大纲演示PPT

病理学呼吸大纲演示PPT

灰色肝样变期(实变晚期)
➢ 发病后第4天或第5天进入此期。 ➢ 核心病变特征：
充血消退，纤维素继续渗出，压迫肺泡壁毛 细血管→病变肺组织呈贫血状态，实变加重。
肺泡腔内RBC逐渐被巨噬细胞吞噬，但仍充 满大量中性WBC。
渗出物中肺炎球菌大多被消灭，故不易检出。
➢ 肉眼：病变肺叶仍肿胀，但充血消退，病变 区由暗红转为灰白色，切面干燥，颗粒状， 质实如肝，故称“灰色肝样变” 。
临床病理联系
因小叶性肺炎多为其他疾病的并发症，其临床症状 常为原发性疾病所掩盖。 ➢ 常有不同程度发热和血中中性WBC增高等全身反应。 ➢ 咳嗽和咳粘液脓性痰、湿性罗音。 ➢ 一般无实变体征，X线检查可见散在灶性阴影。若病 变融合且范围达3～5cm以上时，可出现实变体征。 ➢ 较重的病例，由于肺泡通气和换气功能障碍，可出 现呼吸困难、缺氧及紫绀。 ➢ 少数高热和缺氧严重的患者，可引起惊厥甚至昏迷 等严重症状。
➢ 由于机体对结核杆菌已有一定免疫力，病 变常以增生为主，形成具有一定形态特征 的结核结节(在细胞免疫反应的基础上形成)。
➢ 体温可降至正常，症状和体征逐渐消失。
➢ 大叶性肺炎上述各期病变的发展是连续的， 彼此之间并无绝对界限。
➢ 目前由于抗生素的广泛应用，大叶性肺炎的 病理变化已不典型；经过及时和妥善的治疗， 可减轻病情及缩短病程。
➢ 同时，由于肺的各部可先后受累，因此在同 一大叶或不同大叶的病变并非处于同一时期， 故同一患者有时会出现病变各期的不同体征。
➢ 我国为22个结核病高发国之一，约有3.3亿 人已感染结核菌，600万肺结核病人，其中 150万例具有传染性。每年结核病死亡25万 人，为其他传染病死亡人数总和的2倍。
➢ 1993年WHO宣布“结核病紧急状态” 。3 月24日为结核病防治日。

病理呼吸ppt课件

病理呼吸ppt课件
呼吸系统疾病
Diseases of the Respiratory System
呼吸系统的解剖结构与病变
上呼吸道 下呼吸道
鼻、咽、喉、气管 主支气管、左右肺支气管 二级支气管（肺大叶） 三、四级支气管（肺段） 小、细支气管（小叶）
上感 慢支 支扩 哮喘 肺炎
肿瘤 肿瘤
末梢呼吸道
呼吸性细支气管 肺泡管、肺泡囊 肺泡
组织学类型
90%－95%起源于支气管上皮
鳞状细胞癌 45－60% 多为中央型 男性 吸烟
鳞化 不典型增生 原位癌
浸润癌
腺癌
9－12%
小细胞癌 10－15%
大细胞癌
多为周围型 多为中央型 恶性度最高 吸烟
肺鳞癌
肺鳞癌
肺鳞癌
肺腺癌
肺腺癌（细支气管肺泡细胞癌）
小细胞癌
细胞卵圆形或短梭形似燕麦，伴有深染的核，相对少胞浆。 称为燕麦细胞癌(oat cell carcinoma)
扩散方式
1. 直接蔓延 ①气道阻塞 ②胸膜炎伴有渗出 ③Horner综合征
2. 淋巴道转移 3. 血道转移 发生较早
肺癌患者预后大多不良
【“三早”】
早期发现 早期诊断 早期治疗
诊断
✓ 40岁以上成年人 ✓ 有长期吸烟史 ✓ 咳嗽、痰中带血、气急、胸痛、干咳及与体位有关的刺
激性干咳
【提高警惕，及时检查】
一、大叶性肺炎 lobar pneumonia
肺炎球菌、肺炎克雷伯杆菌、葡萄球菌、链球菌、流感嗜血杆菌 肺叶的大部分或整个肺叶 青壮年，急起、寒战、高热、咳嗽、胸痛、铁锈色/脓痰
（一）形态学 急性渗出性（纤维素性）炎症
典型过程分为四期： 1. 充血期 2. 红色肝样变期 3. 灰色肝样变期 4. 溶解消散期

呼吸系统病理生理PPT课件

呼吸系统病理生理PPT课件

肺癌
总结词
肺癌是一种常见的恶性肿瘤，其病理生理过程涉及到 细胞增殖、分化、凋亡的异常调节以及肿瘤细胞的浸 润和转移。
详细描述
肺癌的发生与吸烟、职业暴露、遗传等多种因素有关。 在肺癌的发展过程中，癌细胞经历了从正常上皮细胞到 不典型增生、原位癌、浸润癌等一系列病理变化。这些 变化涉及到细胞增殖、分化、凋亡的异常调节，使得癌 细胞能够不断生长并侵犯周围组织。此外，肺癌细胞还 具有浸润和转移的能力，可以通过淋巴道或血行转移至 其他部位，进而形成转移性肺癌。
人工智能与机器学习
人工智能和机器学习技术在呼吸系统 疾病的诊断、治疗和预后预测方面具 有巨大潜力，能够提高诊断准确性和 治疗效率。
未来研究方向和潜在突破口
免疫疗法
针对呼吸系统疾病的免疫疗法是 未来的研究热点，通过调节免疫 反应来治疗哮喘、慢性阻塞性肺
病等免疫相关疾病。
个体化治疗
随着基因组学和精准医学的发展， 个体化治疗将成为呼吸系统疾病 的重要研究方向，实现疾病的精
04 呼吸系统疾病的诊断与治 疗
诊断方法
病史采集
了解患者的症状、家族史、职业和生 活环境，有助于判断病因。
体格检查
观察患者的呼吸、循环、神经等系统 状况，以及淋巴结和皮下结节等体征。
实验室检查
检测血液、痰液和其他体液中的病原 体和抗体，有助于确诊。
影像学检查
X线、CT和MRI等影像学检查可观察 肺部结构和病变情况。
呼吸系统疾病的病因
环境因素
如空气污染、吸烟、职业暴露 等。
遗传因素
如哮喘、肺癌等与遗传有关。
免疫因素
如哮喘与免疫功能异常有关。
其他因素
如感染、药物等。
呼吸系统疾病的病理生理过程

第十三章呼吸系统病理生理学学时PPT课件

第十三章呼吸系统病理生理学学时PPT课件

5. 血气变化：Ⅰ型或Ⅱ型呼衰
6. ARDS的诊断要点 (1). 具有引起ARDS的原发疾病和病因
(2). 突发性进行性呼吸衰竭, R > 30 次/min (3). 胸片：“白肺” (4). RFI < 200 mmHg，一般氧疗难以改善 (5). 排除心源性肺水肿引起的呼吸衰竭
Berlin Definition
分子量
弥散速度D
弥散系数
f
分压差ΔP
面积A 温度T 膜厚度d
分压差 溶解度
CO2 6 O2 60
0.592(24) 0.0244(1)
分子量 弥散系数
44 1.2 (20)
32 1.0
(1)
弥散速度 (2) (1)
三、通气/血流比例失调
（ventilation-perfusion imbalance)
呼吸系统病理生理学
衡量外呼吸功能正常与否的最终指标：血气分压
血气分压：kPa (mmHg)
V
O2
13.3(100)
CO2 5.32(40)
A 5.32(40) 6.18(46)
动脉血氧分压（PaO2）水平是呼吸功能 活动各环节正常与否的总结果，是气体交换完善 与否的直接表现。呼吸衰竭的定义则以动脉血氧 分压的量值为定义。
呼吸困难时用力吸气→胸内压↓ →心脏收缩受限
④ 长期缺氧→RBC代偿性↑、血黏度↑ →右心后负荷↑
（四）中枢神经系统
1. 缺氧对中枢神经系统的影响
PaO2↓ 60 mmHg：智力和视力减退
40~50 mmHg：头痛、不安、定向和记忆 障碍、精神 错乱、 嗜睡、 惊厥、昏迷
20 mmHg：神经细胞不可逆损伤
呼吸功能不全(respiratory insufficiency)

(医学课件)呼吸系统改演示课件

(医学课件)呼吸系统改演示课件
与消化系统关系
呼吸系统和泌尿系统相互协调，以维持身体水、电解质和酸碱平衡。
与泌尿系统关系
呼吸系统的解剖
02
ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ
1
鼻腔
2
3
鼻腔是呼吸系统的一部分，也是上呼吸道的起始部分。
鼻腔内部由鼻毛和粘液腺组成，可以过滤和加湿吸入的空气。
鼻腔的毛细血管和粘膜可以调节吸入的空气的温度和湿度，以适应下呼吸道的需要。
喉
病例介绍
呼吸衰竭的发病机制是什么？如何进行急救和治疗？
问题与讨论
谢谢您的观看
THANKS
呼吸系统的生理功能
03
呼吸过程
呼吸过程是指通过肺部实现气体交换的过程。
呼吸过程包括吸气和呼气两个阶段，吸气时氧气进入肺部，呼气时二氧化碳排出体外。
吸气和呼气是通过呼吸肌收缩和舒张实现的。
气体交换
气体交换是指氧气和二氧化碳在肺部进行交换的过程。
氧气通过呼吸进入肺部，通过肺泡进入血液，与血红蛋白结合，为身体提供氧气。
治疗原则
对症治疗
针对病因进行治疗，如使用免疫抑制剂、激素等。
对因治疗
根据患者的具体情况，采取药物治疗、氧疗、机械通气等多种治疗方法。
综合治疗
康复护理
如规律作息、健康饮食等，有助于康复。
保持良好的生活习惯
如散步、游泳等，可以增强身体免疫力，促进康复。
进行适当的运动
积极的心态有助于缓解症状，减轻病情。
保持积极的心态
定期到医院复查，以便及时了解病情变化，调整治疗方案。
定期复查
真实病例分享与讨论
06
病例介绍
一位12岁男孩，诊断为支气管哮喘，病情反复发作，使用多种药物效果不佳。

呼吸系统的解剖生理演示文稿

呼吸系统的解剖生理演示文稿
当前14页，共31页，星期日。
01 PART ONE
呼吸系统的解剖结构
（二）肺
当前15页，共31页，星期日。
⒈
㈡肺的解剖大体：圆锥形
当前16页，共31页，星期日。
肺泡的上皮细胞包括 Ⅰ型细胞 Ⅱ型细胞
⒉肺泡
当前17页，共31页，星期日。
01 PART ONE
呼吸系统的解剖结构
（三）肺的血液供应
当前18页，共31页，星期日。
例：下列关于肺血管的描述错误的是 A.肺有双重血流供应，即肺循环和支气管
循环 B.肺动脉携带静脉血，肺静脉输送动脉血 C.各级支气管和肺营养主要由支气管循环供应 D.肺脏气体交换功能主要由肺循环执行 E.肺循环是一个高压、高阻力循环系统
当前19页，共31页，星期日。
01 PART ONE
02 PART ONE
（一）呼吸道
当前13页，共31页，星期日。
例：下列关于呼吸道的结构和功能叙述错误的是 A.呼吸道以环状软骨为界分为上、下呼吸道 B.上呼吸道的主要功能是对吸入气体进行加温、湿化和净化 C.下呼吸道终止于终末细支气管 D.气管于隆凸处分为左右主支气管 E.黏液纤毛运载系统和咳嗽反射是上呼吸道的重要防御机制
呼吸系统的解剖结构
（四）胸膜
当前20页，共31页，星期日。
例：下列关于胸膜腔的描述错误的是 A.胸膜腔是一个潜在的开放腔隙 B.胸膜腔内持续为负压 C.吸气时胸膜腔内负压增大 D.正常人胸膜腔内也有少量液体起润滑作用
E.胸膜腔内压力是促进胸腔内静脉血和淋巴液回流的 重要因素
当前21页，共31页，星期日。
当前30页，共31页，星期日。
练习题
例：关于肺的功能的描述中错误的是 A.肺的主要功能是进行肺通气和肺换气 B.肺内气体交换主要在肺泡内通过气血屏障进行 C.肺通气血流比例是影响肺换气的重要因素之一 D.呼吸膜面积是影响肺换气的重要因素之一 E.浅而快的呼吸效率优于深而慢的呼吸效率
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正常静息状态： 血流通过毛细血管时间: 0.75 s
弥散时间：
0.25 s
弥散时间缩短: 心输出量增加, 肺血流加快
Solubility Coefficient
(vol/vol, 760 mmHg): O2: 0.024 CO2: 0.57
（三）肺泡通气与血流比例失调
Ventilation-Perfusion Imbalance
O2 transported as:
O2:
1.5%
Hb.O2:
98.5%
CO2 transported as:
CO2:
7%
Hb.CO2:
23%
HCO3-:
70%
2. 解剖分流增加(Increase in Anatomic Shunt)
解剖分流 (anatomic shunt)又称真性 分流(true shunt): 生理条件下一部分静 脉血经支气管静脉和极少的肺内A-V吻合支 直接流入肺静脉 (~ 2%-3% 心输出量).
V.A/Q.
病肺 健肺
全肺
<0.8 >0.8 =0.8 >0.8 <0.8
PaO2
PaCO2
N
血液氧和二氧化碳解离曲线 Oxygen and Carbon Dioxide
Dissociation Curves
氧和二氧化碳血液中的运输 Transport of O2 and CO2 in the Blood
病理生理学呼吸系统演示文稿
呼吸全过程 Respiration
外呼吸
气体血液 运输
内呼吸
external gas transport internal
respiration in the blood respiration
肺通气 pulmonary ventilation
肺换气 gas
exchange
`
`
`
物 异物 肿瘤 气道内外压力改变
`
`
`
阻塞位于胸外，表现为吸气性呼吸困难 (Inspiratory Dyspnea)
吸气
呼气
阻塞位于胸内，表现为呼气性呼吸困难 (Exspiratory Dyspnea)
吸气
呼气
用力呼气时等压点(isobaric point)移向小气道
0
0
0
20 25 20 30
呼吸衰竭(Respiratory Failure)
外呼吸功能严重障碍 PaO2 ,伴 有或不伴有PaCO2 的病理过程。
判断标准：
PaO2 < 60mmHg (正常：100 mmHg)
PaCO2 > 50mmHg (正常：40 mmHg)
呼吸功能不全(Respiratory Insufficiency)
. 肺通气功能障碍
Disorders in Pulmonary Ventilation
. 肺换气功能障碍
Disorders in Gas Exchange of the Lungs
（一）肺通气功能障碍:
Disorders in Pulmonary Ventilation
1. 限制性通气不足: 肺泡扩张受限
2. 2. 阻塞性通气不足: 呼吸道阻 塞或狭窄 气道阻力增加。
1. 限制性通气不足（Restrictive Hypoventilation）：肺泡扩张受限
• 呼吸肌活动障碍 • 中枢神经受损,周围神经受损,呼吸肌本身 收缩功能障碍。
• 肺顺应性降低 • 肺充血和严重肺纤维化,肺泡表面活性物 质减少。
20 +3355 20
15
20
20
25
20 +3355 20
20 15 20 20
20 +2355 20
正常人 慢性支气管炎 肺气肿
问题 ：
• 呼吸衰竭? • 限制性通气不足的定义及其发生原因? • 胸内、胸外气道阻塞在呼吸中的差异?
（二）弥散障碍 Diffusion Impairment
1. 弥散面积减少 2. 弥散膜厚度增加 3. 弥散时间缩短
正常静息状态下：
每通气分量钟（肺泡V. A)：~ 4L
每分钟肺血
流量（Q. ): V. A/Q.:
~ 5L 0.8
1. 部分肺泡通气不足(Alveolar Ventilation Insufficiency)
功能性分流 (functional shunt)
. VA
静脉血掺杂（venous admixture)
静息时换气面积： 40 m2
弥散面积减少：肺不张，肺实变， 肺叶切除等。
2. 弥散膜厚度增加(Increase in the Thickness of the Membrane)
肺泡膜厚度：
1 mM
弥散距离：
5 mM
弥散膜厚度增加： 肺水肿，肺泡 透明膜形成，肺纤维化，肺泡毛细 血管扩张等。
3. 弥散时间缩短 (Shortening in the Diffusion Time)
• 胸廓顺应降低 • 胸廓和胸膜Hale Waihona Puke 身病变。• 胸腔积液和气胸
2. 阻塞性通气不足（Obstructive Hypoventilation): 呼吸道阻塞或 狭窄 气道阻力增加。
气道阻力(正常人平静呼吸)： 80%: 直径 >2mm 气管 20%: 直径 <2mm 气管
病因：气管痉挛 肿胀 纤维化 渗出
in the lungs
组织换气 gas
exchange in the
细胞氧化代谢 cellular
respiration
tissues
Symbols
P Pressure Partial pressure
A Alveolar a arterial v venous
.
V. Volume of gas / unit time Q Volume of blood/ unit time
呼衰的类型 Classification of Respiratory failure
1. 按PaCO2 是否升高： 低氧血症型（I型） 低氧血症伴高碳酸血症（II型）
2. 按主要发病机制：通气障碍型 换气障碍型
3. 按病变部位：中枢性和外周性
一、呼衰的原因和发病机制
Respiratory Failure: The Causes and the Mechanisms
肺泡-毛细血管膜 Alveolar-Capillary Membrane (弥散膜, diffusion membrane)
肺泡I型细胞
基膜 毛细血管内皮细胞 红细胞
1. 弥散面积减少 (Decrease in the Surface Area of the Membrane)
正常成人肺泡面积：70 m2