脑梗死出血性转化(HT)的再认识2010

脑梗死后出血转化危险因素的文献综述分析 广大朋友们，关于“脑梗死后出血转化危险因素的文献综述分析”是由论文频道小编特别编辑整理的，相信对需要各式各样的论文朋友有一定的帮助! 脑梗死出血性转化（hemorrhagictransformation，HT）是指急性脑梗死后在脑梗死区内继发性脑出血[1]，是脑梗死急性期常见并发症，其出血程度从少量点状出血到脑实质血肿不等。

目前认为脑梗死后出血性转化主要的发病机制是由于血-脑屏障的破坏及缺血-再灌注损伤[2]，从治疗方法来讲，溶栓治疗至今被认为是急性脑梗死的有效治疗方法，但溶栓可能导致缺血-再灌注损伤，从而增加脑梗死后出血转化的风险，一旦HT发生就有可能导致脑梗死患者病情恶化，影响治疗效果及预后，增加病死率。

但对于合并脑微出血（cerebralmicrobleed，CMB）的急性脑梗死患者而言，溶栓治疗是否会增加HT的风险，目前国内外尚无统一定论。

因此，脑梗死后出血转化与脑微出血及其他危险因素的相关性研究已引起国内外学者的广泛重视，本文对2009年10月～2011年12月，本院住院的492例脑梗死患者的临床资料进行回顾性分析，探讨脑梗死后出血转化的相关危险因素。

1资料与方法 1.1一般资料选择本院2009年10月～2011年12月住院脑梗死患者492例，其中，男291例，女201例，年龄57.2～79.5岁，平均67.8岁。

根据是否发生更死后出血转化将所有病例分为HT组和非HT组，HT组患者62例，年龄68.6～79.5岁，检出时间2～12d；非HT组患者430例，年龄57.2～78.0岁。

1.2入选与排除标准所有入选者均符合全国第四届脑血管病学术会议制定的诊断标准，且发病10d内经头颅MRI或CT证实；发病在15d以内。

排除标准：排除严重肝肾功能不良或有明显凝血功能异常的患者，排除脑出血并经过影像学检查核实的患者。

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脑梗死后出血性转化的临床分析目的：探讨脑梗死后出血性转化的临床特点、发病机制、治疗及预后。

方法：回顾性分析笔者所在医院2008年9月-2013年12月收治的67例脑梗死后出血性转化患者的临床资料。

结果：脑梗死后出血性转化多发生于脑梗死后3 d～2周内，发病时间早晚与患者预后相关，其发病机制主要与脑血管屏障破坏、缺血再灌注及侧支循环形成相关。

本组67例患者均行头颅CT复查证实，经治疗后39例基本愈合，19例好转，6例预后较差，3例死亡。

结论：脑梗后出血性转化是脑梗死后常见并发症，其一方面是脑梗死区域血管再通表现，另一方面也对脑梗死预后造成严重后果，应根据发病时间早晚、临床特点及头颅CT表现等的不同，给予不同治疗。

标签：脑梗死；出血性转化；临床特点脑梗死后出血性转化（hemorrhagic transformation，HT）是脑梗死患者常见并发症，其主要是由于脑梗死区域血流再灌注，侧支循环形成等形成，是脑梗死自然转归的一种过程，大部分HT患者预后满意，部分患者由于梗死面积大及基础疾病预后较差，欧洲急性卒中合作组（ECASS）研究表明，HT患者头颅CT 表现分为出血性梗死（hemorrhagic infraction，HI）和脑血肿形成（parenchymal hemorrhage，PH），其中HI又分为沿梗死边缘的小点状出血HI-1型及梗死区内点片状无占位效应HI-2型，PH型分为血肿形成占梗死面积小于30%，占位效应轻的PH-1型，及远离梗死区域区出血或血肿超过梗死面积30%且伴有占位效应的PH-2型[1]。

患者临床发病时间、头颅CT表现及治疗方式与患者预后密切相关。

本文就2008年9月-2013年12月入住笔者所在医院的67例脑梗死后出血性转化患者的临床资料进行回顾性分析，现报告如下。

1 资料与方法1.1 一般资料回顾性分析笔者所在医院2008年9月-2013年12月收治的67例脑梗死后出血性转化患者的临床资料。

急性脑梗死再灌注治疗后出血转化的研究进展出血转化是指急性脑梗死后缺血区血管重新恢复血流灌注导致的出血，包括自然发生的出血（自发性HT）和采取干预措施（静脉溶栓、机械取栓，等）后的出血（继发性/治疗性HT）。

颅内出血包括脑实质外（脑室内、硬膜下和蛛网膜下腔）出血和脑实质内出血，后者可以是小点状溢血，称为出血性梗死，也可以是梗死内有占位效应的血肿，即脑血肿形成，所有这些都被称为HT。

此外，基于出血的影像学表现和是否有相关的神经功能恶化，可分为症状性颅内出血和无症状性颅内出血。

HT不仅与脑梗死预后不良相关，也是脑梗死后再灌注治疗使用不足的重要原因。

再灌注治疗后HT在最初24h内发生率较高，临床试验和前瞻性脑卒中登记中，阿替普酶静脉溶栓后sICH的发生率为2%至7%，这与sICH的定义差异有关。

然而，有影像学证据的出血发生率要高得多。

在一项溶栓试验（ECASS、ATLANTIS、NINDS和EPITHET 试验）的Meta分析中，安慰剂治疗患者的发生率为24.2%，接受阿替普酶治疗的患者为32.5%。

此外，在接受静脉溶栓治疗的患者中增加机械血栓切除术与HT风险的明显增加无关。

但探索性数据表明，机械血栓切除术可能促进早期CT 成像时提示大面积梗死患者的HT。

文中综述AIS再灌注治疗后HT高危患者的有效筛选、病理生理机制研究及防治措施的探索等相关领域研究进展。

01、血管再通治疗后HT的危险因素与风险评估1.1 阿替普酶溶栓后HT的危险因素与风险评估临床研究发现，延迟启动阿替普酶治疗、较高的基线葡萄糖水平、糖尿病、心房颤动、高血压病、高龄、脑卒中严重程度、入院CT提示的早期梗死征象和致密脑动脉征象、大面积脑梗死、过度饮酒史、7d内短暂性脑缺血发作发作史等，是溶栓后HT的相关危险因素。

基于这些因素，建立了多种临床风险评估模型用于预测接受静脉阿替普酶治疗患者的HT风险，包括SEDAN评分、GRASP评分、SITS评分和I-评分等，根据这些预测模型，出血风险最高的患者仍然可以从阿替普酶治疗中获益，目前的预测模型尚不能被用于排除患者接受阿替普酶溶栓治疗。

[轻松学习]“脑梗死继发出血性转化”的临床与影像学要点及鉴别诊断（建议收藏）~~~

脑梗死继发出血性转化临床资料 女，60岁。左侧肢体活动障碍12天。外院CT显示右侧大脑中动脉供血区梗死。体检：左侧中枢性面舌瘫，左侧肢体肌力0级，巴氏征阳性。

图1A 图1B 图1C 图1D 图2 图3 影像学报告描述 轴位CT平扫（图1 A），右侧额叶后部、岛叶、基底核、颞叶大片扇形不均匀低密度灶，CT值18～23HU，边缘清楚，右侧侧脑室及外侧裂变窄，中线结构略左移。轴位T1WI（图1B），上述病变脑回肿胀及脑沟变窄，右基底核、右侧颞叶后部斑片状高信号（无尾箭头）。轴位T2WI（图1C），病变呈稍高信号，基底核区少许低信号。TOF MRA（图1D），右侧大脑中动脉M1段闭塞，右颞叶区域斑片状短T1信号（无尾箭头）。 影像诊断与最后诊断 均为：右侧大脑中动脉供血区大面积梗死继发出血性转化。 临床与影像学要点 出血性转化（hemorrhagic transformation，HT）是急性脑梗死的重要并发症，尤多见于栓塞性脑梗死。影像学报道HT发生率为20%～43%，尸解发现率高达71%。HT发生机制尚不明确，缺血持续时间越长，即缺血后再通时间越长，血管及其基底膜、血管外基质（extracellular matrix，ECM）破坏越明显，BBB完整性受损严重，出血的可能性也就越大。动物实验表明，缺血超过3小时及使用rtPA治疗者HT发生率很高。病理学上HT可为斑点状出血，也可以是大块出血灶。临床上大部分无症状变化，但仍有近1/4病例出现病情加重。 CT与MRI均可检出HT，但MRI更敏感。①CT平扫表现为低密度灶内斑点状、结节状或块状高密度影，CT值50～90HU，边缘欠清楚。如图2，左侧额顶叶梗死内HT呈局限性高密度（无尾箭头）。随访出血逐渐吸收或进展。②MRI典型表现为T1WI高信号与T2WI高信号，但急性期（<3天）出血需行T2*WI或SWI检查，表现为低信号。如图3（与图1同一例），SWI显示左侧颞枕叶脑梗死HT，呈斑片状低信号（无尾箭头）。③大块出血的密度与信号演变与自发性脑内血肿一致。④增强T1WI、 DWI、PWI及陈旧性出血对HT具有一定的预测作用，如明显强化、ADC值明显下降、脑灌注参数重度下降均提示HT可能性增大。 欧洲急性中风合作研究（ECASS）根据CT检查所见的低密度梗死灶内出现高密度改变范围将HT分类如下：HI1，梗死灶周边部点状出血；HI2，梗死灶内融合性点状出血，但没有占位效应；PH1，出血较多，占梗死面积少于30%，有轻度占位效应；PH2，出血超过梗死面积30%，有明显占位效应。其中HI1与HI2合称为HI，即出血性脑梗死（hemorrhagic infraction，HI），PH1与PH2合称为PH，即脑实质出血（parenchymal hemotoma，PH）。 鉴别诊断 包括其他表现为短T1信号的病变。①脑梗死后皮质层状坏死：发生于皮质区，可呈脑回状，CT一般密度不增高。②自发性脑内血肿：常位于基底核、丘脑部位或有血管畸形及动脉瘤征象。③肿瘤继发出血：有原发肿瘤病史，随访病变进展，增强扫描可见异常强化。 小结 HT是脑梗死常见的并发症，随着SWI等技术的普及，HT的发现率越来越高，但多无相应临床症状。HT典型影像学表现为CT高密度及MRI上出血信号。

中西医结合分期分时段分型辨证治疗出血性转化(一)【关键词】中西医结合；分期；分时段；分型；辨证治疗；出血性转化出血性转化（HT）是指在原脑梗塞灶的范围内转化为有出血证据。

HT 是脑梗塞后梗塞灶内常见的出血性病变，包括自然发生和药物治疗后发生的出血，可能是一种自然机制所致。

尸解发现死于栓塞性卒中者51%～71%有HT。

急性脑梗塞后自发HT的发生率为10%～43%〔1〕。

HT是脑梗塞病情加重、致残、致死的主要原因之一。

1HT分类、危险因素及早期发现的意义HT分为出血性梗塞（HI，无占位效应出血）和脑血肿形成（PH，有占位效应出血）两类。

HI和PH是指脑梗塞缺血灶内发生的HT，为梗塞区内血管再通所致，即在脑梗塞基础上继发的出血。

梗塞后出血：包括HT及脑梗塞后非梗塞灶内出血，其病理生理学机制主要与由缺血导致血管壁性损伤、闭塞血管再通、侧支循环建立、高血压病、高血糖、开始溶栓时间及溶栓药物的用量等引起血液外渗有关。

HT危险因素包括心源性脑梗塞、大面积脑梗塞、高龄、高血压病、高血糖、溶栓及降纤治疗、脑静脉或静脉窦血栓形成等。

HT预测和早期发现的意义：71%心源性脑栓塞可能发生出血，大约95%出血性脑梗塞由心源性栓塞所致。

动物实验发现，大脑中动脉闭塞后24h，微血管床受到破坏，可见血液外渗为间接证据。

其机制为：局部血管痉挛解除；血栓溶解再灌注；血栓部位动脉夹层。

对HT预测和早期发现可影响对脑梗塞的治疗策略，及早药物干预可给脑梗塞的预后带来新希望。

故研究HT，对脑梗塞的治疗和预后有重大意义。

2HT的分型2.1临床分型HT发生时间6h～10d不等，50％发生在9d内，第14天最多见。

2.1.1轻型脑梗塞7d后出现HT，表现为神经症征不好转或加重，或神经症征一度好转又出现加重。

2.1.2中型脑梗塞4～7d出现HT，表现为神经症征不好转或加重，头痛但多无瞳孔改变和意识障碍。

2.1.3重型脑梗塞3d内出现HT，表现为神经症征加重，瞳孔改变和意识障碍，甚至死亡。

脑梗死患者发生出血性转化前的临床症状及影响因素探讨1. 引言1.1 研究背景脑梗死患者发生出血性转化是一种严重的并发症，其发生率相对较低但预后严重。

在临床上，脑梗死患者发生出血性转化前的临床症状及影响因素一直备受关注。

了解这些因素可以帮助医生更好地预防和处理这种并发症，提高患者的治疗效果和生存率。

在治疗脑梗死的过程中，使用抗凝药物和血小板抗聚集药物等药物已成为常见的临床措施，但这些药物的使用也可能增加患者发生出血性转化的风险。

高血压等基础疾病、病灶位置和大小等因素也可能影响脑梗死患者发生出血性转化的概率。

1.2 研究目的研究目的：本研究旨在探讨脑梗死患者发生出血性转化前的临床症状及影响因素。

通过分析临床资料，总结出血性转化前的特点，了解其发生的规律和机制，为临床医生提供更准确的预判和干预策略。

具体目的包括：1. 探讨脑梗死患者出血性转化的定义及临床表现特点；2. 分析高血压、抗凝药物使用、血小板抗聚集药物使用等因素对脑梗死患者发生出血性转化的影响；3. 探讨脑梗死患者发生出血性转化前的临床症状与影响因素之间的关联性，为临床实践提供参考依据。

通过本研究，希望能够提高对脑梗死患者在出血性转化前的临床表现及影响因素的认识，促进对其的早期诊断和治疗，从而降低脑梗死患者发生出血性转化的风险，提高患者的生存率和生活质量。

【2000字】2. 正文2.1 脑梗死患者发生出血性转化的定义脑梗死患者发生出血性转化是指在脑组织梗死的基础上发生出血性并发症的一种情况。

脑梗死本身是指由于脑血管阻塞导致当地脑组织缺血缺氧，引起神经细胞损伤甚至坏死的病变。

出血性转化则是指患者原本的脑梗死病灶突然发生出血，导致病情加重甚至危及生命。

脑梗死患者发生出血性转化的机制复杂，可能与脑组织受损后的血管通透性增加、血栓溶解治疗引起的再灌注损伤、炎症反应等因素有关。

这种并发症不仅会加重患者的神经功能损伤，还可能导致严重的脑水肿、颅内压增高等并发症，严重影响患者的生存质量和生存期。

多模式CT指导的急性脑梗死阿替普酶静脉溶栓治疗所致出血性转化对患者临床转归的影响摘要】目的探讨多模式CT指导的急性脑梗死阿替普酶静脉溶栓后发生出血性转化（HT）的可能危险因素以及出血性转化对患者临床转归的影响。

方法 2007年10月至2010年6月在我院神经内科住院治疗患者，经过多模式CT筛选后应用阿替普酶静脉溶栓治疗46例。

患者分为无出血性转化组，出血转化组。

记录溶栓前后临床资料，比较出血性转化组与无出血性转化组之间的差异，筛选与HT相关的可能危险因素，应用改良Rankin量表评分(modified Rankin Scale，mRS)评价发病3个月时的临床转归，mRS<2分定义为转归良好。

了解出血性转化与患者临床转归的关系。

结果 46例样本中34例（73.91％）患者溶栓治疗有效，19例（41.30％）临床结局良好，8例（17.39％）血管再通，出血性转化8例，发生率为17.39％，症状性出血2例（4.34％）。

46例患者中38例无HT, 8例为HT，其中2例为症状性脑出血。

HT组与无HT组相比基线收缩压（P=0.046）、舒张压(P=0.038)、基线血糖(P=0.026)、溶栓时间窗(P=0.021)差别有统计学意义。

HT组与无HT组相比治疗有效率更高，3个月临床转归良好率更高，血管再通率更高，但两组差异无统计学意义。

结论多模式CT指导的扩大时间窗溶栓治疗是安全有效的。

溶栓前血压、血糖、溶栓时间窗是HT的危险因素。

HT有可能预示急性脑梗死患者临床结局良好，但样本量小，需进一步研究。

【关键词】脑梗死多模式CT 出血性转化脑出血预后危险因素随着1995年NINDS试验[1]发表以来，rtPA静脉溶栓已经成为非常有效的治疗急性脑梗死的方法。

脑梗死在4.5小时时间窗内静脉溶栓效果已经被美国及欧洲的许多大规模临床试验证实，但出血性转化常常妨碍溶栓治疗在临床中的应用。

目前人们在致力于扩大溶栓时间窗的研究，多模式CT指导的溶栓治疗被认为是有效的扩大溶栓时间窗的方法之一[2-3]，但多模式CT指导的溶栓治疗的安全性仍需要进一步探讨，本文对大连市第三人民医院和广东省连州市人民医院多模式指导的4-9小时溶栓患者的资料进行整理分析，评价其安全性及有效性，出血性转化的发生率，及其对患者临床转归的影响。

出血性脑梗死的分型及诊治出血性脑梗死是缺血性脑卒中比拟常见的转归，在治疗上有矛盾性，病人家属不太理解，请大家畅所欲言，把自己临床工作中遇到的，文献查阅的病历和大家分享，把自己的所知奉献给大家，以增进我们对这种疾病的了解，我先抛砖以下：1 HT的发病机制血管壁缺血性损伤闭塞血管再通侧枝循环建立2 HT的危险因素大面积脑梗死，所以对大面积脑梗死应当及时复查头颅CT，即使没有加重也应当定期复查。

慎重应用溶栓，抗凝，降纤，扩血管治疗房颤发生HT可能性是一般人群的18倍部位皮层梗死容易出现HT，是因为皮层血液供给丰富，侧枝循环丰富，容易再灌注；其次皮层梗死多为大面积梗死。

高血糖当血糖超过11。

1mmol/l是发生率增加。

溶栓治疗并且可以出现致死性出血。

HT好发于灰质(皮质，基底节和丘脑)，白质出血较少。

原因是：①灰质梗死水肿范围大，使周围组织毛细血管受压缺血，再灌注时导致HT的发生，而白质梗死多为小范围腔隙性，水肿范围较小；②灰质梗死多由栓塞所致，易于再通；而白质梗死多与动脉硬化，血栓形成有关；③灰质侧枝循环丰富，而白质梗死多为终末动脉闭塞所致。

HT分型1 ．目前应用最广泛的HT分型是依据CT检查所见梗死灶内出现高密度改变范围将急性脑梗死后HT分为四型：①HI1型：梗死灶周边部点状出血；②HI2型：梗死灶内融合性点状出血，但没有占位效应；③PH1型：出血较少，占梗死面积缺乏3O%，有轻度占位效；④PH2型：出血超过梗死面积3O%，有明显占位效应。

2 ．根据有无因出血所致的相应临床改变，HT分为两型：①非病症性HT，临床病症没有改变；②病症性HT，是指梗死灶内任何可见到的、在时间顺序上与临床表现恶化密切相关的出血。

其在CT上有明显的占位效应，并因此导致病人的意识水平评分增加一个等次。

3 ．根据发病时间，HT分为两型：①早发型，即脑梗死后3d内发生的HT。

可能与栓子迁移有关，临床上常有神经系统病症突然加重，持续不缓解。

脑梗死后出血性转化的临床特点摘要】目的：探讨脑梗死后出血性转化(HT)的临床特点。

方法：回顾性分析2014.1---2015.2我院收治的17例脑梗死后HT患者临床资料，包括HT部位与类型、临床表现、治疗、转归等情况。

结果：患者发生HT平均时间为(4. 9±2. 7) d，多为脑叶出血、非血肿型。

HT 的发生与心房纤颤、大面积脑梗死、糖尿病、高血压病、高龄(＞70岁)有关。

治疗后11例患者病情好转，4例患者病情无变化，2例患者病情加重。

结论：心房纤颤、大面积脑梗死、糖尿病、高龄是发生脑梗死后HT的影响因素，尽早进行颅脑CT复查是及时发现脑梗死后 HT的有效措施。

【关键词】脑梗死; 出血性转化急性脑梗死后自发出血性转化(HT)的发生率为10%～43%，大部分没有严重的临床后果，但出血性转化形成的大血肿影响临床预后。

研究脑梗死后出血性转化的机制及相关危险因素，对临床工作及判断预后具有指导意义。

1资料与方法1. 1一般资料选择2014.1-2015.2我院收治的HT患者17例，其中男10例，女7例，年龄72～86岁，平均(73.2±9. 5)岁。

既往有冠心病、心房纤颤病史14例，高血压病史15例，糖尿病病史10例。

1. 2 HT判定及分型 17例HT患者，均符合第四届全国脑血管病学术会议制定的诊断标准［1］；根据欧洲急性卒中合作组( ECASS II)颅脑CT血肿形态将其分为4型: (1)出血性脑梗死Ⅰ型( HI－Ⅰ型) : 即沿着梗死灶边缘小的斑点状密度增高;(2)出血性脑梗死Ⅱ型( HI－Ⅱ型) : 梗死区内较大的融合的斑点状影，无占位效应;(3)脑实质血肿Ⅰ型 ( PH－Ⅰ型) : 血肿块不超过梗死区的30%，伴有轻度占位效应;(4)脑实质血肿Ⅱ型( PH－Ⅱ型) : 高密度血肿块超过梗死区的30%，伴有明显的占位效应。

1.3治疗入院确诊为脑梗死，常规抗血小板(拜阿司匹林100mg，1次/ d; 瑞舒伐他汀，1片/次)、活血化瘀、营养脑神经，脑水肿给以甘露醇、呋塞米，控制血压、血糖、血脂，预防消化道出血并发症，不能进食予鼻饲流质及对症治疗。