医院感染常见细菌的耐药机制
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肠杆菌科细菌最常见的耐药机制
肠杆菌科细菌最常见的耐药机制【原创实用版】目录1.肠杆菌科细菌概述2.肠杆菌科细菌的耐药机制3.碳青霉烯类抗菌药物对肠杆菌科细菌的抗菌活性4.肠杆菌科细菌对碳青霉烯类抗菌药物的耐药性5.探讨肠杆菌科细菌耐药机制的研究进展正文肠杆菌科细菌是一类广泛存在于自然界的细菌，它们在医学、食品工业、环境保护等领域具有重要的作用。
然而，近年来由于抗生素的过度使用和滥用，导致肠杆菌科细菌对抗生素产生了越来越严重的耐药性。
本文将从耐药机制、碳青霉烯类抗菌药物的抗菌活性以及肠杆菌科细菌对碳青霉烯类抗菌药物的耐药性等方面进行探讨。
首先，我们需要了解肠杆菌科细菌的耐药机制。
肠杆菌科细菌的耐药机制主要包括产β-内酰胺酶、药物外排泵、靶位改变、细胞壁改变等。
其中，产β-内酰胺酶是最常见的耐药机制，这种酶可以水解β-内酰胺类抗生素，从而使抗生素失去活性。
此外，药物外排泵也是一种重要的耐药机制，它可以将抗生素从细胞内泵到细胞外，从而降低细胞内的药物浓度。
其次，碳青霉烯类抗菌药物是针对肠杆菌科细菌的一种非常有效的抗生素。
碳青霉烯类药物具有良好的通透性和广谱抗菌活性，对许多肠杆菌科细菌都有很好的抗菌效果。
然而，随着耐药性的不断增加，肠杆菌科细菌对碳青霉烯类抗菌药物的耐药性也逐渐增加。
最后，我们需要探讨肠杆菌科细菌耐药机制的研究进展。
近年来，随着分子生物学技术的发展，我们对肠杆菌科细菌的耐药机制有了更深入的了解。
例如，通过基因测序技术，我们可以分析肠杆菌科细菌的基因组，寻找与耐药性相关的基因。
同时，我们也可以通过实验技术，如药物敏感试验和同源性检测，来研究肠杆菌科细菌的耐药机制。
总之，肠杆菌科细菌的耐药性已经成为一个全球性的问题，我们需要加强对耐药机制的研究，以便更好地应对这一挑战。
多重耐药菌医院感染与预防控制措施医务科2021年11月
细菌耐药机理
医院内产生多重耐药菌的原因
自然界中本来就存在大量的“天然耐药基因”， 临床对抗生素的滥用如同“筛选压力”，造成细菌 基因突变及耐药基因的转移，从而演变成人类的噩 梦
——临床上的“耐药菌”
细菌耐药机理
多重耐药菌的定义
我院多重耐药菌的情况
鉴定菌 大肠埃希菌 肺炎克雷伯菌 鲍曼不动杆菌 铜绿假单孢 耐甲氧西林金黄色葡萄球菌 肺炎克雷伯菌 大肠埃希菌 阴沟肠杆菌 奇异变形杆菌 铜绿假单孢
留置导管、有开放伤口或者免疫功能抑制患者安置同一房间。
（2）接触多重耐药菌感染患者或定植患者的伤口、溃烂面、
粘膜、血液、体液、引流液、分泌物、排泄物时，应当手套，预
计与病人或其环境如床栏有明显接触时应加穿隔离衣，离开时须
把防护用品脱下
。
隔离控制措施：
（3）医务人员对患者实施诊疗护理中应严格手卫生规范。应 尽量减少医护人员与感染者的接触，所有的诊疗活动尽可能集中 进行，并且多重耐药菌患者应安排于最后。
床栏杆和床头桌、门把手、水龙头开关等）。采用适宜的消毒剂（氯消
净500mg/L）进行擦试、消毒。被患者血液、体液污染时应立即 。
➢ 如果该病人去其他部门检查或转科时，应向该部门告知该患者的感染情
况及需要采取的消毒隔离措施。
细菌耐药机理
隔离控制措施：
隔离控制措施：
（6）如需要换药的患者，尽量使用一次性物品。换药用物使
用后（如治疗碗、镊等）
送供应室处理。患者所产生的
垃圾均按
处理。
（7）合理使用抗菌药物，严格执行抗菌药物临床使用的基本
原则，根据临床微生物检测结果，合理选择抗菌药物。
（8）患者隔离期间要定期监测多重耐药菌感染情况，直至临
2 细菌耐药机制1
三、大环内酯类、林可霉素、链阳 菌素、四环素类、氨基糖苷类
此类药物主要通过与细菌核糖体结合，干扰细 菌蛋白质的合成，从而发挥抗菌作用。细菌核糖 体由大亚基（50S）、小亚基(30S)构成，亚基中 mRNA及蛋白质的改变，可引起与抗菌药物亲和 力的改变，从而产生对上述几种药物的耐药性 大环内酯类抗生素作用于细菌核糖体50S亚单 位，通过阻断转肽作用和mRNA位移而抑制细菌 蛋白质的合成。大环内酯类耐药菌可合成甲基化 酶，使位于核糖体的50S亚单位的23SrRNA的腺 嘌呤甲基化，导致抗生素不能与结合部位结合。
(2)AmpC酶：AmpC酶是革兰氏阴性杆菌 所产生的染色体介导的头孢菌素酶，由 ampC基因编码。编码AmpCβ-内酰胺酶 的 基因常见于染色体上，近年来出现了向质 粒转移的趋势，这些酶的编码基因均与 ampC基因有很高的同源性。 AmpC酶相对分子质量普遍大于3000， 等电点偏碱性，水解头孢赛啶和头孢噻吩 的能力强于任何一种青霉素，不被酶抑制 剂克拉维酸（CA）所抑制，舒巴坦和三唑 巴坦的抑制效果亦很差，但通常可为低浓 度的胺曲南或邻氯西林抑制，对碳青霉烯 类较敏感（如亚胺培南等）。
四、喹诺酮类药物
旋转酶基因突变可以引起耐药，以大肠埃希菌为显著。 大肠埃希菌gryA基因序列上，残基67～106区域常发生突 变，因而命名为喹诺酮类药物耐药区（QRDR）。每一种 gryA突变都可造成对喹诺酮类中所有药物的交叉耐药。因 DNA旋转酶改变而对喹诺酮类抗菌药物产生耐药的细菌主 要有金黄色葡萄球菌、肠杆菌和假单胞菌等。 gryA蛋白 的变异是DNA旋转酶变异的主要表现。细菌gryA基因突变 特点是：突变株对大多数QNs交叉耐药，引入野生型gryA 基因后可恢复其敏感性。gryA基因还可在几个位点同时发 生点突变，多点突变耐药程度更高。gryB担保的变异引起 的耐药程度低于gryA蛋白，临床分离菌中也不常见。
抗菌药物分类及作用机制.
一、β-内酰胺类
• 青霉素类：天然青霉素 • 作用机制均为抑制细菌细胞壁的生物合成。 • 自1959年以来，先后合成了具有耐酸、耐
酶、广谱等特点的半合成青霉素。(如广谱 的阿莫西林、氨苄西林等，它们对革兰阳 性或阴性菌均有作用。耐酸，可口服，但 不耐酶，对耐药金黄色葡萄球菌无效。)
• 头孢菌素类： • 作用机制均为抑制细菌细胞壁的生物合成。 • 第一代常见皮疹等过敏反应，偶见过敏性
细菌的致病性
• 在体内繁殖：细菌在体内繁殖，要求适合
它生长的营养条件和抵抗寄主的能力，如 变形杆菌，由于具有尿素酶，能利用尿素 生长，并产生氨损伤组织，所以比其他细 菌引起更为严重的肾盂肾炎。又如布氏杆 菌能在胎型绒毛膜和羊水中大量生长，造 成流产，因为胚胎组织中有丰富的赤癣醇 是布氏杆菌生长的刺激素。
休克。第一、二、三代有不同程度的肾毒 性，第四代没见肾损害报道。
• 第一代：头孢羟氨苄、头孢氨苄、头孢唑啉、
头孢拉啶、头孢丙烯。口服主要治疗革兰阳 性菌， • 第二代：头孢呋辛脂、头孢克洛、头孢孟多。 可为一般革兰阴性菌感染的首选药，另对革 兰阳性菌及流感嗜血杆菌也有较强作用。
• 第三代：头孢噻肟、头孢曲松、头孢克肟、
3.硝基咪唑类 如：甲硝唑、替硝唑。
八、喹诺酮类
• 作用机制：通过抑制细菌DNA回旋酶，阻碍DNA
合成而导致细菌死亡。具有抗菌谱广，抗菌力强， 组织浓度高，与其他常用抗菌药无交叉耐药性， 不良反应相对较少等特点。 不良反应： 1.可引起骨关节软组织的损伤，故不宜用于妊娠 期妇女和骨骼系统未发育完全小儿。 2.可引起中枢神经系统不良反应，故不能用于有 癫痫病史的患者。
• 此类药共同特点为： • 1.作用机制相同，均为抑制细菌蛋白质合成，起 • • •
抗菌药物耐药性的传播机制与控制措施
抗菌药物耐药性的传播机制与控制措施摘要：随着抗菌药物的广泛应用，抗菌药物耐药性已成为全球医疗卫生领域面临的严重挑战之一。
本文将探讨抗菌药物耐药性的传播机制，分析造成抗菌药物耐药性的原因，并提出相应的控制措施，希望为预防和控制抗菌药物耐药性提供参考。
关键词：抗菌药物耐药性，传播机制，控制措施一、引言抗菌药物的发明使得许多传染病有了根治的可能性，极大地拯救了无数患者的生命。
然而，随着抗菌药物的广泛应用，抗菌药物耐药性的问题逐渐凸显出来。
抗菌药物耐药性是指细菌、真菌、寄生虫等病原体对抗菌药物产生抗性，导致药物失效，甚至加重感染疾病难以治愈。
二、抗菌药物耐药性的传播机制1.基因突变细菌的耐药性通常是由抗药基因的获得或基因突变导致的。
细菌通过基因突变来适应环境中抗菌药物的压力，产生对抗生素的耐受性。
这种突变不断积累，最终使细菌变得完全抗药。
2.质粒传递质粒是一种携带抗药基因的圆环状DNA，可以在细菌间传递。
当一个细菌携带了抗药性质粒后，它可以通过共生菌株传递给其他细菌，使整个细菌群体对抗药物产生耐药性。
3.横向基因转移细菌可以通过横向基因转移来获取抗药基因。
横向基因转移是指在细胞间直接传递DNA片段，使得接受DNA的细菌获得新的基因表达。
这种机制使得细菌的耐药性可在不同种类的细菌之间传播，加快了抗荌药物耐药性的传播速度。
4.环境压力抗菌药物在环境中的过度使用和排放也是抗菌药物耐药性传播的重要因素。
抗菌药物可以通过污水排放、兽医用药、农业用药等途径进入环境中，细菌在这样的环境中暴露于抗菌药物的压力下，容易产生耐药性。
三、抗菌药物耐药性的控制措施1.合理使用抗菌药物医务人员和患者应合理使用抗菌药物，遵医嘱用药，不滥用抗菌药物。
同时，应根据病原体的敏感性进行选择，避免产生耐药性。
2.加强医院感染控制医院应加强医院感染控制工作，严格遵守洗手、消毒、隔离等基本控制措施，避免细菌在医院内传播。
3.培训医务人员医务人员应加强抗菌药物使用培训，提高其对抗菌药物的理解，合理使用抗菌药物，减少抗菌药物的滥用。
常见多重耐药菌的治PPT课件
2024/10/15
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17
治疗
• 抗假单胞菌ß-内酰胺类 哌拉西林及其复方 头孢哌酮及其复方 头孢他啶、头孢吡肟、氨曲南 亚胺培南、美洛培南
• 喹诺酮类 • 氨基糖苷类 • 粘菌素类
2024/10/15
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难辨梭状芽孢杆菌
• 简称艰难梭菌，为厌氧的革兰阳性杆菌。
• 艰难梭菌的芽孢可在医院等场所长期存活， 因而患者可在住院期间摄取到艰难梭菌的 芽孢。此时如果肠道正常菌群由于使用抗 菌药物（尤其是广谱抗菌药物）而破坏， 艰难梭菌可在结肠大量繁殖并成为优势菌 种，分泌肠毒素和细胞毒素从而导致腹泻 或者伪膜性肠炎。通过感染或者定植的患 者或医务人员还可导致医院内腹泻的暴发。
• 全耐药（PDR）：对所有抗菌药物种类中所有 药物菌不敏感。
2024/10/15
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2
细菌耐药机制（固有、获得性）
主动外排
15%
孔蛋白改变
10%
灭活酶产生
45%
15%
其他机制…
15%
靶点改变
.
3
耐药菌：G+球菌
MRSA（耐甲氧西林金黄色葡萄球菌） MRCNS（耐甲氧西林凝固酶阴性葡萄球菌） VRE（耐万古霉素肠球菌）
科细菌 • 多重耐药不动杆菌 • 多重耐药铜绿假单胞菌（MDR-PA） • 难辨梭状芽孢杆菌
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6
耐甲氧西林金黄色葡萄球菌
• 对苯唑西林（新青霉素Ⅱ）和（或）头孢 西丁耐药的金黄色葡萄球菌
• MRSA对除头孢洛林外所有临床使用的β内酰胺酶类均耐药，包括青霉素类、头孢 菌素类、碳青霉烯和含β-内酰胺酶抑制剂 的复合制剂等。另外还往往对氨基糖苷类、 氟喹诺酮类、大环内酯类和林可霉素类等 耐药
常见多重耐药菌[常见多重耐药菌判定标准]
常见多重耐药菌[常见多重耐药菌判定标准]常见多重耐药菌（MDR）是指同时对不同种类抗菌药物产生耐药性的细菌。
这些细菌往往是由于长期或过量使用抗菌药物导致基因突变和编码抗性基因的质粒的水平转移而产生耐药性。
MDR菌株在临床中对治疗产生挑战，因为它们常常能够通过不同的耐药机制来抵抗不同类别的抗菌药物，从而限制了可用的治疗选择。
常见的多重耐药菌包括耐甲氧西林金黄色葡萄球菌（MRSA）、耐万古霉素肺炎克雷伯菌（KP）和新生儿医院感染的产超级细菌的耐药结肠杆菌。
耐甲氧西林金黄色葡萄球菌是一种耐甲氧西林和其他β-内酰胺类抗生素的金黄色葡萄球菌菌株。
这些菌株通常由医疗机构的感染传播引起，对庆大霉素、万古霉素和替考拉宁等通常用于治疗金黄色葡萄球菌感染的抗生素也有不同程度的耐药性。
耐万古霉素肺炎克雷伯菌是一种对所有胺甲苯青霉素的衍生物和多种抗菌药物（包括红霉素、链霉素、利奈唑胺和甲苯磺酸）具有耐药性的肺炎克雷伯菌菌株。
这些菌株通常由医疗机构的感染传播引起，严重影响免疫功能受损的患者。
新生儿医院感染的产超级细菌的耐药结肠杆菌，也称为新生儿敏感麻醉中的耐药细菌（SONETRI），是一种在婴儿产科和儿科单元中广泛存在的耐药菌株。
这些菌株对多种抗生素类别均显示出不同程度的耐药性，包括β-内酰胺类药物、氨基糖苷类药物、氟喹诺酮类药物和碳青霉烯类药物。
对于判定菌株是否为常见多重耐药菌，目前常用的判定标准包括鉴定菌株中的抗菌药物最低抑菌浓度（MIC）和使用双联或多联抗菌药物进行敏感性测试。
耐药性的定义是菌株对至少一种不同类别的抗菌药物表现出抗菌浓度较高的耐药性。
在临床中，对于多重耐药菌的判定标准会根据当地和不同医院或医疗机构的指导方针而有所不同。
对于MDR菌株的治疗，通常需要选择具有广泛效果和适应具体菌株的抗菌药物，并严格控制该类菌株的传播以减少感染和传播风险。
细菌的耐药性是一个持续变化的问题，因此对MDR菌株的判定标准也在不断更新和调整。
金黄色葡萄球菌的耐药机制研究现况
金黄色葡萄球菌的耐药机制研究现况近年来，耐甲氧西林葡萄球菌(MRSA)感染的耐药率和多重耐药菌株不断增长，导致临床抗感染治疗难度增加。
金黄色葡萄球菌是引起化脓性感染和医院感染的常见病原菌。
数十年来，由于细菌的进化和抗生素的滥用，该菌的耐药性逐渐增强，特别是甲氧西林耐药金黄色葡萄球菌。
为了及时了解该菌的耐药情况，本文从分子水平阐明了其对几种常见抗菌药物耐药机制，对于医务人员从分子生物学角度对临床耐药性加以研究，治疗金黄色葡萄球菌引起的感染，指导临床合理用药，减少耐药性的产生具有重要意义。
1甲氧西林耐药机制甲氧西林耐药金黄色葡萄球菌是指表达mecA基因或具有其它甲氧西林耐药机制的金黄色葡萄球菌J。
目前，实验室利用苯唑西林或头孢西丁代替甲氧西林进行MRSA检测。
临床微生物实验室检测MRSA，常利用药敏纸片法(K—B 法)，该法将30片头孢西丁纸片贴在培养基上，35℃培养24 h，当抑菌环大于或等于22 mm判为苯唑西林敏感金黄色葡萄球菌，小于或等于21 HnTI则为苯唑西林耐药金黄色葡萄球菌。
青霉素结合蛋白(PBP)是金黄色葡萄球菌细胞壁主要成分肽聚糖合成过程中所必需的转肽酶，其催化细胞外五肽侧链的交联而构成肽聚糖网状立体结构。
金葡菌正常的PBP有PBP1、PBP2、PBP3和PBP4 [1]，B-内酰胺类抗生素通过与PBPs结合抑制其酶活性，从而阻碍细胞壁肽聚糖交联，使得细菌细胞壁合成被破坏而死亡。
而MRSA能产生一种新的特殊的PBP2a。
PBP2a常由B一内酰胺类抗生素诱导，对大多数8-内酰胺类抗生素亲和力低，由于其可替代高亲和力的正常PBPs催化肽聚糖交联，使细菌得以逃逸B-内酰胺类抗生素的作用而表现出耐药性[2]。
治疗甲氧西林耐药金黄色葡萄球菌，首选药物为万古霉素。
然而，目前国际上已经出现了万古霉素耐药的金黄色葡萄球菌。
2万古霉素耐药机制万古霉素为糖肽类抗生素，主要抑制细胞壁的合成。
细胞壁前体D一丙氨酰一D一丙氨酸是万古霉素的作用靶位。
细菌耐药监测与预警机制
细菌耐药监测与预警机制一、临床科室一）对多重耐药菌感染患者或定植高危患者要进行监测，及时采集有关标本送检，并追踪结果，以及时发现、早期诊断多重耐药菌感染患者。
属多重耐药感染，应在24小时内填卡报告院感科。
二）科内及科间告知制度：1、经管医生发现多重耐药菌感染病例应立即下“接触隔离”医嘱，报告科主任并通知本科医师、护士长或责任护士。
2、科主任、护士长应在早会上告知全科医护人员。
3、护士长或责任护士负责告知家属及陪护人员相关隔离常识。
4、护士长通知并指导病区保洁员做好多重耐药菌患者床单的卫生消毒。
5、转床、转科、送医技科室辅助检查或需要手术治疗时应告知相关科室的接诊医生或护士，做好接触隔离。
三）科室短时间内发生3例以上相同耐药菌病例，应立即向院感科报告。
四）科室应按《多重耐药菌感染患者消毒隔离实施记录》，落实相干院感防控措施。
五）医师应相识前五位医院感染病原微生物及耐药率，根据细菌耐药性情况分析和耐药预警报告，指导经历性利用抗菌药物。
二、检修科微生物室一）应实时对临床送检标本进行细菌培养及药敏，在星散出多重耐药菌后，在报告单上必需标记“多重耐药菌”的字样红章，并同时将检修报告单送医院感染管理科和送检的临床科室。
二）一旦短时间内发现某一病区有3例及以上某种耐药谱相同病原菌，应立即通知院感科。
三）每季度统计常见多重耐药菌的科室分布、标本分布及医院感染发生情况并反馈科室，特别是重点部门。
三、院感科一）每天到检修科查询微生物室有警标识提示的各科多重耐药菌检出情况，一旦发现多重耐药菌病例实时通知并指导临床科室做好接触隔离工作。
一）每天到检修科查询微生物室有警标识提示的各科多重耐药菌检出情况，一旦发现多重耐药菌病例实时通知并指导临床科室做好接触隔离工作。
多重耐药菌医院感染预防与控制技术指南
多重耐药菌医院感染预防与控制技术指南在医疗环境中，多重耐药菌（MultidrugResistant Organisms，简称MDR）的出现给患者的治疗和医院的感染防控带来了巨大挑战。
为了有效预防和控制多重耐药菌在医院内的传播，保障患者的安全和医疗质量，制定以下技术指南。
一、多重耐药菌的概述多重耐药菌是指对通常敏感的常用的 3 类或 3 类以上抗菌药物同时呈现耐药的细菌。
常见的多重耐药菌包括耐甲氧西林金黄色葡萄球菌（MRSA）、耐万古霉素肠球菌（VRE）、产超广谱β内酰胺酶（ESBLs）细菌、耐碳青霉烯类抗菌药物肠杆菌科细菌（CRE）、耐碳青霉烯类抗菌药物鲍曼不动杆菌（CRAB）、多重耐药/泛耐药铜绿假单胞菌（MDR/PDRPA）等。
这些细菌的耐药机制复杂多样，包括产生灭活酶、改变抗菌药物作用靶点、降低细胞膜通透性、主动外排机制增强等。
由于其耐药性的特点，治疗选择有限，感染后的病死率较高。
二、多重耐药菌的传播途径多重耐药菌主要通过接触传播，包括直接接触和间接接触。
直接接触是指医护人员在为患者进行诊疗护理操作时，如伤口换药、吸痰、穿刺等，直接接触患者的感染部位或分泌物而导致传播。
间接接触则是通过被污染的医疗器械、物品、环境等传播。
例如，被耐药菌污染的听诊器、血压计、床单、被褥等，如果未经过严格的清洁消毒，可能成为传播的媒介。
此外，飞沫传播和空气传播在某些情况下也可能发生，如呼吸道感染患者咳嗽、打喷嚏时产生的飞沫。
三、多重耐药菌医院感染的预防措施（一）加强医务人员的培训医务人员应接受关于多重耐药菌感染预防与控制的培训，了解多重耐药菌的特点、传播途径和防控措施，提高防控意识和技能。
培训内容应包括手卫生、无菌操作技术、个人防护用品的使用、清洁消毒方法等。
（二）严格执行手卫生手卫生是预防多重耐药菌传播的最重要措施之一。
医务人员在接触患者前后、进行无菌操作前、接触患者周围环境后等，应严格按照七步洗手法进行洗手或使用手消毒剂消毒双手。