接触抑制：在组织修复过程中，当细胞 增生达到原有大小时，细胞停止生长， 不至于堆积起来。
如何实现这些调控？
细胞间信号的传递方式
❖ 自分泌（autocrine）：细胞对其自身分泌的 信号物质起反应。
❖ 旁分泌（paracrine）：某一细胞产生的信号 分子只作用于邻近的靶细胞。
❖ 内分泌（endocrine）：肌体内分泌腺产生的 各类激素通过血流作用于远离合成力 ： (1)肝在部分切除后;
(2) 肝细胞坏死后，肝小肝再生叶网状支架完整; (3) 坏死广泛，肝小叶网状支架塌陷。
(二) 纤维组织的再生
受损处的成纤维细胞进行分裂、增生。 ❖ 来源：静止状态的纤维细胞转变；未分化
的间叶细胞分化。 ❖ 成纤维细胞合成并分泌前胶原蛋白
❖ 2.瘢痕组织的形成对肌体不利的一面 (1)瘢痕收缩, 尤其是关节附近；
(2)瘢痕性粘连, 如腹腔脏器手术之后； (3)瘢痕组织增生过度（肥大性瘢痕）：发生于皮肤 则突出于皮肤表面并向周围不规则地扩延,称为瘢痕 疙瘩(keloid)(又称为”蟹足肿”)。
切口疝
三、肉芽组织和瘢痕组织的形成及机制
❖ （二）生长因子 细胞分泌的具有生物活 性的低分子量的蛋白或糖蛋白的总称。
血小板源性生长因子（PDGF ）； 纤维母细胞性生长因子（FGF）； 表皮生长因子（EGF）； 转化生长因子（TGF）； 血管内皮生长因子（VEGF）；
❖ （三）抑素与接触抑制
抑素具有组织特异性，任何组织都可以 产生一种抑素抑制本身的增殖。
细胞表面受体
❖ 包括三个主要类型： ❖ 1.具有内源性激酶受体活性的受体 ❖ 2.无内源性催化活性的受体 ❖ 3.偶联G蛋白受体
信号转导系统
❖ 1.丝裂原激活蛋白（MAP）激酶途径 ❖ 2. 磷肌酰肌醇（PI-3）激酶途径 ❖ 3.三磷酸肌醇（IP3）激酶途径 ❖ 4.cAMP途径 ❖ 5.JAK/STAT途径 ❖ 6.转录因子
