重症胰腺炎的护理查房
日期：2014.5.18
地点：ICU
主持人：邓现芬
参加人员：ICU全体护理人员
记录者：刘丽娇
护理查房对象：病人姓名：欧娥娥 年龄：83岁 床号 7
诊断：急性胆源性胰腺炎 2.冠心病 急性冠脉综合征 左房扩大 心功能Ⅲ级 3.高血压病 3级，极高危组 4.胆囊结石 5.陈旧性脑梗塞 6.颈椎病 7.右肾囊肿。
查房内容：重症胰腺炎的护理查房
科护士长邓现芬：今天查房的内容史重症胰腺炎，重症急性胰腺炎（SAP）属于急性胰腺炎的特殊类型，是一种病情险恶、并发症多、病死率较高的急腹症，占整个急性胰腺炎的10%~20%。20世纪80年代，多数病例死于疾病早期，直至近10年来，随着SAP外科治疗的进展，治愈率有所提高，但总体死亡率仍高达17%左右
病因70%~80%的重症急性胰腺炎是由于胆道疾病、酗酒和暴饮暴食所引起的。
（一）胆道结石
近年来的研究表明，以往所谓的特发性急性胰腺炎（IDP）中有70%是由胆道微小结石引起的，这种微小结石的成分主要是胆红素颗粒，其形成与肝硬化、胆汁淤积、溶血、酗酒、老龄等因素有关。微小结石的特点是：①大小不超过3~4mm，不易被B超发现；②胆红素颗粒的表面很不规则，一旦进入胰管，容易损伤胰管而引起炎症和感染；③胆石的太小与急性胰腺炎的危险性呈反比，微小胆石引起的急性胰腺炎比大结石引起的急性胰腺炎更为严重。若临床上怀疑此病，可做急诊内镜逆行胰胆管造影(ERCP)或十二指肠引流，将收集到的胆总管内的胆汁进行显徽镜检查，即可明确诊断。对确诊为微小胆石的病人，首选的治疗方法是行胆囊切除术。
（二）功能障碍
肝胰壶腹括约肌功能障碍可使壶腹部的压力升高，影响胆汁与胰液的排泄，甚至导致胆汁逆流人胰管，从而引发急性胰腺炎。1998年Welega分别检测了急性胰腺炎病人肝胰壶腹括约肌(SD)、胆总管(CBD)及胰管(PD)的压力，发现全部胆源性急性胰腺炎病人的SD、CBD和PD的压力均显著升高，非胆源性急性胰腺炎中有65%的病人SD压力升高，56%的病人CBD和PD的压力升高。作者认为肝胰壶腹括约肌功能障碍是非胆源性急性胰腺炎与非酒精性急性胰腺炎的致病因素。
重症急性胰腺炎的护理查房
时间：2019年2月25日
主持人：XX护士长
参加人员：
题目：重症急性胰腺炎病人的护理查房
内容：各护理同仁大家下午好，今天我们在这里进行一次查房，查房的主要内容是重症急性胰腺炎病人的护理，目的是让我们更好地掌握好相关知识，以更好地服务于病人，下面请先汇报病史。
12床，杨XX，男，59岁，因“中上腹疼痛4+小时”于2019年2月6日23:05急诊以“急性胰腺炎“收入我院外三科，病情加重于2月7日17:20转入我科监护治疗，转入时T：37℃,P：141次/分，R：21次/分,BP：125/86mmHg，急性面容，神志清楚，呼吸稍促，精神差。体型偏胖，既往有胆囊切除术史，饮酒及油腻饮食后腹痛。查体腹平，腹肌稍紧张，左上腹压痛。CT示：胰腺体积稍显增大，轮廓模糊，被膜水肿，胰周积液，白细胞：15.21*10 ^9/L↑，血淀粉酶：3536U/L↑,初步诊断：1.重症胰腺炎，2.多器官功能衰竭？处理：特级护理，禁饮食，胃肠减压，心电监护，遵医嘱予头孢西丁抗感染，加贝酯抑制胰酶活性，生长抑素抑制胰腺分泌，补充电解质及中药对症支持。于2月8日09：30开始行CRRT治疗，共计8天。CRRT治疗期间呈镇静状，全身水肿严重，腹胀严重，肛周皮肤红肿破溃，大腿内侧浸润性皮炎，间断发热，多见于午后，最高达39.1℃。密切监测血糖、腹内压、CVP，动态血气分析。目前患者神志恍惚，腹胀、水肿较前明显好转，肛周皮肤恢复，皮炎消退，未发生压疮，心率波动在100—130次/分，血压波动在110—120/70—85mmHg，SpO2波动在95—99%，呼吸波动在19—20次/分，间断低热。
XX护士长：重症急性胰腺炎（SAP)的定义？
A答：急性胰腺炎（AP)是多种病因导致胰酶在胰腺内被激活后引起胰腺组织自身消化、水肿、出血甚至坏死的炎症反应，急性胰腺炎伴有脏器功能障碍，或出现坏死、脓肿或假性囊肿等局部并发症者，或两者兼有，称为重症急性胰腺炎。
急性胰腺炎教学查房
【病史】
概念：急性胰腺炎
―――是指胰腺分泌的消化酶引起胰腺组织自身消化的化学性炎症。
胰腺为什么会发生自身消化？在什么情况下自身消化？――导出病因。
一、病因与发病机制
（一）病因
1．胆道疾病 为我国AP最常见的病因，其中胆石症更为常见。
▲分析机制：据统计约2/3人群中胆总管和胰管共同汇合于肝胰壶腹，汇合后进入十二指肠，胆管炎症、结石、寄生虫、水肿、痉挛等病变使壶腹部发生梗阻，加之胆囊收缩，胆管内压力升高，胆汁通过共同通道反流入胰管，激活胰酶原，导致胰腺自身消化而引起胰腺炎。此外胆石、胆道感染等疾病尚可造成Oddi括约肌功能障碍，引起十二指肠液反流入胰管，激活胰腺消化酶诱发AP。
2．胰管梗塞 因蛔虫、结石、水肿、肿瘤或痉挛等原因可使胰管阻塞，胰液排泄受阻，当暴饮暴食胰液分泌过多时，胰腺内压力增高，致使胰泡破裂，胰酶原进入间质，被组织液激活引起本病。
3．十二指肠乳头邻近部病变 导致十二指肠内压力增高及Oddi括约肌功能障碍，致十二指肠液反流入胰管引起胰腺炎。
4．酗酒和暴饮暴食 是西方国家的主要病因。
▲分析机制：乙醇可引起Oddi括约肌痉挛，同时乙醇兴奋迷走神经，使胃泌素，胰泌素和胆囊收缩分泌，这三种激素均促使胰腺外分泌旺盛，由于胰管引流不畅，造成胰液在胰胆管系统压力增高并郁积，致使高浓度的蛋白酶排泄障碍，最后导致胰腺泡破裂而发病。
5．手术与损伤 胃、胆道等腹腔手术，腹部钝伤挤压胰实质，或逆行胰胆管造影注射造影剂过多或压力过高时，也可引起胰腺炎。
6．其他 高钙血症与甲状旁腺机能亢进可诱发AP。药物中如可使胰液的分泌及粘稠度增加。某些传染性疾病如可伴有胰腺炎。
（二）机制 （三）分型
1.轻症急性胰腺炎（急性水肿型胰腺炎）：多见，预后好。
2.重症急性胰腺炎（急性出血坏死型胰腺炎）：少见，但很危险。
二、临床表现★
1．症状
（1）腹痛：出现最早、最常见，为本病的主要症状。
急性胰腺炎的护理查房
姓名： 性别：女 年龄：71岁 住院号：
主 诉：患者因腹痛、腹胀、恶心、呕吐1天于 年 月 日 入院。
现病史：患者于1天前无明显诱因出现腹痛、腹胀，以脐周呈阵发性绞痛为主，无放射性疼痛；无发热、畏寒；伴有恶心、呕吐非咖啡色胃内容物多次，每次呕吐约30ml左右；无心悸气促；无腹泻等其他不适；曾就诊于我院急诊科，拟抗炎、护胃、营养支持治疗后效果欠佳，行腹透提示肠梗阻，故拟此诊断收入本科，病来精神、胃纳差，二便正常。
入院查体：T36.8℃、P82次／分、R20次／分、BP：89／51mmHg。
专科检查：腹稍胀，未见胃肠型及蠕动波，腹肌软，肝脾肋下未及，全腹轻压痛，以左下腹压痛明显；无反跳痛，肠鸣音亢进，移动性浊音（-），墨菲斯征（-）。
辅助检查：腹透提示肠管扩张伴多个液气平面。拟诊断：肠梗阻
13日查房：患者仍间有腹痛，排稀烂便数次，无畏寒、发热、恶心、呕吐、胸闷、气促等，睡眠、精神较差。PE：BP80/50mmHg,神清，双肺呼吸音粗，未闻及啰音，心律齐，腹稍胀、肌软，全服轻压痛，以上腹压痛明显；无反跳痛，肠鸣音稍弱。患者昨晚行相关检查回复：CEA8.64ng/ml，稍高，必要时复查，肌钙蛋白、CA199、HCV、AFP正常，血常规示：NEUT87.4%↑，CRP示：23.97mg/dl↑，提示感染，尿淀粉酶示：15378U/L，升高明显，支持胰腺炎诊断，血生化示：GLU21.1mmol/L↑、BUN16.1mmol/L↑、CREAT111.1umol/L↑、ECO2 15.0mmol/L↓、CYS-C1.6mg/L↑、K3.48mmol/L↓、Fe2umol/L↓，其血糖升高明显，考虑为输液中抽血所致，但未排除胰腺病变所致，注意复查，肾功能受损，酸中毒。伍主任医师查房后分析：患者目前诊断急性胰腺炎明确，病情重，今予留置胃管胃肠减压，继续行禁食、抗感染、抑制胰液分泌、对症营养支持治疗。病情重，注意病情变化。
