1-一、细胞和组织的适应
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各种刺激→组织细胞→应答反应↓适应生理病理刺激→组织细胞损伤→修复第一节细胞和组织的适应适应:当机体内外环境发生变化时,细胞、组织和器官通过改变自身的代谢、功能和结构加以调整的答应反应过程,称为适应。
※在形态上表现为细胞:体积缩小——萎缩体积增大——肥大数目增多——增生形态改变——化生一、萎缩已发育正常的细胞、组织或器官的体积缩小。
(一)、原因与分类生理性:胸腺、女性生殖器官萎缩。
病理性:1、营养不良性萎缩。
2、压迫性萎缩。
3、失用性萎缩。
4、去神经性萎缩。
5、内分泌性萎缩。
(二)、病变肉眼:器官体积小、重量轻、颜色深、褐色萎缩。
镜下:细胞体积小、数量少、脂褐素颗粒。
二、肥大细胞、组织和器官体积的增大,称肥大。
1、代偿性肥大:如高血压左心肥大。
2、内分泌性肥大:如妊娠时子宫肥大。
三、增生组织、器官内实质细胞的增多称为增生。
生理性增生:代偿性:如红细胞增多。
激素性:如哺乳期乳腺。
病理性增生:代偿性:如损伤修复增生。
激素性:如乳腺增生症等。
四、化生一种分化成熟的细胞转化为另一种分化成熟的细胞的过程。
柱状上皮——鳞状上皮化生上皮组织胃粘膜上皮——肠上皮化生间叶组织:又称间充组织,动物胚胎时期的结缔组织。
由许多星状多突的细胞彼此连接成网。
注意:属适应性反应——上皮组织的可逆;间叶不可逆。
失去原有形态及功能。
只能在同源组织中进行。
化生的组织可能癌变。
第二节细胞和组织的损伤损伤的概念:当机体内外环境变化超过了组织和细胞的适应能力,可引起细胞和细胞间质发生物质代谢、组织化学、超微结构、光镜和肉眼可见的异常变化。
一、损伤的原因原因损伤部位备注缺氧细胞膜、线粒体、溶酶体最重要的因素生物因素①取决于病原的类型、毒力、数量、机体免疫力。
②最常见的因素。
物理因素化学因素膜的通透性、酶的结构和功能取决于毒物的浓度、作用持续的时间和作用部位。
免疫因素遗传因素引起细胞结构、功能、代谢等异常。
其他二、损伤的形态学变化细胞水肿脂肪变性变性:可逆性损伤玻璃样变性病理性色素沉着组织细胞的损伤病理性钙化细胞坏死细胞死亡:不可逆细胞凋亡(一)变性因细胞物质代谢障碍引起的形态学变化,表现为细胞或细胞间质内出现异常物质或正常物质含量异常增多的现象。
《病理学》(人卫八年制第二版)重点整理第一章细胞、组织的适应和损伤第一节适应适应:细胞、组织、器官和机体对持续性的细胞增生通常为弥散性;皆由刺激引起,一旦刺激消除,则增生停止1、生理性增生:生理条件下发生的增生。
分激素性增生、代偿性增生。
女性青春期乳腺的发育2、病理性增生:在病理条件下发生的增生,多数为过量的激素或生长因子刺激。
连续病理性增生可发展为肿瘤性增生。
雌激素异常增高,导致乳腺的增生肥大和增生是两个不同的过程,但常常同时发生,并且可因同一机制而触发。
例如,妊娠期子宫既有平滑肌细胞数目的增多,又有单个平滑肌的肥大。
对于不能分裂的细胞(如心肌细胞),则只会出现肥大而不能增生。
四、化生(metaplasia):一种分化成熟的细胞为另一种分化成熟细胞所替代的过程。
正常组织中的干细胞或结缔组织中的未分化间叶细胞通过增生转变,即重新程序化,循一种新的方向分化。
化生只出现在具有增生能力、同源的细胞之间,常常由一种特异性较低的细胞取代特异性较高的细胞。
化生主要见于慢性刺激作用下的上皮组织,也可见于间叶组织。
化生是一种异常的增生,可发生恶变。
1、上皮细胞的化生:以鳞状上皮化生最常见胃粘膜腺上皮→肠上皮化生小肠或者大肠型粘膜特征,常见于慢性萎缩性胃炎、胃溃疡柱状上皮(气管、宫颈、胆囊)→鳞状上皮化生气管、支气管粘膜子宫颈这往往都是炎症刺激的结果,机体对不良刺激的防御反应2、间叶组织的化生:纤维结缔组织→骨、软骨骨骼肌→骨在正常不形成骨的部位形成骨或软骨。
第二节细胞、组织的损伤一、原因和发生机制原因:缺氧、物理因子、化学和药物因素、生物因素、免疫反应、遗传性缺陷、营养失衡等。
生化机制:1、ATP的耗竭2、氧自由基的积聚3、细胞内钙的流入和钙内环境稳定的破坏4、膜渗透性的缺陷5、不可逆性的线粒体的损伤二、形态学变化(掌握不同变性的概念、类型,出现在哪些疾病以及意义)(一)变性(degeneration):是指细胞或细胞间质受损伤后因代谢发生障碍所致的某些可逆性形态学变化。
实验一 细胞和组织的适应、损伤与修复一、实验目的1. 掌握细胞水肿、脂肪变性、玻璃样变性的大体和镜下标本的病变特征2.掌握不同类型坏死的大体表现3. 掌握肉芽组织的形态、结构二、实验内容(一)大体标本观察1.脑萎缩:脑体积缩小、重量减轻,脑回变窄,脑沟变宽。
2.心脏萎缩:心脏体积缩小,重量减轻,呈深褐色或棕褐色。
心脏表面的冠状动脉呈蛇行状迂曲,切面心壁变薄。
3.心脏肥大:高血压性心脏病时,心脏重量增加,左心室心肌代偿性肥大,左心室壁增厚,可达2.0cm ,乳头肌、肉柱增粗。
4. 肾细胞水肿:肾脏肿胀,包膜紧张,重量增加;切面隆起,边缘外翻;灰白混浊,失去正常光泽,似沸水烫过。
5.肝脂肪变性:肝脏增大,边缘钝圆,包膜紧张;切面稍隆起,边缘外翻;色淡黄、质软、有油腻感。
6.脾凝固性坏死:脾的近表面区域见一个或多个边界清楚、锥体形的梗死区(凝固性坏死),锥体的底位于脾表面,稍凹陷,尖端指向脾门。
切面见呈梗死灶呈楔形,土黄色或灰白色,均匀一致,质致密而干燥。
7. 淋巴结干酪样坏死:淋巴结体积增大,切面正常淋巴结结构消失。
新鲜干酪样坏死为淡黄色,质地松软、细腻,状似干奶酪样或豆腐渣样(固定后及陈旧性干酪样坏死呈灰白色)。
脑回变窄脑沟变宽8.足干性坏疽:足自其远端起始发生凝固性坏死,坏死组织干固皱缩,呈黑褐色,与周围健康组织之间有明显的分界线。
9.足湿性坏疽:足明显肿胀,湿润。
呈暗绿或污黑色,与正常组织间无明显分界线。
10.肺脓肿(液化性坏死):肺切面可见单房之脓肿,脓液已流失,腔较大,边界清楚,有一较厚的脓肿壁,由灰白色的纤维结缔组织构成。
(二)病理切片观察1. 肾细胞水肿:首先找到肾小体,区分肾小体周围的近曲小管和远曲小管。
观察:近曲小管上皮细胞体积增大,细胞界限不清,凸出于腔内,以致管腔狭小而不规则;胞浆内有伊红染色的颗粒,颗粒细小,大小较一致。
部分胞浆已崩解脱落入管腔,细胞核清晰。
肾间质中毛细血管受挤压。
当细胞和组织的适应(肥大、增生、萎缩、化生)环境改变时,机体的细胞、组织或器官通过自身的代谢、功能和结构的相应改变以避免环境改变所引起的损伤,这个过程称为适应(adaptation)。
常见的有肥大、增生、萎缩和化生。
一、肥大细胞、组织或器官体积的增大称为肥大(hypertrophy)。
本质是细胞体积增大。
肥大可分为生理性肥大与病理性肥大两种。
(1)生理性肥大妊娠期子宫的肥大,哺乳期乳腺的肥大均属于生理性肥大。
在内分泌激素的作用下,不但肥大器官的细胞体积增大,而且细胞数目增加。
(2)病理性肥大病理性肥大通常是由于器官的功能负荷加重所致。
如高血压时,由于长时间外周循环阻力增大,心脏负荷加重,心肌发生肥大。
一侧肾脏摘除后,另一侧肾脏发生代偿肥大。
按照肥大的原因也可以分为:代偿性肥大和内分泌性肥大。
二、增生由于实质细胞数量增多而形成的组织器官的体积增大称为增生(hyper-plasia)。
增生可分为生理性增生与病理性增生两类。
(一)生理性增生可分为激素性增生和代偿性增生。
青春期女性乳腺的发育、妊娠期子宫和乳腺的增生均属生理性增生,也是内分泌性增生。
肝脏部分切除后,肝细胞增生以恢复正常肝脏的体积。
(二)病理性增生内分泌性增生:常见于过多的激素刺激引起增生,如雌激素过高引起的子宫内膜增生、乳腺增生,均属病理性增生。
代偿性增生:缺碘引起的甲状腺增生再生性增生:创伤缺损的再生性修复过程中出现的增生。
三、萎缩发育正常的细胞、组织或器官的体积缩小称为萎缩(atrophy)。
萎缩和发育不全(hypoplasia)及未发育(aplasia)不同,后两者是分别指组织或器官未发育至正常大小,或处于根本未发育的状态。
萎缩一般是由于细胞功能活动降低、血液及营养物质供应不足以及神经和/或内分泌刺激减弱等引起。
分为生理性萎缩及病理性萎缩二大类。
(一)生理性萎缩许多组织和器官当机体发育到一定阶段时乃逐渐萎缩,如在幼儿阶段动脉导管和脐带血管的退化以及青春期后胸腺的逐步退化。
细胞、组织的适应、损伤与修复是生物体对环境变化和损伤的生理反应过程。
下面是对这些概念的一般解释:
1. 细胞的适应
细胞适应是指细胞对环境条件的调整和变化,以维持正常功能并适应环境压力。
适应可以是可逆的,也可以是不可逆的,取决于环境压力的强度和持续时间。
常见的细胞适应形式包括增生(细胞数量增加)、肥大(细胞体积增大)、萎缩(细胞体积减小)等。
2. 组织的适应
组织适应是指组织对环境刺激作出的结构和功能上的调整。
组织适应可以包括细胞数量增加、细胞类型改变、基质合成增加等。
例如,肌肉组织在力量训练后适应增生,骨骼组织在负重运动中适应增加骨密度。
3. 细胞的损伤
细胞损伤是指细胞受到损害或破坏,导致细胞结构和功能的改变。
细胞损伤可以由多种原因引起,包括物理创伤、化学物质暴露、感染、缺氧、炎症等。
细胞损伤的严重程度可以从可逆性到不可逆性变化。
4. 组织的损伤与修复
组织损伤是指细胞受到严重损害或死亡,导致组织结构和功能的丧失。
组织损伤的修复过程涉及多个步骤,包括凝血、炎症、增生和重塑。
在修复过程中,损伤组织会通过再生(细胞增生)或瘢痕形成(纤维组织替代)来填补损伤区域。
修复过程旨在尽量恢复组织的结构和功能。
总之,细胞和组织的适应、损伤与修复是生物体对环境变化和损伤的复杂生理反应过程。
这些过程对于维持身体的正常功能和健康至关重要。
第一章、细胞和组织的适应、损伤与修复第一节、细胞和组织的适应性反应1、适应:是指细胞、组织、器官对持续性内外刺激产生的非损伤性应答反应,表现为细胞、组织、器官通过改变自身的代谢、功能和形态结构,与改变了的内外环境间达到新的平衡,从而得以存活的过程,称为适应2、适应的主要表现:①萎缩②肥大③增生④化生萎缩:发育正常的实质细胞、组织或器官的体积缩小称为萎缩,组织或器官的萎缩还可以伴发细胞数量的减少。
(注意与发育不良、未发育的区别)1、分类:①生理性萎缩:多与年龄有关。
如青春期胸腺萎缩②病理性萎缩病理性萎缩的常见类型和举例:3.病理变化:o肉眼观:器官或组织体积缩小,重量减轻,颜色变深或呈褐色,质地变韧。
o镜下观:细胞体积缩小或兼有数目减少,间质增生,细胞浆内出现脂褐素。
肥大:由于实质细胞体积增大引起组织和器官体积增大称为肥大,肥大的细胞内细胞器增多,功能增强。
分类①生理性肥大:妊娠期雌、孕激素刺激子宫平滑肌蛋白合成增加,举重运动员上肢骨骼肌的增粗肥大②病理性肥大:代偿性肥大:如高血压病时的左心室心肌肥大、一侧肾脏摘除,对侧肾脏肥大内分泌性(激素性)肥大:如肢端肥大症增生:器官或组织的实质细胞数量增多称为增生,是细胞有丝分裂活跃的结果。
分类生理性:①女性青春期乳腺②病理性:激素或生长因子过多,如乳腺增生病注:肥大与增生往往并存。
在细胞分裂增殖能力活跃的组织,其肥大可以是细胞体积增大和细胞数量增多的共同结果;但对于细胞分裂增殖能力较低的组织,其组织器官的肥大仅因细胞肥大所致。
化生:是指由一种分化成熟的细胞类型被另一种分化成熟的细胞类型所替代的过程称为化生化生的形成是由具有分裂增殖和多向分化能力的幼稚未分化细胞或干细胞转型分化的结果。
通常只发生在同源性细胞之间。
化生通常只发生于同源性细胞之间,即上皮细胞之间(可逆)和间叶细胞之问(不可逆).最常为柱状上皮、移行上皮等化生为鳞状上皮,称为鳞状上皮化生。
胃黏膜上皮转变为潘氏细胞或杯状细胞的肠上皮细胞称为肠化。
细胞和组织的适应和损伤—《病理学》笔记(一)适应1.定义:细胞和由其构成的组织、器官对于内外环境中的持续性刺激和名一件有害因子而产生的非损伤应答反应2.萎缩●定义:已发育正常的细胞、组织或器官的体积缩小●特点:●体积缩小,实质细胞数量减少●间质细胞增多●自噬小体增多●类型●生理性萎缩●胸腺卵巢子宫睾丸●病理性萎缩●营养不良性萎缩:恶病质动脉粥样硬化导致的脑萎缩●压迫性萎缩:尿路梗阻时肾盂积水引起的皮质髓质萎缩骨折固定肝囊肿肾囊肿结节性甲状腺肿●失用性萎缩:骨折后患侧肌肉萎缩和骨质疏松●去神经性萎缩:运动神经元损伤引起的效应器萎缩●内分泌性萎缩:内分泌腺功能下降引起靶器官细胞萎缩●老化和损伤性萎缩:慢性胃炎细胞凋亡●病理变化:体积缩小,重量减轻,色泽变深(心肌细胞和肝细胞)3.肥大●定义:由于功能增加,合成代谢旺盛,使细胞、组织和器官体积增大●类型:●生理性肥大:子宫平滑肌乳腺●病理性肥大:●高血压(早期:适应后负荷增加,晚期:高心病)●肾上腺皮质细胞肥大●病理变化:体积增大,细胞核肥大深染,肥大组织与器官均增大。
原癌基因活化,导致DNA含量和细胞器数量增多4.增生●定义:细胞有丝分裂活跃而致细胞组织和器官内数目增多的现象●良性增生与肿瘤性增生的区别●良性增生去诱停止,肿瘤性增生去诱不停●良性增生由外界刺激产生,肿瘤性增生DNA异常繁殖●良性增生多克隆,肿瘤性增生单克隆●良性增生有积极意义,肿瘤为浸润转移●增生与肥大的关系●单纯肥大:心肌、骨骼肌●肥大伴增生:子宫乳腺5.化生●定义:一种分化成熟的细胞类型被另外一种分化成熟的细胞类型所取代的过程●特点●通常只出现在分裂增殖能力较活跃的细胞类型●并不由原来成熟的细胞直接转变所致,而是该处具有分裂增殖能力和多向分化能力的干细胞或结缔组织中未分化的间充质细胞发生转分化的结果●引起化生的因素持续存在可能会引起组织恶变●类型:●上皮组织的化生:柱状上皮和鳞状上皮相互转化,移行上皮转化为鳞状上皮●间叶组织的化生:间叶组织中幼稚的胶原纤维细胞在损伤后可出现成骨细胞或成软骨细胞(二)细胞和组织损伤的原因和机制1.缺血缺氧2.游离钙的损伤3.线粒体的损伤4.活性氧类物质的损伤5.细胞膜的损伤6.化学性损伤7.遗传变异(三)细胞的可逆性损伤1.定义:是指细胞或细胞间质受损伤后,由于代谢障碍,使细胞内或细胞间质内出现异常物质或正常物质异常蓄积的现象,通常伴有细胞功能低下2.细胞水肿●机制:ATP生成减少,使细胞膜钠钾泵功能障碍,导致细胞内钠离子蓄积,吸引大量水分子进入细胞●病理变化●镜下观●正常细胞●颗粒变性:细胞含水量增加,蛋白质被水分分解●水样变性:细胞含水量继续增加,细胞通透性增加,嗜伊红染色变淡●气球样变:若水钠进一步积累,则细胞肿大明显,细胞基质高度疏松成空泡状,细胞核也可肿胀,胞质膜表面出现囊泡,微绒毛变形消失●肉眼观:受累器官体积增大,边缘圆钝,包膜紧张,切面外翻,颜色变淡●例子:病毒性肝炎导致的肝细胞气球样变3.脂肪变●定义:甘油三酯异常蓄积在非脂肪细胞的细胞质中●器官:肝细胞、心肌细胞、肾小管肠上皮细胞和骨骼肌细胞●病理变化●肉眼观:脂肪变的体积增大,颜色变黄,切面成油腻感●镜下观:脂滴呈空泡状,在冷冻切片中,应用苏丹三、苏丹四等特殊染色,可将脂肪与其他物质区别开来●例子:●肝细胞脂肪变●心肌细胞脂肪●近曲肾小管基底部●注意:●虎斑心:脂肪变心肌呈黄色,与正常心肌的暗红色相间,形成黄红色斑纹●脂肪心(心机细胞浸润):心外膜增生的脂肪组织可沿间质深入心肌细胞间,心肌因伸入的脂肪组织的挤压而萎缩,病变常以右心室为明显,心尖区为重,多见高度肥胖者或饮啤酒过度者●机制:●缺血缺氧、中毒或营养不良时,肝细胞中的脂蛋白、载脂蛋白合成减少,细胞输出脂肪受阻●大量饮酒促进a-磷酸甘油合成新的甘油三酯●营养不良时,体内脂肪组织分解,过多游离脂肪酸经血液入肝;或因缺氧致肝细胞乳酸大量转化为脂肪酸4.玻璃样变●定义:细胞内或间质中出现透明状的蛋白质蓄积●病理变化:●细胞内玻璃样变●细胞质内●肾小管上皮细胞形成玻璃样小滴●浆细胞胞质粗面内质网中出现免疫球蛋白蓄积,形成Rusell小体●酒精性肝病肝细胞胞质中出中间丝前角蛋白变性,形成Mallory小体●纤维结缔组织玻璃样变性●细胞胞质内●萎缩的子宫、乳腺间质、瘢痕组织、动脉粥样硬化纤维斑块及各种坏死组织的机化●细小动脉的玻璃样变●缓进型高血压和糖尿病的肾、脑、脾等细小动脉壁5.淀粉样变●细胞间质内淀粉样蛋白质的黏多糖复合物沉积●B-淀粉样蛋白质及其●前体物质易积存于组织中●局部淀粉样变性见于阿尔兹海默症、多发性骨髓瘤●全身性淀粉样变性常见于血清a-免疫球蛋白轻链,累及肝肾脾和心等多个器官非免疫球蛋白见于老年人和结核病等慢性炎症及某些肿瘤的间质中6.黏液样变性●细胞间质内黏多糖和蛋白质的蓄积●常见于间叶组织肿瘤、动脉粥样硬化斑块、风湿病灶和营养不良的骨髓和脂肪组织●星芒状细胞7.病理性色素沉着●含铁血黄素●巨噬细胞吞噬、降解红细胞和血红蛋白,系铁离子和蛋白质结合而成●常见于陈旧性出血和溶血性疾病,细胞中含铁血黄素蓄积;慢性左心衰时慢性肺淤血心衰细胞●脂褐素●自噬溶酶体内未消化的细胞器残体●萎缩的心肌细胞及肝细胞核周围出现大量脂褐素●黑色素●胆红素8.病理性钙化●骨和牙齿之外的组织中固态钙盐的沉积●类型●营养不良性钙化●坏死或即将坏死的组织或异物中●见于结核病、血栓、动脉粥样硬化斑块、心脏瓣膜病变及瘢痕组织●转移性钙化●正常组织●甲状旁腺功能亢进,维生素D摄入过多,肾衰及某些骨肿瘤,常发生于血管及肾肺胃的间质组织中●在显微镜下成蓝色颗粒状至片块状(四)细胞死亡1.定义:细胞发生致死性代谢、结构和功能障碍,便可引起细胞不可逆性损伤2.类型●坏死●定义:是以酶溶性变化为特点的活体内局部组织中细胞的死亡●基本表现:细胞肿胀、细胞器崩解和蛋白质变性●基本病变●细胞核变化●核固缩:细胞核染色质DNA浓聚、皱缩,使核体积减小,嗜碱性增强,提示DNA转录合成停止●核碎裂:由于核染色质崩解核膜破裂,细胞核发生碎裂使核物质分散于胞质中●核溶解:非特异性DNA酶和蛋白质激活,分解DNA和核蛋白,核染色质嗜碱性下降●细胞间质炎性细胞浸润●细胞质嗜酸性增强。
医学基础知识:细胞和组织的适应病理学是事业单位考试总考到的一门学科,相对于临床的科目病理学比较简单,多数记忆为主,但是对于一些概念性的东西比较容易混淆,今天帮大家梳理一下。
细胞和由其构成的组织、器官对于内外环境中的持续性刺激和各种有害因子而产生的非损伤性应答反应,称为适应。
适应主要涉及到细胞数目、细胞体积和细胞分化的改变。
主要表现为萎缩、肥大、增生和化生。
萎缩是指已经发育正常的细胞、组织或器官的体积缩小。
主要分为生理性萎缩和病理性萎缩。
生理性萎缩主要见于胸腺青春期萎缩和卵巢、子宫以及睾丸的更年期之后出现的萎缩。
病理性萎缩较多,主要由于一些疾病引起的组织、器官的萎缩。
如长期卧床引起的废用性萎缩、肿瘤压迫引起的压迫性萎缩、内分泌功能下降引起的内分泌性萎缩等。
肥大是指由于功能增加,合成代谢旺盛,使细胞、组织或者器官体积增大。
可分为生理性肥大和病理性肥大。
生理性肥大主要见于代偿性肥大,比如举重运动员出现的上肢骨骼肌的增粗肥大。
病理性肥大主要见于某些疾病引起。
如高血压引起的左心室肥大、甲亢引起的甲状腺滤泡细胞的肥大。
增生是指细胞有丝分裂活跃而致组织或者器官内细胞数目增多的现象。
生理性增生可见代偿性增生如肝脏切除后剩余的肝脏组织的增生,以及内分泌性增生如正常女性青春期乳房小叶腺上皮的增生。
病理性增生可见于组织损伤后成纤维细胞的增生和雌激素过多出现的子宫内膜的增生出现的功血。
化生是指一种分化成熟的细胞被另一种分化成熟的细胞所取代的过程。
化生主要见于同源细胞之间,主要见于上皮细胞的化生以及间叶组织之间的化生。
如吸烟引起的支气管假复层纤毛柱状上皮发生鳞状上皮化生。
间叶组织中幼稚的成纤维细胞在损伤后出现的成骨细胞的化生。
对于病理学中的适应章节主要是区分可概念以及常见的例子,给大家总结一下,表格如下:生理:妊娠期子宫平滑肌肥大、举重运动员上臂的肥大病理:高血压引起左心室肥大。
生理:月经期子宫内膜的增生、肝脏切除后肝脏的增生病理:激素过多引起的子宫内膜的增生上皮细胞间化生:支气管的鳞化、胃黏膜的肠上皮化生间叶组织化生:成纤维细胞被骨细胞或者成骨细胞取代的骨化或软骨化生。
M.1 细胞和组织的适应
适应是指细胞、组织和器官对于内、外环境中各种有害因子的刺激作用而产生的非损伤性应答反应。
适应的目的在于自身能在新的环境中得以生存,其表现形式为萎缩、肥大、增生与化生。
一、萎缩
萎缩(atrophy)是指发育正常的器官、组织或细胞体积缩小。
器官、组织萎缩时不仅实质细胞体积变小、数目也减少,而间质细胞增生,同时伴有代谢的减弱和功能的降低。
组织器官的未发育或发育不全不属于萎缩范畴。
萎缩可分为两大类:生理性萎缩及病理性萎缩。
生理性萎缩与年龄有关,如青春期胸腺的萎缩,停经后卵巢、子宫、乳腺发生萎缩;老年人几乎所有器官和组织均出现不同程度的萎缩,如脑、心、肝、皮肤等,严重时骨小梁也萎缩,导致骨质疏松的发生。
(一)病理性萎缩的类型
1.营养不良性萎缩
全身营养不良性萎缩见于消化道慢性梗阻,长期饥饿和慢性消耗性疾病,由于机体合成代谢降低,分解代谢增强,引起全身萎缩。
首先发生萎缩的是脂肪组织,其次为肌肉及肝、脾、肾等器官,心肌和脑的萎缩发生最晚。
脑动脉粥样硬化使血管腔变窄,脑组织缺乏足够血液供应,可引起脑萎缩。
2.神经性萎缩
神经性萎缩是由于神经元或神经纤维损伤,导致相应的器官和组织丧失了神经支配而发生萎缩。
例如,脊髓灰质炎使患者的下肢肌肉可出现明显萎缩。
3.废用性萎缩
运动器官长期不活动,可导致局部组织细胞的功能代谢降低而发生萎缩。
例
(二)病理变化
肉眼见萎缩的器官体积缩小,重量减轻,颜色加深,被膜出现皱缩。
心脏萎缩时,心脏体积缩小,重量减轻,呈现深褐色,心壁变薄,冠状动脉呈蛇行弯曲。
脑萎缩一般由动脉粥样硬化引起时,可见脑回变窄,脑沟加深加宽。
镜下见萎缩的器官和组织表现为实质细胞体积缩小,数量减少,间质如结缔组织、脂肪组织
有不同程度的增生。
镜下见在萎缩的心肌细胞内可
出现脂褐素颗粒(细胞内未被彻底消化的细胞器残
体)的沉积。
(图2-3心肌褐色萎缩)
萎缩一般是可复性的。
较轻度的萎缩,当原因
消除后,萎缩的器官、组织、细胞仍可逐渐恢复正常。
二、肥大
肥大(hypertrophy )是指细胞、组织或器官体积增大。
肥大分为生理性和病理性两种。
因相应器官和组织功能负荷过
重导致的肥大称为代偿性肥大。
例如,高血压时心脏负荷增加,
心肌功能代偿引起的左室心肌肥大,属于病理性代偿肥大。
妊
娠期的子宫肥大,属于生理代偿性肥大。
(图2-4子宫肥大) 三、增生
增生(hyperplasia )是指组织和器官内实质细胞数目增多。
增生也分为生理性增生和病理性增生。
例如,女性月经期子宫内膜的腺体增生属于生理性增生。
病理性增生最常见的原因是激素过多,如雌激素增加,会引起子宫内膜腺体增生过长,导致功能性子宫出血。
四、化生
化生(metaplasia )是指一种分化成熟的细胞被另一种分化成熟的细胞所取代的过程。
化生通常发生在同源性细胞之间,即上皮细胞之间或间叶细胞之间。
常见的上皮组织的化生,如胃黏膜化生为肠上皮(图2-5胃黏膜化生为肠上皮)。
图2-2心肌褐色萎缩
图2-4子宫肥大
常见的间叶组织的化生是结缔组织可以化生为
骨、软骨、脂肪等组织。
化生可以增强局部组织抵御外界刺激的能
力。
例如,支气管黏膜单层纤毛柱状上皮化生为复层鳞状上皮,但鳞状上皮表面不具有柱状上皮的纤毛结构,故而减弱了黏膜自净能力。
此外,如果引起化生因素持续存在,则可能引起细胞恶变。
例如,支气管鳞状上皮化生和胃黏膜肠上皮化生,分别与肺鳞状细胞癌和胃腺癌的发生有一定关系。
图2-5 胃黏膜化生为肠上皮。