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第一章、细胞和组织的适应、损伤与修复第一节、细胞和组织的适应性反应1、适应：是指细胞、组织、器官对持续性内外刺激产生的非损伤性应答反应，表现为细胞、组织、器官通过改变自身的代谢、功能和形态结构，与改变了的内外环境间达到新的平衡，从而得以存活的过程，称为适应2、适应的主要表现：①萎缩②肥大③增生④化生萎缩：发育正常的实质细胞、组织或器官的体积缩小称为萎缩，组织或器官的萎缩还可以伴发细胞数量的减少。
（注意与发育不良、未发育的区别）1、分类：①生理性萎缩：多与年龄有关。
如青春期胸腺萎缩②病理性萎缩病理性萎缩的常见类型和举例脑动脉粥样硬化→脑萎缩恶性肿瘤、长期饥饿→全身器官、组织萎缩肾盂积水→肾萎缩下肢骨折固定后→下肢肌肉萎缩脊髓灰质炎→前角运动神经元损伤→肌肉萎缩垂体功能减退→性腺、肾上腺等萎缩3．病理变化：肉眼观：器官或组织体积缩小，重量减轻，颜色变深或呈褐色，质地变韧。
镜下观：细胞体积缩小或兼有数目减少，间质增生，细胞浆内出现脂褐素。
肥大：由于实质细胞体积增大引起组织和器官体积增大称为肥大，肥大的细胞内细胞器增多,功能增强。
分类①生理性肥大：妊娠期雌、孕激素刺激子宫平滑肌蛋白合成增加，举重运动员上肢骨骼肌的增粗肥大②病理性肥大：代偿性肥大:如高血压病时的左心室心肌肥大、一侧肾脏摘除，对侧肾脏肥大内分泌性（激素性）肥大:如肢端肥大症增生：器官或组织的实质细胞数量增多称为增生，是细胞有丝分裂活跃的结果。
分类生理性：①女性青春期乳腺②病理性：激素或生长因子过多，如乳腺增生病注：肥大与增生往往并存。
在细胞分裂增殖能力活跃的组织，其肥大可以是细胞体积增大和细胞数量增多的共同结果；但对于细胞分裂增殖能力较低的组织，其组织器官的肥大仅因细胞肥大所致。
化生：是指由一种分化成熟的细胞类型被另一种分化成熟的细胞类型所替代的过程称为化生化生的形成是由具有分裂增殖和多向分化能力的幼稚未分化细胞或干细胞转型分化的结果。
通常只发生在同源性细胞之间。
各种刺激→组织细胞→应答反应↓适应生理病理刺激→组织细胞损伤→修复第一节细胞和组织的适应适应：当机体内外环境发生变化时，细胞、组织和器官通过改变自身的代谢、功能和结构加以调整的答应反应过程，称为适应。
※在形态上表现为细胞：体积缩小——萎缩体积增大——肥大数目增多——增生形态改变——化生一、萎缩已发育正常的细胞、组织或器官的体积缩小。
（一）、原因与分类生理性：胸腺、女性生殖器官萎缩。
病理性：1、营养不良性萎缩。
2、压迫性萎缩。
3、失用性萎缩。
4、去神经性萎缩。
5、内分泌性萎缩。
（二）、病变肉眼：器官体积小、重量轻、颜色深、褐色萎缩。
镜下：细胞体积小、数量少、脂褐素颗粒。
二、肥大细胞、组织和器官体积的增大，称肥大。
1、代偿性肥大：如高血压左心肥大。
2、内分泌性肥大：如妊娠时子宫肥大。
三、增生组织、器官内实质细胞的增多称为增生。
生理性增生：代偿性：如红细胞增多。
激素性：如哺乳期乳腺。
病理性增生：代偿性：如损伤修复增生。
激素性：如乳腺增生症等。
四、化生一种分化成熟的细胞转化为另一种分化成熟的细胞的过程。
柱状上皮——鳞状上皮化生上皮组织胃粘膜上皮——肠上皮化生间叶组织：又称间充组织，动物胚胎时期的结缔组织。
由许多星状多突的细胞彼此连接成网。
注意：属适应性反应——上皮组织的可逆；间叶不可逆。
失去原有形态及功能。
只能在同源组织中进行。
化生的组织可能癌变。
第二节细胞和组织的损伤损伤的概念：当机体内外环境变化超过了组织和细胞的适应能力，可引起细胞和细胞间质发生物质代谢、组织化学、超微结构、光镜和肉眼可见的异常变化。
一、损伤的原因原因损伤部位备注缺氧细胞膜、线粒体、溶酶体最重要的因素生物因素①取决于病原的类型、毒力、数量、机体免疫力。
②最常见的因素。
物理因素化学因素膜的通透性、酶的结构和功能取决于毒物的浓度、作用持续的时间和作用部位。
免疫因素遗传因素引起细胞结构、功能、代谢等异常。
其他二、损伤的形态学变化细胞水肿脂肪变性变性：可逆性损伤玻璃样变性病理性色素沉着组织细胞的损伤病理性钙化细胞坏死细胞死亡：不可逆细胞凋亡（一）变性因细胞物质代谢障碍引起的形态学变化，表现为细胞或细胞间质内出现异常物质或正常物质含量异常增多的现象。
病理学基础展开全文第一章组织和细胞的适应、损伤与修复学习目标● 熟记肥大、萎缩、化生、变性、坏死、坏疽、机化、再生、肉芽组织的概念。
● 描绘出变性、坏死、肉芽组织的病理形态变化。
● 举例说明常见化生的类型。
● 说出坏死、坏疽、创伤愈合、骨折愈合的类型。
● 比较干性坏疽与湿性坏疽之异同。
● 阐述坏死的结局。
● 简述影响再生的因素。
人体是一个完整的统一体，它通过神经体液的调节，使各器官、组织的功能、代谢和结构得以维持正常。
为了生存，机体往往靠自身的反应和各种调节机制来抵御损伤作用，如若损伤轻，细胞可自身调整，以适应改变了的环境（如肥大、增生、萎缩、化生）；当各种致病因素作用强度超过了细胞、组织的适应能力，在一定程度内出现可复性损伤，表现为细胞内或组织中异常物质沉积（变性）；损伤因素过重或可复性损伤因素持续存在，则可出现组织细胞的死亡（坏死）。
这些损伤可引起代谢和形态方面的改变并发生相应的功能变化，机体会通过修复，以保持新的平衡。
病案讨论病例摘要：男，65岁，患高血压二十多年，半年前开始双下肢发凉，发麻，走路时常出现阵发性疼痛，休息后缓解。
近一个月右足剧痛，感觉渐消失，足趾发黑渐坏死，左下肢逐渐变细，三天前生气后，突然昏迷，失语，右半身瘫，渐出现抽泣样呼吸。
今晨四时五分呼吸心跳停止。
尸检所见：老年男尸，心脏明显增大，重950g，左心室明显增厚，心腔扩张。
主动脉、下肢动脉及冠状动脉等内膜不光滑，有散在大小不等黄白色斑块。
右胫前动脉及足背动脉，管壁不规则增厚，有处管腔阻塞。
左股动脉及胫前动脉有不规则黄白色斑块。
右足趾变黑、坏死。
左下肢肌肉萎缩明显变细。
左大脑内囊有大片状出血。
讨论：1．有哪些病变?2．右足发黑坏死的原因是什么?3．左心室肥大、扩张及左下肢萎缩的原因是什么?4．死亡原因是什么?同步练习一、选择题1．下列哪项不属于细胞和组织的适应性反应A 肥大B 增生C 萎缩D 变性2．关于萎缩，下列哪项是正确的A 凡是比正常小的器官组织细胞均可称为萎缩B 萎缩组织细胞不消失C 细胞内线粒体变小，数目不减少D间质不减少，有时反而增生3．下列哪一项不属于化生A 慢性萎缩性胃炎时胃粘膜内出现肠上皮B 食管粘膜内出现灶状胃粘膜组织C 骨化性肌炎时大量成纤维细胞增生并可见骨组织D 慢性膀胱炎时可见移行上皮变为鳞状上皮4．肾小管上皮细胞变性中，哪种损害最轻A 混浊肿胀B 水变性C 玻璃样小滴变性D 脂肪变性5．细胞坏死的主要形态学特征是A 核分裂B 细胞核异型C 线粒体肿胀D 细胞核碎裂6．引起气性坏疽的常见原因是A 空气进入肌肉并且细菌感染B 真菌感染C 伤口合并腐败菌感染D 由产气荚膜杆菌等厌氧菌感染7．一期愈合的下列叙述中正确是A 创面大边缘不齐B 需多量肉芽组织填平伤口C 创面不洁易感染，炎症反应明显D 见于手术即时缝合的切口8．肉芽组织主要由下列哪项组成A 成纤维细胞和新生毛细血管B 成纤维细胞和巨噬细胞C 炎性细胞和新生毛细血管D 炎性细胞和成纤维细胞9．下列组织中最易完全再生修复的是A 心肌组织B 骨组织C 神经组织D 上皮组织10．有一长期吸烟的病人，经常咳嗽，现以肺部感染入院，作痰涂片检查，发现脱落的气管粘膜上皮中有鳞状上皮，但细胞无异型性，此为A 气管粘膜上皮鳞状化生B 痰中混有食管上皮C 痰中混有口腔上皮D 气管粘膜上皮不典型增生11．女，18岁，食欲不好，厌油腻，肝大，肝区疼痛，临床诊断急性普通性肝炎，此时患者肝出现病变为A 肝细胞气球样变B 肝细胞脂肪变C 肝细胞透明变D 肝细胞碎屑坏死12．有一患者长期饮酒，而后出现肝区疼痛，该病人肝脏的主要病变可能是哪一项A 肝细胞嗜酸性变B 肝细胞脂肪变性C 肝窦内皮增生D 肝细胞水样变性13．男，24岁，吸烟，近一年来右下肢行走后疼痛，休息后好转，出现间歇性跛行，近一月来、右脚拇趾变黑、皱缩，失去知觉，此种病变是A 液化性坏死B 固缩坏死C 干性坏疽D 湿性坏疽14．有一患者经常胃痛，钡透发现幽门区有一约37.5px的缺损，临床诊断为慢性胃溃疡，溃疡处镜下可能见到何种主要病变A 病变区有肉芽组织长入B 病变区有钙化C 病变区有骨化D 病变区有平滑肌增生(15-17题共用备选答案)A 干酪样坏死B 液化性坏死C 坏疽D 纤维素样坏死15．乙型脑炎16．恶性高血压病细小动脉17．淋巴结结核二、填空题1．组织器官在肥大时以细胞的_______为主，组织器官在增生时以细胞的_______为主。
第一章细胞和组织的适应与损伤一、适应的定义适应：细胞和由其构成的组织结构、器官，对于内外环境中各种有害因子和刺激作用而产生的非损伤性应答反应，称为适应。
二、适应的类型（一）肥大：1、定义：由于功能增加，合成代谢旺盛，使细胞、组织或器官体积增大2、类型：（1）生理性肥大：代偿性肥大和内分泌性肥大（2）病理性肥大：代偿性肥大—高血压心脏病内分泌性肥大—地方性甲状腺肿大3、后果：（1）适当肥大，功能加强（2）超过代偿性，失代偿（二）增生：1、定义：组织或器官内实质细胞数目增多，称为增生，常导致组织或器官体积增大。
2、类型：（1）生理性增生：代偿性增生、激素性增生（2）病理性增生：内分泌障碍性增生、再生性增生、过再性增生（三）、萎缩：1、定义：萎缩是已发育正常的细胞、组织或器官的体积缩小。
2、病变特点：体积变小，重量减轻，硬度增加，颜色变浅，功能减退3、类型：（1）生理性萎缩：胸腺青春期萎缩、生殖系统中卵巢子宫及睾丸更年期后萎缩（2）病理性萎缩：①营养不良性萎缩例：长期饥饿、恶性肿瘤—全身性萎缩②压迫性萎缩例：肾盂积水—肾萎缩③失用性萎缩例：四肢骨折后久卧不动—患肢肌肉萎缩和骨质疏松④去神经性萎缩例：脊髓灰质炎—肌肉萎缩⑤内分泌性萎缩例：垂体功能减退—性腺、肾上腺萎缩等（四）化生：1、定义：一种分化成熟的细胞类型被另一种分化成熟的细胞类型所取代的过程，称为化生，通常只出现在分裂增殖能力较活跃的细胞类型中2、类型：（1）上皮组织的化生：鳞状上皮化生、肠上皮化生（2）间叶组织的化生损伤的定义：损伤指当机体内外环境改变超过组织和细胞的适应能力后，可引起受损细胞和细胞间质发生物质代谢、组织化学、超微结构乃至光镜和肉眼可见的异常变化一、损伤的原因与机制：1、细胞膜的破坏2、活性氧类物质损伤3、细胞质内高游离钙的损伤4、缺血缺氧的损伤5、化学性损伤6、遗传变异二、损伤的形式和形态变化（一）可逆性损伤1、定义：细胞可逆性损伤，旧称变性，是指细胞或细胞间质受伤后，由于代谢障碍，使细胞内或细胞间质内出现异常物质或正常物质异常蓄积的现象，通常伴有细胞功能低下。
第一章细胞和组织的适应、损伤及修复学习纲要1.掌握萎缩、肥大、化生、变性、坏死、坏疽、机化、肉芽组织的概念2.掌握细胞水肿和脂肪变性的病理变化、坏死的类型及病理变化、肉芽组织的形态结构和功能、创伤愈合的类型及其特点3.熟悉玻璃样变的类型、坏死的结局及各种组织的再生能力4.了解萎缩的类型、各种组织的再生过程、骨折愈合过程及影响创伤愈合的因素正常机体器官、组织和细胞对不断变化的内、外环境能做出及时的反应，以保证细胞和组织的正常功能，维护细胞、器官乃至整个机体的生存。
当内环境发生改变，或在各种轻微但持久的致损伤因素的作用下，机体可通过改变其自身的代谢、功能和结构加以调整，以维持细胞在新环境下的活力和功能，这种非损伤性应答反应称为适应（adaptation），适应在形态上表现为萎缩、肥大、增生和化生。
如致损伤因素较强，超过了组织、细胞的适应能力时，则引起损伤（injury）。
较轻的损伤（变性）是可复性的，即引起损伤的原因去除后，受损细胞的代谢、功能和结构可逐渐恢复正常；如致损伤因素很强或持续存在，则引起不可复损伤，即细胞死亡。
机体对损伤造成的组织缺损具有修补、恢复其结构和功能的能力。
第一节细胞和组织的适应一、萎缩发育正常的实质细胞体积变小称为萎缩（atrophy）。
细胞萎缩可导致相应组织、器官的体积缩小。
萎缩的器官除实质细胞体积变小外，常伴细胞数目的减少。
多见于肌肉、骨骼、中枢神经及生殖器官等，通常是由于细胞的功能活动降低、血液及营养物质供应不足，以及神经、内分泌刺激减少等引起。
（一）类型萎缩可分为生理性萎缩和病理性萎缩两类：1. 生理性萎缩人体的许多组织和器官随年龄的增长而逐渐发生萎缩，这种萎缩称生理性萎缩。
如幼儿阶段脐血管的萎缩、青春期后胸腺的萎缩，以及绝经后卵巢、子宫和乳腺的萎缩等，均属生理性萎缩。
2. 病理性萎缩按其发生原因的不同可分为以下几种。
（1）营养不良性萎缩：可由全身性或局部因素引起。
全身营养不良性萎缩见于长期饥饿、消化道梗阻、慢性消耗性疾病及恶性肿瘤等，由于蛋白质等营养物质摄入不足或消耗过多引起全身器官萎缩，这种萎缩常按顺序发生，即脂肪组织首先发生萎缩，其次是肌肉，再其次是肝、脾、肾等器官，而心、脑的萎缩发生最晚。
局部营养不良性萎缩常因局部慢性缺血引起，如脑动脉粥样硬化引起的脑萎缩（图1-1）。
脑回变窄，脑沟变宽（右侧）（2）压迫性萎缩：器官或组织长期受压后，由于其代谢减慢而逐渐发生萎缩，如各种原因造成尿路梗阻时，因肾盂积水，肾实质长期受压可引起萎缩（图1-2）。
引起这种萎缩的压力无需过大，关键是一定的压力持续存在。
图1-2 肾压迫性萎缩（大体）长期肾盂积水引起肾实质萎缩变薄（箭头处为输尿管结石）（3）废用性萎缩：是由于长期工作负荷减少而引起的萎缩，如骨折后，久卧不动的肢体肌肉因代谢减慢可逐渐发生萎缩（图1-3）。
×100图示部分肌纤维（中间）体积缩小（4）去神经性萎缩：下运动神经元损伤后，其所支配的器官、组织可发生萎缩，如脊髓灰质炎所致的下肢肌肉萎缩。
（5）内分泌性萎缩：内分泌功能低下可引起相应靶器官萎缩，如垂体前叶切除、腺垂体肿瘤或缺血引起垂体功能低下时，病人的甲状腺、肾上腺、性腺等器官因缺乏激素刺激而萎缩（图1-4）。
图1-4 睾丸萎缩（大体）右图是萎缩的睾丸，比左侧正常的睾丸小得多（二）萎缩的病理变化萎缩的原因各异，但形态改变基本相似。
肉眼观察，萎缩的器官体积均匀性缩小，重量减轻，质地变硬。
脑萎缩时，除体积缩小、重量减轻外，脑回变窄，脑沟变宽，切面皮质变薄。
镜下观，萎缩器官的实质细胞体积变小、数量减少，而间质纤维组织和脂肪组织往往出现不同程度的增生，以维持原器官的正常外观。
（三）萎缩对机体的影响萎缩的器官或组织代谢减慢、功能降低，但萎缩是一种可复性变化，轻度萎缩，当原因去除后，萎缩的器官、组织、细胞可逐渐恢复原状；如病变持续进展，萎缩的细胞可发展成细胞死亡。
二、肥大细胞、组织和器官的体积增大称为肥大（hypertrophy）。
组织、器官的肥大通常是由于实质细胞的体积增大所致，可伴有细胞数量的增多。
肥大可分为生理性和病理性肥大。
1. 生理性肥大如妊娠时的子宫肥大、哺乳期的乳腺肥大，这是由于内分泌激素作用于靶器官，使细胞内蛋白合成增加，引起细胞体积增大所致，又称内分泌性肥大；运动员的肢体肌肉肥大也属生理性肥大。
2. 病理性肥大疾病引起的组织、器官体积增大称病理性肥大，如高血压病时引起的左心室肥大（图1-5）、一侧肾摘除后对侧肾的肥大、慢性肾小球肾炎晚期残存肾单位的肥大等，其发生通常是由于相应器官或组织的功能负荷长期代偿性增强引起，故也可称代偿性肥大。
图1-5 高血压性心脏病（大体）图示左心室肥厚达2.2cm（正常0.9～1.2 cm）肥大的细胞合成代谢增加，功能增强，通常具有代偿意义。
若肥大的器官超过其代偿限度时，便会出现失代偿，导致相应器官功能衰竭。
三、增生器官或组织的实质细胞数量增多称为增生（hyperplasia）。
增生可致相应组织、器官肥大。
细胞增生是由于各种原因引起有丝分裂活动增强的结果，原因消除后增生可自行停止。
增生也可分为生理性和病理性增生。
1. 生理性增生常由激素刺激靶细胞引起，又称激素性增生，如育龄妇女增殖期子宫内膜的增生、哺乳期乳腺的增生、妊娠期子宫平滑肌的增生等。
2. 病理性增生包括①再生性增生：组织损伤时，可通过损伤周围健康细胞的再生而修复，使之在功能和结构上基本恢复正常，如皮肤手术创口处的上皮和肉芽组织增生；②代偿性增生：如部分肝脏切除后残存肝细胞的增生；③内分泌性增生：内分泌异常可引起靶器官细胞增生，如雌激素过多引起子宫内膜过度增生（图1-6）及乳腺导管上皮增生，老年男性的前列腺增生症、缺碘时通过反馈机制引起的甲状腺滤泡上皮增生等，均属内分泌性增生。
图1-6 子宫内膜增生（大体）子宫内膜弥漫性增厚，呈息肉状突向宫腔细胞增生通常是弥漫性的，可导致相应的组织、器官体积均匀性增大，但内分泌性增生常导致乳腺、前列腺、甲状腺等呈结节状增大（图1-7）。
图1-7 前列腺增生（大体）前列腺增大呈结节状（正常前列腺直径约3～4cm）四、化生一种分化成熟的组织转化为另一种分化成熟组织的过程称为化生（metaplasia）。
化生并非是由一种分化成熟的细胞直接转变为另一种成熟的细胞，而是由较幼稚的细胞（具有分裂能力的未分化间叶细胞和上皮的储备细胞）通过增生转变的结果。
化生主要见于上皮组织，也可见于结缔组织，但化生只发生在同源组织之间，即一种上皮组织可转化为另一种上皮组织，一种结缔组织可转化为另一种结缔组织，但上皮组织不能转化为结缔组织。
1. 鳞状上皮化生最为常见。
多发生于气管和支气管粘膜，如慢性支气管炎时，原支气管内衬的假复层纤毛柱状上皮可转化为复层鳞状上皮，称鳞状上皮化生（简称鳞化）（图1-8）。
鳞状上皮化生还可见于慢性宫颈炎时的宫颈管粘膜、慢性胆囊炎及胆石症时的胆囊粘膜、肾盂结石的肾盂粘膜等。
鳞状上皮化生是一种适应性表现，通常是可复性的，但若持续存在，则有可能成为鳞状细胞癌的结构基础。
HE ×100右上为假复层纤毛柱状上皮，左侧为化生的鳞状上皮2. 肠上皮化生常见于胃，如慢性萎缩性胃炎时，部分胃粘膜上皮被肠型粘膜上皮所取代，称肠上皮化生（图1-9）。
这种化生也见于胃溃疡及胃糜烂后粘膜再生时。
肠上皮化生也可成为胃腺癌发生的结构基础。
HE×200胃粘膜上皮被肠型粘膜上皮所取代3. 间叶组织之间的化生如在正常不形成骨的部位，纤维母细胞可转变为骨母细胞或软骨母细胞，形成骨或软骨。
第二节细胞和组织的损伤一、细胞和组织损伤的原因1. 缺氧缺氧是导致细胞和组织损伤最常见的原因，常见于动脉粥样硬化和动脉内血栓形成引起的缺血性缺氧、静脉回流受阻引起的淤血性缺氧，也可见于贫血、CO中毒及心力衰竭等。
2. 化学因素包括外源性和内源性化学性致病因素。
外源性化学致病因素指某些化学毒物（如四氯化碳）、药物（如抗癌药）；内源性化学致病因素指体内某些代谢产物（如尿素、自由基等）。
3. 物理因素包括机械力、高温、低温、电离辐射、气压变化等。
4.生物因素如细菌、病毒、真菌、立克次体、衣原体、支原体、螺旋体及寄生虫等。
二、细胞和组织损伤的形态学改变（一）变性由于组织细胞代谢障碍，在细胞浆内或细胞间质内出现异常物质或原有正常物质数量显著增多的一类形态改变，称为变性（degeneration）。
变性有多种类型，常以显著增多或异常的沉积物来命名。
1. 细胞水肿细胞水肿（cellular swelling）是一种最常见的、较轻的变性，好发于代谢旺盛、线粒体丰富的器官，如心、肝、肾等器官的实质细胞。
（1）原因和发生机制：引起细胞水肿的主要原因是缺氧、感染和中毒。
其发生机制是，缺氧、感染或中毒等引起线粒体损伤，使ATP 生成减少而致细胞的能量供应不足，细胞膜上的Na+- K+泵对电解质的主动转运功能发生障碍，导致细胞内Na+、水增多而致细胞肿胀。
（2）病理变化：肉眼观，发生细胞水肿的脏器体积增大，包膜紧张，颜色苍白而无光泽，似沸水烫过一样。
光镜下观，轻者水肿的细胞体积增大，胞浆内出现许多红染的细小颗粒（图1-10）（电镜下此即肿胀的线粒体）；细胞水肿进一步发展可使细胞体积明显增大，胞浆疏松淡染，称胞浆疏松化；重度的细胞水肿，使整个细胞膨大如气球，胞浆透明，称气球样变（图1-11）。
×400肾近曲小管上皮细胞浆内有许多红染的细小颗粒×200肝细胞体积增大，胞浆疏松淡染（胞浆疏松化）；部分肝细胞膨大如气球，胞浆透明（气球样变）（3）临床意义：细胞水肿通常为细胞的较轻度损伤，可使细胞的功能降低，如心肌细胞水肿可使心肌的收缩力降低。
细胞水肿是一种可复性损伤，当原因去除后，其功能、结构均可逐渐恢复正常，但如细胞水肿的原因持续存在，病变可进一步发展，形成脂肪变性甚至坏死。
2. 脂肪变性非脂肪细胞内出现脂滴或脂滴明显增多，称为脂肪变性（fatty degeneration）。
脂肪变性大多见于代谢旺盛、耗氧多的器官，如肝、肾、心等，引起脂肪变性的原因是营养障碍、严重感染、慢性持续缺氧或中毒。
（1）肝脂肪变性：肝是脂肪代谢的主要器官，因此肝脂肪变性最常见。
肉眼观，轻度肝脂肪变性时可无明显改变；中、重度的脂肪变性称为脂肪肝，表现为肝体积增大，边缘变钝，颜色变淡黄，质较软，切面隆起，边缘外翻，有油腻感（图1-12）。
镜下观，在HE染色的切片中，肝细胞内出现大小不等、境界清楚的空泡（脂滴在制作切片中被酒精、二甲苯等脂溶剂溶解），起初多见于核的周围，以后分散于整个胞浆中，严重时可融合成一个大空泡，将核挤到细胞一边，酷似脂肪细胞（图1-13）。
