第一章+细胞和组织的适应与损伤

第一章、细胞和组织的适应、损伤与修复第一节、细胞和组织的适应性反应1、适应：是指细胞、组织、器官对持续性内外刺激产生的非损伤性应答反应，表现为细胞、组织、器官通过改变自身的代谢、功能和形态结构，与改变了的内外环境间达到新的平衡，从而得以存活的过程，称为适应2、适应的主要表现：①萎缩②肥大③增生④化生萎缩：发育正常的实质细胞、组织或器官的体积缩小称为萎缩，组织或器官的萎缩还可以伴发细胞数量的减少。

（注意与发育不良、未发育的区别）1、分类：①生理性萎缩：多与年龄有关。

如青春期胸腺萎缩②病理性萎缩病理性萎缩的常见类型和举例脑动脉粥样硬化→脑萎缩恶性肿瘤、长期饥饿→全身器官、组织萎缩肾盂积水→肾萎缩下肢骨折固定后→下肢肌肉萎缩脊髓灰质炎→前角运动神经元损伤→肌肉萎缩垂体功能减退→性腺、肾上腺等萎缩3．病理变化：肉眼观：器官或组织体积缩小，重量减轻，颜色变深或呈褐色，质地变韧。

镜下观：细胞体积缩小或兼有数目减少，间质增生，细胞浆内出现脂褐素。

肥大：由于实质细胞体积增大引起组织和器官体积增大称为肥大，肥大的细胞内细胞器增多,功能增强。

分类①生理性肥大：妊娠期雌、孕激素刺激子宫平滑肌蛋白合成增加，举重运动员上肢骨骼肌的增粗肥大②病理性肥大：代偿性肥大:如高血压病时的左心室心肌肥大、一侧肾脏摘除，对侧肾脏肥大内分泌性（激素性）肥大:如肢端肥大症增生：器官或组织的实质细胞数量增多称为增生，是细胞有丝分裂活跃的结果。

分类生理性：①女性青春期乳腺②病理性：激素或生长因子过多，如乳腺增生病注：肥大与增生往往并存。

在细胞分裂增殖能力活跃的组织，其肥大可以是细胞体积增大和细胞数量增多的共同结果；但对于细胞分裂增殖能力较低的组织，其组织器官的肥大仅因细胞肥大所致。

化生：是指由一种分化成熟的细胞类型被另一种分化成熟的细胞类型所替代的过程称为化生化生的形成是由具有分裂增殖和多向分化能力的幼稚未分化细胞或干细胞转型分化的结果。

通常只发生在同源性细胞之间。

病理学笔记第⼀章细胞和组织的适应与损伤病理学（pathology）：是⼀门研究疾病发⽣发展规律的医学基础学科，揭⽰疾病的病因、发病机制、病理改变和转归。

第⼀章细胞、组织的适应和损伤第⼀节适应※适应的概念：（细胞和由其构成的组织、器官对于内、外环境中的持续性刺激和各种有害因⼦⽽产⽣的⾮损伤性应答反应称为适应）※适应的分类：萎缩、肥⼤、增⽣、化⽣。

⼀、萎缩（atrophy）：※（⼀）概念（发育正常的器官和组织，其实质细胞的体积变⼩或数量减少⽽致的器官或组织缩⼩称萎缩）（⼆）分类1、⽣理性萎缩：⼈体许多组织、器官随着年龄增长⾃然地发⽣⽣理性萎缩。

如⽼年性萎缩※2、病理性萎缩：（1）营养不良性萎缩：例如：冠状动脉粥样硬化引起⼼肌萎缩，脑动脉粥样硬化引起脑萎缩。

（2）压迫性萎缩：例如：尿路结⽯时，由于尿液排泄不畅，⼤量尿液蓄积在肾盂，引起肾积⽔，肾实质发⽣压迫性萎缩。

（3）失⽤性萎缩：例如：如肢体⾻折⽯膏固定后，由于肢体长期不活动,局部⾎液供应减少,代谢降低，肢体变细。

（4）神经性萎缩：例如：脊髓前⾓灰质炎病⼈，由于脊髓前⾓运动神经元受损，与之有关的肌⾁失去了神经的调节作⽤⽽发⽣萎缩。

同时，⽪下脂肪、肌腱及⾻骼也萎缩，整个肢体变细。

（5）内分泌性萎缩：例如：下丘脑-腺垂体缺⾎坏死等，可引起促肾上腺⽪质激素释放减少，导致肾上腺⽪质萎缩；垂体前叶功能减退时，甲状腺、肾上腺和性腺等都可萎缩。

（6）⽼化与损伤性萎缩：例如：慢性胃炎时胃黏膜萎缩和慢性肠炎时⼩肠粘膜绒⽑萎缩；阿尔茨海默病的⼤脑萎缩。

（三）病理改变：1、⾁眼—⼩、轻；2、镜下—实质细胞缩⼩、减少；间质增⽣举例：1、肾压迫性萎缩（⼤体）（⾄少⼀幅图⽚，圈出病变典型部位，并加以⽂字说明）注：双侧肾脏，肾脏体积增⼤，肾盂积⽔，形成多个囊腔，肾实质被压明显变薄。

2、肝细胞压迫性萎缩（镜下）（⾄少⼀幅图⽚，圈出病变典型部位，并加以⽂字说明）注：镜下可见肿瘤细胞与正常细胞交界处分明，交界处肝细胞细胞形态改变，核形状呈长条状改变，细胞间质界限不清。

基础医学概论第一章细胞和组织的适应、损伤和修复掌握：一、适应：细胞和由其构成的组织、器官对于内、外环境中各种有害因子的刺激作用而产生的非损伤性的应答反应。

1.萎缩：是已发育正常的实质细胞、组织或器官的体积缩小。

2.肥大：由于功能增加、合成代谢旺盛，使细胞、组织或器官增大称为肥大。

3.增生：组织或器官内实质细胞数量增多称为增生。

4.化生：一种分化成熟的细胞类型被另一种分化成熟的细胞类型所取代的过程称为化生。

二、可逆性损伤分为：细胞水肿、脂肪变、玻璃样变、粘液样变、病理性色素沉着、病理性钙化。

1.细胞水肿：细胞线粒体和内质网变得肿胀，形成光镜下细胞质内出现的红染细颗粒状物。

若水钠进一步积聚，则细胞肿大明显，胞质基质高度疏松，细胞核也可肿胀，胞质膜出现囊泡，微绒毛变形消失，其极期称为气球样变。

2.脂肪变：多发生于肝细胞、心肌细胞、肾小管上皮细胞，骨骼肌细胞等，与感染、酗酒、中毒、缺氧、营养不良、糖尿病及肥胖有关。

3.玻璃样变：细胞内或间质中出现HE染色为均质嗜伊红半透明状的蛋白质蓄集称为玻璃样变。

三、不可逆性损伤-坏死坏死：是以酶溶性变化为特点的活体内局部组织细胞的死亡。

1.不可逆性损伤的类型（坏死的类型）：凝固性坏死、液化性坏死、纤维素样坏死、坏疽。

第二章、局部血液循环障碍掌握：一、充血：因动脉血量流入过多所引起的器官或局部组织的充血，称动脉性充血，又称主动性充血，简称充血。

1.充血的病理变化：肉眼观：动脉性充血的组织、器官内的小动脉和毛细血管扩张，含血量增多，致使局部轻度肿胀，颜色淡红或鲜红，温度升高，功能增强。

镜下：局部细动脉及毛细血管扩张充血，血容量增加。

后果：动脉性充血都为暂时性血管反应，一般对机体无重要影响，解除病因可完全恢复。

2.淤血：局部器官或组织由于静脉血液回流受阻而发生的充血，称为静脉性充血，又称被动性充血，简称淤血。

二、血栓形成的条件：1.心、血管内膜损伤2.血流状态的改变3.血流性质的改变三、血栓形成过程和血栓的形态：1.形成过程都以血小板黏附于内膜下裸露的胶原开始。

第一章细胞和组织的适应与损伤一、适应的定义适应：细胞和由其构成的组织结构、器官，对于内外环境中各种有害因子和刺激作用而产生的非损伤性应答反应，称为适应。

二、适应的类型（一）肥大：1、定义：由于功能增加，合成代谢旺盛，使细胞、组织或器官体积增大2、类型：（1）生理性肥大：代偿性肥大和内分泌性肥大（2）病理性肥大：代偿性肥大—高血压心脏病内分泌性肥大—地方性甲状腺肿大3、后果：（1）适当肥大，功能加强（2）超过代偿性，失代偿（二）增生：1、定义：组织或器官内实质细胞数目增多，称为增生，常导致组织或器官体积增大。

2、类型：（1）生理性增生：代偿性增生、激素性增生（2）病理性增生：内分泌障碍性增生、再生性增生、过再性增生（三）、萎缩：1、定义：萎缩是已发育正常的细胞、组织或器官的体积缩小。

2、病变特点：体积变小，重量减轻，硬度增加，颜色变浅，功能减退3、类型：（1）生理性萎缩：胸腺青春期萎缩、生殖系统中卵巢子宫及睾丸更年期后萎缩（2）病理性萎缩：①营养不良性萎缩例：长期饥饿、恶性肿瘤—全身性萎缩②压迫性萎缩例：肾盂积水—肾萎缩③失用性萎缩例：四肢骨折后久卧不动—患肢肌肉萎缩和骨质疏松④去神经性萎缩例：脊髓灰质炎—肌肉萎缩⑤内分泌性萎缩例：垂体功能减退—性腺、肾上腺萎缩等（四）化生：1、定义：一种分化成熟的细胞类型被另一种分化成熟的细胞类型所取代的过程，称为化生，通常只出现在分裂增殖能力较活跃的细胞类型中2、类型：（1）上皮组织的化生：鳞状上皮化生、肠上皮化生（2）间叶组织的化生损伤的定义：损伤指当机体内外环境改变超过组织和细胞的适应能力后，可引起受损细胞和细胞间质发生物质代谢、组织化学、超微结构乃至光镜和肉眼可见的异常变化一、损伤的原因与机制：1、细胞膜的破坏2、活性氧类物质损伤3、细胞质内高游离钙的损伤4、缺血缺氧的损伤5、化学性损伤6、遗传变异二、损伤的形式和形态变化（一）可逆性损伤1、定义：细胞可逆性损伤，旧称变性，是指细胞或细胞间质受伤后，由于代谢障碍，使细胞内或细胞间质内出现异常物质或正常物质异常蓄积的现象，通常伴有细胞功能低下。

病理学重点知识总结病理学重点总结笔记(1) [病理学重点知识总结]病理学重点总结第一章细胞和组织的适应与损伤适应和损伤性变化都是疾病发生的基础性病理改变。

适应表现为:萎缩,肥大,增生,化生一.萎缩（atrophy）发育正常的细胞、组织和器官体积缩小。

其本质是该组织、器官的实质细胞体积缩小或/和数量减少。

肉眼观察：萎缩的组织、器官体积常均匀性缩小，重量减轻，质地硬韧、色泽加深。

光镜观察:（1）实质细胞体积缩小或/和数量减少（2）萎缩细胞胞浆内常有脂褐素增多（3）间质内纤维或/和脂肪组织增生。

电镜观察: 萎缩细胞的细胞器减少，自噬泡增多。

分类:生理性萎缩病理性萎缩:营养不良性萎缩.压迫性萎缩.失用性萎缩.去神经性萎缩.内分泌性萎缩.炎症性萎缩二.肥大（hypertrophy）细胞、组织和器官的体积增大。

肉眼观察: 肥大的组织、器官体积增大，重量增加。

光镜观察:（1）实质细胞体积增大。

（２）间质内纤维或/和脂肪组织减少.血管受压。

电镜观察:肥大细胞内细胞器及细胞内物质含量增多。

分类:代偿性肥大：如高血压时的心脏。

内分泌性肥大：如雌激素作用下的乳腺。

三.增生（hyperplasia）实质细胞的数量增多。

分类:弥漫性.局灶性增生的原因:激素：如前列腺增生。

生长因子：如再生性增生。

代偿：如缺碘所致的甲状腺增生。

四.化生（metaplasia）一种分化成熟的细胞因受刺激作用而转化为另一种分化成熟细胞的过程。

(只发生于同源性细胞之间)常见类型:.鳞状上皮化生：常见于气管、支气管、子宫颈肠上皮化生：发生于胃粘膜。

骨组织化生：多见于间叶组织、纤维组织。

意义:1.有利于强化局部抗御环境因子刺激的能力。

2.常削弱原组织本身功能。

3.上皮化生可癌变。

(化生是一种对机体不利的适应性反应，应尽量消除引起化生的原因.) 细胞、组织损伤的原因:1 缺氧：使细胞代谢紊乱2化学物质和药物3物理因素4生物因子5营养失衡：生命必需物质的缺乏或过剩6内分泌因素7免疫反应8遗传变异9衰老10社会—心理—精神因素:致心身疾病11医源性因素：致医源性疾病损伤的形式:可逆性损伤(变性)不可逆性损伤(坏死)变性（degeneration）是指细胞受损后代谢障碍导致细胞浆内或细胞间质内出现异常物质或正常物质异常增多，又称细胞内外的物质蓄积。

第一章.细胞、组织的适应和损伤1萎缩(atrophy)：定义：已发育正常的实质细胞、组织和器官体积缩小，可以伴发细胞数目的减少。

类型：1 生理性：退化－动脉导管、脐带血管；胸腺，老年性萎缩。

2 病理性：（1）. 全身性：饥饿性，恶病质。

（2）. 局部性：病变：大体：器官均匀性缩小，重量减轻，功能降低。

质韧、色深。

光镜：细胞数目、体积、细胞器、残存体。

2肥大(hypertrophy)：定义：由于功能增加、合成代谢旺盛，使细胞、组织和器官体积的增大。

类型：1 生理性：运动员的肌肉2病理性：①代偿性肥大②内分泌性肥大病变：大体：体积增大、重量增加、功能增强。

光镜：①细胞器体积大、数目多，核DNA含量↑；②细胞体积增大。

3增生(hyperplasia)：定义：组织器官内实质细胞数量增多。

类型：1 生理性：①激素性增生：青春期乳腺和妊娠期的子宫。

②代偿性增生：肝脏切除增生2 病理性：子宫内膜增生症病变：大体：组织器官弥漫性增大,或局限的单发/多发增生性结节。

光镜：①细胞器不增多或轻微增多,形态正常或稍幼稚；②有丝分裂增多。

4化生(metaplasia)：定义：一种分化成熟的细胞类型被另一种分化成熟的细胞类型所取代的过程称为化生。

特点：①不是已分化细胞直接转变而来②未分化细胞向另一方向分化③只能分化为性质相似的组织类型：①鳞状上皮化生：气管柱状上皮，胆囊粘膜上皮，宫颈粘膜柱状上皮。

②肠上皮化生：胃粘膜转化成小肠或大肠粘膜。

③结缔组织化生：软骨化生，骨化生，骨化性肌炎5变性（degeneration）:定义：细胞或细胞间质受损伤后，由于代谢障碍，而使细胞内或细胞间质内出现异常物质或正常物质异常蓄积的现象，通常伴有功能低下。

常见变性的病理类型：1 细胞水肿（水变性）2 脂肪变3 玻璃样变4 淀粉样变5 粘液样变性6 病理性色素沉着7 病理性钙化6细胞水肿（cellular swelling）与水变性：概念：细胞内水分异常增多。

病理学第9版第一章细胞和组织的适应与损伤第一节适应适应：细胞和由其构成的组织、器官对于内、外环境中的持续性刺激和各种有害因子而产生的非损伤性应答反应。

、适应在形态学上变现为萎缩、肥大、增生和萎缩。

萎缩：是指已发育的正常细胞、组织或器官的体积缩小。

（组织器官的未曾发育或发育不全不属于萎缩范畴）、萎缩分类如下：、萎缩的病理变化：萎缩的细胞、组织和器官体积减小，重量减轻，色泽变深，蛋白质合成减少、分解增加，细胞器大量退化等；心肌细胞和肝细胞等萎缩细胞质内可出现脂褐素颗粒。

肥大：由于功能增加，合成代谢旺盛，使细胞、组织或器官体积增大称为肥大。

、肥大类型如下：1·生理性肥大(1)代偿性肥大:如生理状态下，举重运动员上肢骨警肌的增粗肥大。

需求旺盛负荷增加是常见的原因。

(2)内分泌性肥大:妊娠期由于雌、孕激素及其受体作用，子官平滑肌细胞肥大,同时伴细胞数量增多，子宫增肥增厚。

2·病理性肥大(1)代偿性肥大:高血压时心脏后负荷增加，或左室部分心肌坏死后健康心肌功能代偿，都可引起左室心肌等肥大。

(2)内分泌性肥大:甲状腺功能亢进时.甲状腺素分泌增多，引起甲状腺滤泡上皮细胞肥大;垂体积,甚嗜碱性细胞腺瘤促肾上腺激素分泌增多,导致肾上腺皮质细胞肥大。

肥大的病理变化：肥大的细胞体积增大，细胞核肥大深染，肥大组织与器官体积均匀增大，细胞内许多原癌基因活化，致使DNA含量的细胞器数量增多，结构蛋白合成活跃，细胞功能增强等。

增生：细胞有丝分裂活跃而致组织或器官内细胞数目增多的现象称为增生。

、增生的类型：1·生理性增生(1)代偿性增生:如部分肝脏被切除后残存肝细胞的增生;高海拔地区空气氧含量低，机体骨髓红细胞前体细胞和外周血红细胞代偿增多。

(2)内分泌性增生:如正常女性青春期乳房小叶腺上皮以及月经周期中子官内膜腺体的增生。

2病理性增生(1)代偿性增生:在组织损伤后的创伤愈合过程中,成纤维细胞和毛细血管内皮细胞因受到损伤处增多的生长因子刺激而发生增生。

各章总结第一章细胞、组织的适应和损伤第一节适应细胞和其构成的组织、器官能耐受内外环境各种有害因子的刺激作用而得以存活的过程称为适应。

在形态上表现为萎缩、肥大、增生和化生。

一、萎缩（atrophy ）：是指已发育正常的实质细胞、组织、器官的体积缩小。

1、生理性萎缩：人体许多组织、器官随着年龄增长自然地发生生理性萎缩。

2、病理性萎缩：（1）营养不良性萎缩：可分为局部营养不良性萎缩和全身性营养不良萎缩，后者如：饥饿和恶性肿瘤的恶病质。

（2）压迫性萎缩：如：肾盂积水引起的肾萎缩。

（3）废用性萎缩：即长期工作负荷减少所引起的萎缩。

（4）神经性萎缩：如：神经损伤所致的肌肉萎缩。

（5）内分泌性萎缩：如：垂体肿瘤所引起的肾上腺萎缩。

二、肥大（hypertrophy ）：细胞、组织和器官体积的增大。

1、代偿性肥大：细胞肥大多具有功能代偿的意义。

2、内分泌性肥大：由激素引发的肥大称为内分泌性肥大。

三、增生（hyperplasia ）：实质细胞的增多，可导致组织器官的增大。

1、生理性增生：生理条件下发生的增生。

2、病理性增生：在病理条件下发生的增生。

四、化生（metaplasia ）：一种分化成熟的细胞转化为另一种分化成熟细胞的过程。

1、上皮性：胃腺上皮→肠上皮化生柱状上皮（气管、宫颈、胆囊）→鳞状上皮化生2、间叶性：纤维结缔组织→骨、软骨骨骼肌→骨第二节细胞、组织的损伤一、原因和发生机制、形态学变化（一）变性（degeneration ）：是指细胞或细胞间质受损伤后因代谢发生障碍所致的某些可逆性形态学变化。

表现为细胞浆内或间质中出现异常物质或正常物质异常增多。

1、细胞水肿（cellular swelling ）：细胞内水分的增多。

肉眼：器官体积肿大，颜色苍白。

镜下：依病变轻重，分别呈颗粒变性，疏松样变，气球样变。

2、脂肪变性（fatty degeneration ）：细胞内甘油三脂的蓄积。

（1）好发部位：肝细胞、心肌纤维、肾小管上皮。