心脏瓣膜病ppt课件

治疗
一、内科治疗 ① 预防感染性心内膜炎； ② 定期复查（包括UCG定量测定）； ③ 抗心律失常； ④ 治疗心绞痛； ⑤ 治疗心力衰竭 。
二、外科治疗
包括人工瓣膜置换术及经皮球囊主动脉瓣成形术。 人工瓣膜置换术为治疗成人主动脉瓣狭窄的主要 方法。重度狭窄（平均跨瓣压差>50mmHg）伴心绞痛、 晕厥或心力衰竭症状为手术指征。
病理
二尖瓣开放受限，瓣口截面积减少 正常二尖瓣瓣口面积 · 轻度狭窄： 瓣口面积 · 中度狭窄： 瓣口面积 · 重度狭窄： 瓣口面积 4-6cm2
1.5--2.0cm2
1.0—1.5cm2 < 1.0cm2
病理

左心房扩大

左心房壁钙化、附壁血栓
病生
左房排血 左房余血量 左房紧张性扩张肥大 （代偿性） 左房肌源性扩张（失代偿） 左房压
实验室和其他检查
一、X线检查 心影正常或左心室轻度增大，升主动 脉根部常见狭窄后扩张。晚期可有肺淤血 征象 二、心电图 重度狭窄者有左心室肥厚伴ST－T改变 和左心房大。
三、超声心动图 明确诊断、确定狭窄程 度 二维UCG探测主动脉瓣异常敏感，显示 瓣叶数目、大小、增厚、钙化、活动度、交 界处融合、瓣口大小和形状及瓣环大小等瓣 膜结构，有助于确定狭窄的病因； 用连续多普勒测定通过主动脉瓣的最大 血流速度，可计算出平均和峰跨瓣压差及瓣 口面积。
预后
在未开展手术治疗的年代，从
发生症状到完全致残平均7.3年，
手术及介入治疗明显提高了患者的
生活质量和10年存活率.
二尖瓣关闭பைடு நூலகம்全
病因和病理
病因：风湿性心脏病、二尖瓣脱垂、 AMI并乳头肌坏死等。 病理：⑴瓣叶僵硬、变性、瓣缘卷缩、连接 处融合及腱索缩短、心室收缩时瓣叶
不能紧密闭合。
⑵左心增大。
2、体征
（一）二尖瓣狭窄的心脏体征 ①心尖搏动正常或不明显 ②舒张期震颤 ③心尖区可闻及第一心音亢进和开瓣音，提 示前叶柔顺、活动度好 ④心尖区有低调的隆隆样舒张中、晚期杂 音，局限，不传导
第一心音亢进
机制：
血流经狭窄的二尖瓣进入左房受 到阻碍，舒张期左室充盈较少， 心室收缩前二尖瓣尚处于最大的 张开状态，二尖瓣叶的游离缘远 离瓣口，心室收缩时游离缘移动 幅度较大产生较大的振动。
控制静息时的心室率在70次/min左右，日常活动 时的心率在90次/min左右；长期服用华法林抗凝。
三、介入和手术治疗
包括经皮球囊二尖瓣成形术、二尖瓣分
离术、人工瓣膜置换术。为治疗本病的有 效方法。 当二尖瓣口有效面积<1.5cm2、伴有症 状、尤其进行性加重时，应采用介入或手
术方法扩大瓣口面积，减轻狭窄。
无症状的重度狭窄患者，伴有进行性心脏增大和 （或）明显左心室功能不全，也应考虑手术。


<4cm2为轻度、4～8cm2为中度、> 8cm2为重度 反流。
四、放射性核素心室造影
测定左心室收缩、舒张末容量和静息、运动时EF， 以判断左心室收缩功能。左心室/右心室心搏出量>2.5 提示严重反流
五、左心室造影
观察收缩期造影剂由左心室反流入左心房的量，为 半定量反流程度的“金标准”
诊断
1.心尖区有典型的杂音伴左心房室增大，诊 断可成立。 2.确诊有赖UCG。
室可适应容量负荷增加，左心房、左心室舒
张末压不会明显上升，代偿期较长
持续严重的过度容量负荷↑→左心衰竭
→肺淤血→肺动脉高压→右心衰竭
临床表现
一、症状 （一）急性 轻度二尖瓣反流症状较轻；
严重反流（如乳头肌断裂）迅速出现急性
左心衰，甚至发生急性肺水肿或心源性休
克
临床表现
一、症状
（二）慢性 轻度二尖瓣关闭不全可终身无症状，严 重反流者早期出现疲乏无力，晚期发生呼吸困难
临床表现
2、体征
（二）肺动脉高压和右心室扩大的心脏体征 P2亢进或分裂 右心室扩大伴相对性三尖瓣关闭不全 时，三尖瓣区闻及收缩期吹风样杂音，吸 气时增强。
并发症
◆房颤：早期常见并发症。 ◆心衰：是本病主要致死原因之一，
尤其是急性肺水肿
◆栓塞：以脑栓塞最多见 ◆肺部感染：可诱发或加重心衰 ◆亚急性感染性心内膜炎：较少见
平均压 > 25mmHg
肺静脉淤血
左心衰期
肺动脉压
右室肌源性扩张、肥大
右心衰期
右房压
（失代偿） 三尖瓣相对 关闭不全 血液倒流
上下腔静脉回流 大循环淤血
病生
二尖瓣狭窄肺动脉高压产生于：
①升高的左心房压被动后向传递； ②左心房和肺静脉高压触发肺小动脉收缩 （反应性肺动脉高压）; ③长期严重的二尖瓣狭窄，持续的肺小动脉 收缩，最终导致肺血管床器质性闭塞重度肺 动脉高压可引起右室肥厚，三尖瓣和肺动脉 关闭不全和右心衰竭
主动脉瓣狭窄
病因
一、风心病 几乎无单纯的风湿性主动脉瓣狭窄，
大多伴有关闭不全和二尖瓣损害。 二、先天性畸形 先天性二叶瓣畸形。 三、退行性老年钙化性主动脉瓣狭窄 多见于65岁以上老年人，常伴有二尖瓣 环钙化。
病生
成人主动脉瓣口≥3.0cm2。当瓣口面积减少一半 时，收缩期仍无明显跨瓣压差。瓣口≤1.0cm2时， 左心室收缩压明显升高，跨瓣压差显著。
治疗
一、一般治疗 1.预防风湿热复发 一般应坚持至患者40岁甚至终身应用苄星青霉 素120万u，每月肌注一次 2.预防感染性心内膜炎 3.无症状者避免剧烈体育活动，定期（6～12个 月）复查一次 4.有临床症状者对症处理
二、并发症的处理
1.急性肺水肿
①选用扩张静脉系统，减轻心脏前负荷为主的药 物，避免使用扩张小动脉为主的药物。 ②正性肌力药对二尖瓣狭窄的肺水肿无益，仅在 快速房颤时可静注西地兰，以减慢心室率。 2.房颤 控制心室率及抗凝
病理生理
一、急性 收缩期左心室射出的部分血流经关闭不 全的二尖瓣口反流至左心房，与肺静脉回流 至左心房的血流汇总，在舒张期充盈左心房， 致左心房和左心室容量负荷骤增，左心室来
不及代偿→左心室舒张末压急剧↑ →急性
左心衰竭
病理生理
二、慢性 二尖瓣关闭不全时，左心房的顺应性增 加，左心房扩大。同时扩大的左心房和左心
实验室及其他检查
1 、X 线
左房大 , 胸骨左缘第 3 肋间心浊音界增大， 使心腰消失,呈梨形 晚期右心室大
实验室及其他检查
2、心电图 重度二狭可有“二尖瓣型P波”，P波宽度 >0.12s，伴切迹。（左心房肥大） QRS波群示电轴右偏和右心室肥厚 （右心室肥大） 房颤
实验室及其他检查
外科手术方法
1. 瓣膜修补术 瓣膜损坏较轻、瓣叶无钙化、瓣环有扩大、 但瓣下腱索无严重增厚者 2. 人工瓣膜置换术 瓣叶钙化、瓣下结构病变严重、感染性心 内膜炎或合并二尖瓣狭窄者
预后
急性严重反流伴血流动力学不稳定者， 如不及时手术干预，死亡率极高。 年龄>50岁，有明显收缩期杂音和二尖 瓣反流、瓣叶冗长增厚、左心房增大者预后 较差。
实验室和其他检查
二、心电图
急性者心电图正常，慢性者有左心房
增大，左心室肥大及非特征性ST－T改变。
房颤。少数有右心室肥大征。
三、超声心动图

M型和二维UCG不能确定二尖瓣关闭不全。 脉冲式多普勒和彩色多普勒UCG血流显像可于 二尖瓣心房侧和左心房内探及收缩期反流 束，诊断二尖瓣关闭不全敏感性几乎达100%。 二维超声可显示二尖瓣装置的形态特征，有 助于明确病因。
1. 风心病 无症状期常超过20年，一见出现明显 症状，多已有不可逆的心功能损害 2. 二尖瓣脱垂 一般二尖瓣关闭不全较轻，多无 症状，严重的二尖瓣关闭不全晚期出现左心衰竭
临床表现
二、体征
（一）急性 心尖搏动为高动力型。P2亢进，心
尖部反流性杂音于第二心音前终止，而非全收缩
期杂音，低调，呈递减型，不如慢性者响。
心脏瓣膜病
糜年凤
概述
病 因
瓣叶
瓣 膜
结构/功能 异常 瓣膜狭窄、 关闭不全
瓣环
腱索 乳头肌
正常心脏血液循环
心脏瓣膜病受累瓣膜
单纯二尖瓣
二尖瓣并主动脉瓣 单纯主动脉瓣 肺动脉瓣、三尖瓣 少
70%
20-30% 2-5%
心脏瓣膜病 病因
风湿（>90％） 其它: 先天性 钙化/退行性变 其他结缔组织疾病：SLE, RA
临床表现
1、症状 · 代偿期：无症状 · 失代偿期：肺淤血症状，严重出现 急性肺水肿 · 右心功能不全期：体循环淤血表现
临床表现
1、症状 （一）呼吸困难
劳力性呼吸困难
阵发性夜间呼吸困难和端坐呼吸
临床表现
1、症状 （二）咯血
①突然大量咯血（重度二狭）；
②血性痰或痰中带血丝；
③大量粉红色泡沫状痰（急性肺水肿）；
心脏瓣膜病流行病学变化
病因： 风湿性心脏病 退行性改变（老化） 受累瓣膜： 二尖瓣 主动脉瓣
内容:
二尖瓣狭窄
二尖瓣关闭不全
主动脉瓣狭窄
主动脉瓣关闭不全
二尖瓣狭窄
病因
常见病因：风湿热 性别：2/3患者是女性 病史：风湿热2年及以上发生，有反复链球菌
扁桃体炎或咽峡炎病史
病理
风湿热导致二尖瓣装置不同部 位的黏连融合，使二尖瓣狭窄， 狭窄的二尖瓣呈漏斗状，瓣口 常呈“鱼口”状 ①瓣膜交界处黏连 ②瓣膜游离缘黏连 ③腱索黏连融合 ④多部位的复合病变
治疗
一、急性二尖瓣关闭不全
治疗目的
降低肺静脉压、增加心排血量和纠正病因
内科 扩管药（硝普钠）、利尿剂（速尿）、洋地黄 （西地兰）等 外科 紧急、择期或选择性手术（人工瓣膜置换术或 修复术）
二、慢性二尖瓣关闭不全 （一）内科治疗 1. 预防心内膜炎；风心病者预防风湿活动。 2. 无症状、心功能正常者无需特殊治疗，应定期 随访。 3. 心房颤动 复律、控制心室率、抗凝（华法林) 4. 心力衰竭 限钠盐摄入，利尿剂、ACEI或ARB、 β －阻滞剂、洋地黄 （二）外科治疗 恢复瓣膜关闭完整性的根本措施