主动脉瓣关闭不全病历模板
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主动脉二叶瓣畸形超声报告单病历号: XXXXXXX姓名: 张三性别: 男年龄: 45岁检查日期: XXXX年XX月XX日超声检查结论:1. 主动脉瓣口直径正常,为XX mm。
2. 主动脉瓣二叶形态异常,表现为二叶瓣,未见三叶瓣结构。
3. 主动脉瓣开放正常,未见狭窄或关闭不全。
4. 主动脉瓣环直径正常,为XX mm。
5. 主动脉瓣下部无增厚或钙化。
6. 主动脉瓣上部无增厚或钙化。
7. 主动脉根部直径正常,为XX mm。
8. 主动脉升部无动脉瘤形成。
9. 主动脉瓣周围无渗漏或狭窄。
超声检查结果分析:主动脉是人体最大的动脉,起源于心脏左心室,输送氧合血液到全身各个器官。
主动脉瓣是主动脉与左心室之间的瓣膜,起到控制血液流向的作用。
正常情况下,主动脉瓣应为三叶瓣,但在本次超声检查中发现患者主动脉瓣为二叶瓣畸形。
主动脉二叶瓣畸形是指主动脉瓣只有两个瓣叶而非正常的三个瓣叶。
这种畸形可能是先天性的,也可能是后天性的,病因尚不明确。
在正常情况下,主动脉瓣的三个瓣叶可以完全关闭,确保血液不会倒流回左心室。
然而,对于二叶瓣,由于缺少一个瓣叶,可能会导致瓣膜关闭不完全,从而引发主动脉瓣关闭不全。
根据本次超声检查结果,患者的主动脉瓣开放正常,排除了瓣膜狭窄的可能性。
此外,超声检查未发现主动脉瓣下部和上部的增厚或钙化,也未见主动脉根部的动脉瘤形成。
这些结果表明患者的主动脉瓣畸形并未引起其他并发症。
然而,主动脉二叶瓣畸形仍然需要密切关注。
虽然瓣膜开放正常,但由于缺少一个瓣叶,瓣膜关闭不全的风险仍然存在。
长期以来,主动脉瓣关闭不全可能导致血液逆流回左心室,增加心脏负荷,最终可能导致左心室肥厚和心功能不全。
对于患有主动脉二叶瓣畸形的患者,定期复查和监测非常重要。
医生会根据患者的具体情况制定个性化的治疗方案。
对于一些症状明显的患者,可能需要进行手术干预来修复或替换主动脉瓣。
对于无明显症状的患者,定期随访和药物治疗可能是合适的选择。
心血管内科主动脉瓣关闭不全诊疗常规【疾病概述】主动脉瓣关闭不全可因主动脉瓣和瓣环,以及升主动脉的的病变造成,男性患者多见,约占75%;女性患者多同时伴有二尖瓣病变。
慢性发病者中,由于风湿热造成的瓣叶损害所引起者最多见,占全部主动脉瓣关闭不全患者的三分之二。
【临床表现】(一)症状通常情况下,主动脉瓣关闭不全患者在较长时间内无症状,一旦发生心力衰竭,则进展迅速。
1.心悸是最早的主诉,以左侧卧位或俯卧位时明显。
由于脉压显著增大,常感身体各部有强烈的动脉搏动感,尤以头颈部为甚。
2.呼吸困难劳力性呼吸困难最早出现,随着病情的进展,可出现端坐呼吸和夜间阵发性呼吸困难。
3.胸痛心绞痛比主动脉瓣狭窄少见。
可能是升主动脉过分牵张或心脏明显增大所致,亦有心肌缺血的因素。
4.晕厥当快速改变体位时,可出现头晕或眩晕,晕厥较少见。
5.其他症状疲乏,活动耐力显著下降。
晚期右心衰竭时可出现肝脏淤血肿大,有触痛,踝部水肿,胸水或腹水。
6.急性主动脉瓣关闭不全时,由于突然的左心室容量负荷加大,室壁张力增加,左心室扩张,可很快发生急性左心衰竭或出现肺水肿。
(二)体征1.心脏听诊:主动脉瓣区舒张期杂音,为一高调递减型哈气样杂音,坐位前倾呼气末时明显。
风湿性者主动脉扩张较轻,在胸骨左缘第3肋间最响;马凡综合征或梅毒性心脏所致者,杂音在胸骨右缘第二肋间最响。
主动脉瓣关闭不全越严重,杂音时间越长,响度越大。
在重度或急性主动脉瓣关闭不全时,杂音持续时间反而缩短。
如杂音带音乐性质。
主动脉夹层分离有时也出现音乐性要音。
心尖区常可闻及一柔和,低调的隆隆样舒张中期或收缩期前杂音,即Austin-Flint杂音。
当左心室明显扩大时,由于乳头肌外移引起功能性二尖瓣返流,可在心尖区闻及全收缩期吹风样杂音。
瓣膜活动很差或反流严重时主动脉瓣第二心音减弱或消失。
急性严重主动脉关闭不全时,舒张期杂音柔和,短促;第一心音减弱或消失,可闻及第三心音;脉压可近于正常。
主动脉瓣关闭不全【病因】急性主动脉瓣关闭不全多见于感染性心内膜炎,因感染毁损了瓣膜,造成瓣叶穿孔,或由于赘生物使瓣叶不能完全合拢,或炎症愈合后形成疤痕和挛缩,或瓣叶变性和脱垂,均可导致主动脉瓣返流。
外伤引起主动脉瓣关闭不全较少见,可发生于主动脉瓣狭窄分离术或瓣膜置换术后,亦可由外伤造成非穿通性升主动脉撕裂所致。
逆向性主动脉夹层分离累及主动脉瓣环亦可引起急性或慢性主动脉瓣关闭不全。
主动脉瓣关闭不全的主要病理生理改变是由于舒张期左心室内压力大大低于主动脉,大量血液返流回左心室,使左心室舒张期负荷加重(正常左心房回流和异常主动脉返流),左心室舒张末期容积逐渐增大,舒张末期压力可正常;由于血液返流主动脉内阻力下降,故早期收缩期左心室心搏量增加,射血分数正常。
随着病情的进展,返流量增多,可达心搏量的80%,左心室进一步扩张,心肌肥厚,左心室舒张末期容积和压力显著增加,收缩压亦明显上升。
当左心室收缩减弱时,心搏量减小。
早期静息时轻度降低,运动时不能增加;晚期左心室舒张末期压力升高,并导致左心房,肺静脉和肺毛细血管压力的升高,继而扩张和淤血。
由于主动脉瓣返流明显时,主动脉舒张压明显下降,冠脉灌注压降低。
心肌血供减小,进一步使心肌收缩力减弱。
急性主动脉瓣关闭不全时,左心室突然增加大量返流的血液,而心搏量不能相应增加,左心室舒张末期压力迅速而显著上升,可引起急性左心功能不全;左心室舒张末期压力升高,使冠脉灌注压与左室腔内压之间的压力阶差降低,引起心内膜下心肌缺血,心肌收缩力减弱。
上述因素可使心搏量急骤下降,左心房和肺静脉压力急剧上升,引起急性肺水肿。
此时交感神经活性明显增加,使心率加快,外周血管阻力增加,舒张压降低可不显著,脉压不大。
【症状】临床诊断主要是根据典型的舒张期杂音和左心室扩大,超声心动图检查可明确诊断。
根据病史和其它发现可作出病因诊断。
(一)症状通常情况下,主动脉瓣关闭不全患者在较长时间内无症状,即使明显主动脉瓣关闭不全者到出现明显的症状可长达10~15年;一旦发生心力衰竭,则进展迅速。
风湿性心脏病主动脉瓣关闭不全临床路径(2016年版)一、风湿性心脏病主动脉瓣关闭不全临床路径标准住院流程(一)适用对象。
第一诊断为风湿性心脏病主动脉瓣关闭不全(ICD-10︰I35.100)行主动脉瓣瓣膜置换术(ICD-9-CM-3︰35.24)(二)诊断依据。
根据《临床诊疗指南-心脏外科学分册》(中华医学会编著,人民卫生出版社)1.病史:风湿热病史。
2.有明显症状体征:心绞痛,晕厥,活动后乏力,呼吸困难,胸闷,典型心脏杂音。
3.辅助检查:心电图、胸部X线检查,超声心动图,冠状动脉造影(年龄大于50岁)。
(三)选择治疗方案的依据。
根据《临床诊疗指南-心脏外科学分册》(中华医学会编著,人民卫生出版社),《临床技术操作规范-心血管外科学分册》(中华医学会编著,人民军医出版社)1.主动脉瓣重度关闭不全患者;2.无其他严重内科疾病;3.患者选择主动脉瓣人工瓣膜置换术(四)标准住院日≤18天。
(五)进入路径标准。
1.第一诊断必须符合ICD-10︰I35.100风湿性主动脉瓣关闭不全编码。
2.有适应证,无禁忌证3.心功能≤III级或左室EF值≥45%4.左室舒张末径≤ 70毫米5.患者选择主动脉瓣膜置换6.当患者同时具有其他疾病诊断,但在住院期间不需要特殊处理也不影响第一诊断的临床路径流程实施时,可以进入路径。
(六)术前准备(评估)不超过6天。
1.必须完成的检查项目:(1)血尿便常规、肝肾功能、电解质、凝血功能、术前感染疾病筛查、风湿活动筛查、血型+术前配血;(2)胸片或胸部CT、心电图、超声心动图。
2.根据患者病情可选择的检查项目:(1)血气分析和肺功能(高龄或既往有肺部病史者)、冠状动脉造影(年龄≥50岁);(2)有其他专业疾病者及时请相关科室会诊。
(七)预防性抗菌药物选择与使用时机。
抗菌药物使用:根据《抗菌药物临床应用指导原则(2015年版)》(国卫办医发〔2015〕43号)执行。
并根据患者的病情决定抗菌药物的选择与使用时间。
主动脉瓣关闭不全主动脉瓣关闭不全(aortic valve regurgitation,AR)可分为获得性或先天性,主动脉根部和/或瓣膜病变均可导致主动脉瓣关闭不全。
常见原因包括风湿性心瓣膜病、瓣膜退行性变、感染性心内膜炎、先天性主动脉瓣畸形、主动脉瓣脱垂、马凡氏综合征、室间隔膜部缺损、主动脉夹层、Valsalva窦瘤等,梅毒性主动脉炎、自身免疫性疾病如强直性脊柱炎、类风湿性关节炎及系统性红斑狼疮等疾病也可导致主动脉瓣关闭不全。
【病理解剖】瓣叶增厚、交界处融合及钙化,导致瓣叶挛缩、变形、变硬,边缘向主动脉窦侧卷曲,造成瓣叶活动性小,不能完全闭合。
因瓣膜粘连,风湿性主动脉瓣关闭不全常伴有狭窄。
主动脉根部动脉瘤和夹层累积瓣膜或使主动脉瓣环扩张导致主动脉瓣关闭不全。
【血流动力学改变】左室同时接受来自左房的正常充盈血液和来自主动脉瓣口的异常反流血液使左心室容量负荷增加。
左室扩大、左室舒张压明显升高、左室射血分数下降和前向心输出量下降,使心衰加重。
【临床表现】急性重度AR主要是心力衰竭或肺水肿。
慢性患者可没有症状,重度AR可有气短、端坐呼吸等。
胸骨右缘第二肋间舒张期杂音,心尖搏动向左下移位。
当出现肺动脉高压和右心衰竭时,可见颈静脉怒张、下肢水肿。
【超声心动图表现】二维超声心动图左心长轴切面(1)主动脉增宽,搏动增强,主动脉瓣开放幅度增大,舒张期主动脉瓣关闭时瓣膜闭合处可见一裂隙。
(2)风湿性主动脉瓣关闭不全多合并有狭窄,此时瓣膜增厚,回声增强,瓣口开放幅度减小。
(3)左室扩大。
心底短轴切面(1)瓣叶边缘增厚变形,闭合线失去正常的“Y”字形态。
(2)严重关闭不全时可见闭合处存在明显的缝隙。
二尖瓣水平短轴切面(1)当主动脉瓣反流束朝向二尖瓣前叶时,二尖瓣前叶受反流束的后推而呈倒置的“圆屋顶”状。
M型超声心动图主动脉搏动增强,主动脉根部内径增宽,主动脉瓣开放速度增快。
主动脉瓣关闭线呈双线。
主动脉瓣关闭线可出现快速扑动现象。
疾病概述主动脉瓣关闭不全(aortic insufficlency)可因主动脉瓣和瓣环,以及升主动脉的的病变造成男性患者多见,约占75%;女性患者多同时伴有二尖瓣病变。
慢性发病者中,由于风湿热造成的瓣叶损害所引起者最多见,占全部主动脉瓣关闭不全患者的三分之二。
临床表现(一)症状通常情况下,主动脉瓣关闭不全患者在较长时间内无症状,即使明显主动脉瓣关闭不全者到出现明显的症状可长达10~15年;一旦发生心力衰竭,则进展迅速。
1.心悸心脏搏动的不适感可能是最早的主诉,由于左心室明显增大,心尖搏动增强所致,尤以左侧卧位或俯卧位时明显。
情绪激动或体力活动引起心动过速,或室性早搏可使心悸感更为明显。
由于脉压显著增大,常感身体各部有强烈的动脉搏动感,尤以头颈部为甚。
2.呼吸困难劳力性呼吸困难最早出现,表示心脏储备能力已经降低,随着病情的进展,可出现端坐呼吸和夜间阵发性呼吸困难。
3.胸痛心绞痛比主动脉瓣狭窄少见。
胸痛的发生可能是由于左室射血时引起升主动脉过分牵张或心脏明显增大所致,亦有心肌缺血的因素。
心绞痛可在活动时,和静息时发生,持续时间较长,对硝酸甘油反应不佳;夜间心绞痛的发作,可能是由于休息时心率减慢致舒张压进一步下降,使冠脉血流减小之故;亦有诉腹痛者,推测可能与内脏缺血有关。
4.晕厥当快速改变体位时,可出现头晕或眩晕,晕厥较少见。
5.其他症状疲乏,活动耐力显著下降。
过度出汗,尤其是在出现夜间阵发性呼吸困难或夜间心绞痛发作时。
咯血和栓塞较少见。
晚期右心衰竭时可出现肝脏淤血肿大,有触痛,踝部水肿,胸水或腹水。
急性主动脉瓣关闭不全时,由于突然的左心室容量负荷加大,室壁张力增加,左心室扩张,可很快发生急性左心衰竭或出现肺水肿。
(二)体征1.心脏听诊主动脉瓣区舒张期杂音,为一高调递减型哈气样杂音,坐位前倾呼气末时明显。
最响区域取决于有无显著的升主动脉扩张;风湿性者主动脉扩张较轻,在胸骨左缘第3肋间最响,可沿胸骨缘下传至心尖区;马凡综合征或梅毒性心脏所致者,由于升主动脉或主动脉瓣环可有高度扩张,故杂音在胸骨右缘第二肋间最响。
主动脉瓣关闭不全病历模板
主诉:气促、乏力、胸闷。
现病史:
患者X岁,男/女性。
最近出现气促、乏力、胸闷等不适症状约X个月,逐渐加重。
无明显诱因。
无咳嗽、咳痰、发热、胸痛等症状。
无意识、晕厥、抽搐等症状。
无黑便或血便。
就诊前未采取治疗。
既往史:
1. 高血压病10年,未定期用药治疗。
2. 冠心病10年,取决于患者既往有无。
3. 其他既往疾病,例如糖尿病、肾病、肺病等,取决于患者既往有无。
家族史:
父亲/母亲/兄弟姐妹患有高血压、冠心病或其他心脏病,其他家族遗传性疾病取决于患者家族病史。
个人史:
吸烟史、酗酒史、药物过敏史、手术史、输血史,取决于患者个人情况。
体格检查:
一般状况可:意识、神志清楚,体力活动耐受下降,神色疲惫。
面容:无明显特殊表现。
皮肤黏膜:无黄疸、紫绀、皮疹等异常。
颈部:颈静脉无怒张,颈动脉无异常搏动。
心脏:心率X次/分钟,心音清晰,心律齐。
心尖、心室第三、四听诊点无明显异常杂音。
肺部:双肺呼吸音清晰,无干湿啰音,共鸣音正常。
脊柱四肢:无畸形、强直、压痛。
其它系统:取决于患者的症状及体征。
辅助检查:
1. 心电图:心电图检查结果显示X。
2. 胸部X线片:胸部X线片检查结果显示X。
3. 心脏彩色多普勒:主动脉瓣关闭不全。
初步诊断:
根据患者的临床表现、体格检查和辅助检查结果,初步诊断为主动脉瓣关闭不全。
治疗计划:
1. 根据患者病情和医生建议,制定详细的治疗方案。
2. 控制高血压、冠心病等慢性病,采取规范的药物治疗。
3. 遵循医生的建议,积极改善生活方式,如戒烟、限制饮酒、合理饮食等。
4. 定期复查病情,根据病情调整治疗方案。
随访计划:
1. 患者定期复查心脏彩色多普勒等相关检查,评估病情进展。
2. 根据病情调整治疗方案,及时处理并预防并发症发生。
3. 定期随访患者,询问症状、体征变化,并给予相关的健康教育。
4. 鼓励患者积极配合治疗,保持良好的生活习惯。