下载文档原格式
二尖瓣闭锁不全对全身各组织器官的影响及机制动医11级1班，欧阳寒冰正常的二尖瓣关闭功能取决于瓣叶、瓣环、腱索、乳头肌、左心室这5个部分的完整结构和正常功能。
这5个部分中的任一部分发生结构和功能的异常均可引起在左心室收缩时，二尖瓣无法完全闭合，导致部分血液反流到左心房，引起心脏一系列的结构和功能改变，对其他组织器官也产生不良影响。
1、二尖瓣反流使得左心房负荷和左心室舒张期负荷加重。
当左心室收缩时，由于二尖瓣关闭不全，血液从左心室注入主动脉和阻力较小的左心房，流入左心房的反流量可达左心室排血量的50%以上。
左心房除接受肺静脉回流的血液外，还接受左心室反流的血液，因此左心房的容量负荷增加；此时，心肌纤维拉长以加强收缩力，心腔扩大以容纳更多血液，导致左心房代偿性扩张。
当不伴有二尖瓣狭窄时，心室舒张期左心房仍可将过多的血液送至左心室，久之导致左心室扩大、肥厚。
扩大的左心房和左心室在一段时间内尚能够适应容量负荷增加，慢性者早期通过代偿，心搏量和射血分数增加，左室前负荷增加，使左心房压和左心室舒张末期压力不致明显上升，此时可无临床症状，不出现肺淤血。
2、出现肺淤血，肺水肿，肺动脉高压。
左心室长期持续的严重过度负荷，终致左心室心肌功能衰竭，左心室舒张末期压力明显升高，左心房压力升高，致使肺静脉内血液不能顺利地进入左心房，出现肺淤血；同时引起肺静脉和肺毛细血管的压力升高。
当肺静脉压力大于一定数值时，就会发生血流再分配，毛细血管压超过血浆胶体渗透压时，首先在肺下部发生液体外渗，间质内液体增多，造成肺顺应性降低，间质压力增高，肺泡外血管受压阻力增大，出现肺水肿；同时，间质液体增多也妨碍肺泡与毛细血管进行氧气交换，造成局部缺氧。
由于肺静脉压升高及肺淤血，可通过神经反射引起肺内小动脉收缩，使肺动脉压升高。
3、出现右心衰竭，全心衰竭，体循环静脉淤血和水钠潴留。
长期肺动脉压升高致使右心室代偿性扩张、肥大。
以后，右心室发生肌原性劳损，出现肌原性扩张。
二尖瓣关闭不全护理汇报病史：患者，男，44岁，患者一周前因高温天气劳累后出现心慌胸闷明显，故就诊当地医院，行心电图提示房颤，心脏彩超提示，二尖瓣返流伴狭窄，左心增大，肺动脉高压伴三尖瓣闭锁不全，心包积液少许。
心影呈“二尖瓣型”气管分叉角增大，左心缘见“四弧征”，肺动脉段平直，左室段左下延伸，双肺未见明显实质性病变。
心电图检查：快速心房颤动，st-t变化。
为求进一步诊治就诊我院心内科。
完善检查示二尖瓣闭锁不全，建议手术治疗入住我科。
病程中患者无畏寒发热，无双下肢浮肿，无阵发性呼吸困难，饮食睡眠可，大小便正常，体重无明显改变。
体温:36.7, 脉搏：60次/每分，呼吸19次/每分，血压80/50mmhg.诊断：1.二尖瓣关闭不全 2.三尖瓣关闭不全一、二尖瓣关闭不全定义：由于二尖瓣在解剖结构和功能上的异常，造成左心室收缩时左心室内血液部分返流到左心房。
在我国北方地区较常见，多发生于20—40岁，女性较常见，临床大多为慢性表现。
二、病因1.风湿性心脏瓣膜病（最常见）；2.常见原因包括二尖瓣脱垂，二尖瓣退行性病变，二尖瓣钙化，心肌缺血导致的乳头肌功能衰竭等；3.其它原因如：系统性红斑狼疮，类风湿性关节炎，肥厚梗阻性心肌病，强直硬化性脊柱炎等。
三、病理生理慢性二尖瓣关闭不全；I.初期即左心室舒张期容量代性增加，从而保证了前向心排出量，II.同时左心室和左心房容积的增加允许容纳反流的容量，从而不使充盈压升高，在代偿期，病人即使在剧烈运动时也可无任何症状，如果左心室射血分数降至40%以下，说明病变较重，手术危险性增加。
III.在代偿期，左心室充盈压增加最终导致前心排量减少和肺充血高压进一步导致右心负荷增大，右心功能障碍。
急性二尖瓣关闭不全；I.血流动力学改变和临床意义与慢性二尖瓣关闭不全差别很大，II.由于急性二尖瓣关闭不全，患者原左房大小和顺应性正常，一旦出现急性二尖瓣返流，左房压和肺毛细血管压迅速升高左心功能衰竭，肺部淤血，急性肺水肿发生。
二尖瓣闭锁不全（二尖瓣闭合不全，二尖瓣关闭不全）【病因】(一)发病原因二尖瓣闭合不全是由于风湿热反复发作导致瓣膜增厚、瘢痕形成和瓣叶挛缩，以及腱索粘连、断裂和乳头肌瘢痕形成和缩短，使瓣膜运动受限影响其闭合。
通常无瓣膜钙化沉积或仅有轻度钙质沉积。
(二)发病机制1.发病机制二尖瓣结构包括瓣叶、瓣环、腱索与乳头肌。
二尖瓣的功能尤其是关闭功能有赖于上述各部分的结构完整与功能协调。
当上述中任何一部分的器质性损害或功能失调，均可引起关闭不全，导致左心室收缩期血液反流，形成二尖瓣关闭不全，或称二尖瓣反流。
正常柔软的二尖瓣前、后叶有约1/3的瓣叶在收缩期贴合，由乳头肌收缩及腱索拉紧而维持良好的关闭状态。
风湿性二尖瓣关闭不全有以下病理改变：①瓣叶、乳头肌和腱索缩短;②瓣叶和乳头肌、腱索粘连;③瓣叶间粘连。
以上变化造成瓣膜不能正常关闭，病程较久者病变处常有钙质沉着。
2.病理生理根据二尖瓣关闭不全程度所出现相应血流动力学变化，可分为3期。
(1)左心室代偿期：单纯二尖瓣关闭不全于左心室收缩期，除大部分血液进入主动脉外，尚有部分血液反流到左心房，使左心房在舒张期同时接受来自肺静脉回流血和左心室逆流血，故左心房充盈量和压力可增高。
如果系单纯二尖瓣关闭不全，未合并二尖瓣狭窄，在左心室舒张期，尽管左心房流入左心室血量较正常时增多，但增多血液仍可迅速充盈左心室，故左心房压力可迅速降至正常水平，使左心房及肺静脉压力有一个缓冲间隙，加之左心室有较完善的代偿机制及较长的代偿间期，故单纯二尖瓣关闭不全与单纯二尖瓣狭窄不同，可在较长时期内无明显左心房扩大和肺淤血的临床表现。
在长期舒张期容量负荷过重情况下，左心室逐渐产生离心性肥厚及扩大。
在代偿期，超声心动图发现左室收缩末期容积指数增高和左室周径缩短速率减小，反映左心室收缩功能减退。
对风湿性二尖瓣关闭不全患者，其病理进展取决于风湿活动程度及有无并发感染性心内膜炎引起的瓣叶破溃、腱索断裂等所致关闭不全的严重程度。
⼆尖瓣关闭不全、⼆尖瓣狭窄、主动脉瓣关闭不全、主动脉瓣狭 ⼆尖瓣关闭不全mirtal incompetence，MI 慢性⼆尖瓣关闭不全chronic mitral insufficiency ⼼尖搏动明显，向左下移位，呈抬举性搏动。
⼼⾳：重度⼆尖瓣关闭不全时，S1减弱或不能听及；由于左室射⾎期缩短，主动脉瓣关闭提前可致S2分裂，吸⽓时明显；严重反流⼼尖区可闻及S3，卧位时易听到；S4为最常见体征。
P2亢进或分裂。
⼼脏杂⾳：⼼尖区全收缩期杂⾳是⼆尖瓣关闭不全最主要的体征，杂⾳响度常在Ⅲ级或Ⅲ级以上，全收缩期杂⾳伴收缩晚期加强是⼆尖瓣关闭不全杂⾳的特点。
重度者，杂⾳出现在S1之后，可掩盖S2。
在⼼尖区最响，可伴震颤；杂⾳向左腋下和左肩胛下区传导。
风湿性⼆尖瓣关闭不全以后叶损害为主，杂⾳多向胸⾻旁和主动脉区传导。
⼆尖瓣脱垂杂⾳多为收缩中晚期并伴有喀嚓⾳。
冠⼼病*肌功能不全所致为早、中、晚或全收缩期杂⾳，腱索断裂伴连枷瓣叶时，杂⾳似海鸥或呈乐鸣⾳。
严重反流⼼尖区可闻S3后的短促舒张期隆隆样杂⾳。
急性⼆尖瓣关闭不全acute mitral insufficiency ⼼尖搏动为⾼动⼒性，左⼼衰竭时消失，P2亢进。
⾮扩张的左房强有⼒收缩所致⼼尖区S4常见。
由于收缩末期左室-左房压差⼩，⼼尖区反流性杂⾳于S2前终⽌，呈递减型，低调，不如慢性者响。
严重反流亦可出出⼼尖区S3和短促舒张期隆隆样杂⾳。
⼆尖瓣狭窄mitral stenosis ⼼尖搏动正常或不明显；⼼尖区S1亢进，是隔膜型⼆尖瓣狭窄的特征，若瓣膜增厚粘连严重、发⽣纤维化和钙盐沉积时，则瓣膜僵硬，活动能⼒减弱，S1减弱甚或⾄消失；⼆尖瓣开瓣⾳，是⼆尖瓣狭窄听诊的特征性改变，在⼼尖区和胸⾻左缘3、4肋间最易听到，当⼆尖瓣叶纤维化或钙质沉积，弹性减弱或消失时，⼆尖瓣开瓣⾳消失；⼼尖区舒张中晚期低调、隆隆样、呈递减-递增型的舒张期杂⾳，常伴有舒张期震颤，是⼆尖瓣狭窄最典型的体征。
风湿性心脏病——二尖瓣关闭不全二尖瓣关闭不全大多属于风湿性，但有部分病人由其他原因引起，如细菌性心内膜炎，心肌梗死后并发孔头肌功能不全或腱索断裂，原发性心肌病和二尖瓣脱垂综合征等。
风湿性二尖瓣关闭不全的病理改变为瓣膜增厚，疤痕挛缩，瓣膜面积缩小，使瓣缘不能对拢闭合。
腱索粘连挛缩，将瓣叶向下牵拉，加重关闭不全。
病理生理：当左心室收缩时一部分血流返流入左房、使左房压升高，体循环血流量减少，在收缩期左房压可高至4.0～5.3kPa（30～40mmHg）。
舒张期压力陡然下降至1.3～2.7kPa（10～20mmHg）。
由于舒张期左心房流入左心室血量较正常增多，可导致左心房或左心室肥大，最后可引起左心衰竭。
二尖瓣关闭不全患者肺血管阻力的增加较为缓慢，可能与左心房压的间歇升高有关，左房血栓和体循环栓塞的发生率亦较二尖瓣狭窄者为低。
临床表现：轻度二尖瓣关闭不全可多年无明显症状。
中度以上关闭不全者常出现活动后易感疲劳、心悸、气短。
一旦发生左心衰竭病情迅速加重。
体征：心尖搏动有力，向左下移位，心浊音界向左向下扩大。
心尖区可听到收缩期杂音，且向腋部传导。
心尖区第一音减弱。
肺动脉瓣区第2音亢进。
由于流经二尖瓣孔的血容量增加，有时可听到舒张期杂音，称之为流量杂音。
心电图：轻度二尖瓣关闭不全心电图可正常。
较重者可出现电轴左偏。
左心室肥厚和劳损。
胸部X线：肺纹理粗、乱、肺门影增大左房及左室扩大，肺动脉段隆突。
超声心动图：可显示二尖瓣病变情况及关闭不全的程度。
外科治疗：有症状的心功Ⅱ级以上者均应手术治疗。
手术方法有二尖瓣成形术及替换术两种。
1.二尖瓣成形术：适用于瓣膜及瓣下病变较轻，瓣膜动度较好，而瓣环有明显扩大者。
二尖瓣成形术包括分离交界粘连及腱索粘连，修整瓣叶，以恢复二尖瓣的正常功能。
对于瓣环明显扩大者可采用二尖瓣环缝缩术或植入人造二尖瓣环，以纠正因瓣环扩大而引起的关闭不全。
2.二尖瓣替换术：适用于瓣膜病变严重，瓣缘硬化卷缩，腱索粘连，融合，乳头肌肥厚缩短，无法用瓣膜成形术恢复其功能者。
二尖瓣关闭不全室壁矛盾运动原理下载提示：该文档是本店铺精心编制而成的，希望大家下载后，能够帮助大家解决实际问题。
文档下载后可定制修改，请根据实际需要进行调整和使用，谢谢!本店铺为大家提供各种类型的实用资料，如教育随笔、日记赏析、句子摘抄、古诗大全、经典美文、话题作文、工作总结、词语解析、文案摘录、其他资料等等，想了解不同资料格式和写法，敬请关注!Download tips: This document is carefully compiled by this editor. I hope that after you download it, it can help you solve practical problems. The document can be customized and modified after downloading, please adjust and use it according to actual needs, thank you! In addition, this shop provides you with various types of practical materials, such as educational essays, diary appreciation, sentence excerpts, ancient poems, classic articles, topic composition, work summary, word parsing, copy excerpts, other materials and so on, want to know different data formats and writing methods, please pay attention!二尖瓣关闭不全室壁矛盾运动原理心脏疾病是世界范围内的主要健康挑战之一，而其中二尖瓣关闭不全（Mitral Valve Regurgitation, MR）是常见的一种心脏瓣膜疾病。
二尖瓣闭锁不全（二尖瓣闭合不全，二尖瓣关闭不全）【病因】(一)发病原因二尖瓣闭合不全是由于风湿热反复发作导致瓣膜增厚、瘢痕形成和瓣叶挛缩，以及腱索粘连、断裂和乳头肌瘢痕形成和缩短，使瓣膜运动受限影响其闭合。
通常无瓣膜钙化沉积或仅有轻度钙质沉积。
(二)发病机制1.发病机制二尖瓣结构包括瓣叶、瓣环、腱索与乳头肌。
二尖瓣的功能尤其是关闭功能有赖于上述各部分的结构完整与功能协调。
当上述中任何一部分的器质性损害或功能失调，均可引起关闭不全，导致左心室收缩期血液反流，形成二尖瓣关闭不全，或称二尖瓣反流。
正常柔软的二尖瓣前、后叶有约1/3的瓣叶在收缩期贴合，由乳头肌收缩及腱索拉紧而维持良好的关闭状态。
风湿性二尖瓣关闭不全有以下病理改变：①瓣叶、乳头肌和腱索缩短;②瓣叶和乳头肌、腱索粘连;③瓣叶间粘连。
以上变化造成瓣膜不能正常关闭，病程较久者病变处常有钙质沉着。
2.病理生理根据二尖瓣关闭不全程度所出现相应血流动力学变化，可分为3期。
(1)左心室代偿期：单纯二尖瓣关闭不全于左心室收缩期，除大部分血液进入主动脉外，尚有部分血液反流到左心房，使左心房在舒张期同时接受来自肺静脉回流血和左心室逆流血，故左心房充盈量和压力可增高。
如果系单纯二尖瓣关闭不全，未合并二尖瓣狭窄，在左心室舒张期，尽管左心房流入左心室血量较正常时增多，但增多血液仍可迅速充盈左心室，故左心房压力可迅速降至正常水平，使左心房及肺静脉压力有一个缓冲间隙，加之左心室有较完善的代偿机制及较长的代偿间期，故单纯二尖瓣关闭不全与单纯二尖瓣狭窄不同，可在较长时期内无明显左心房扩大和肺淤血的临床表现。
在长期舒张期容量负荷过重情况下，左心室逐渐产生离心性肥厚及扩大。
在代偿期，超声心动图发现左室收缩末期容积指数增高和左室周径缩短速率减小，反映左心室收缩功能减退。
对风湿性二尖瓣关闭不全患者，其病理进展取决于风湿活动程度及有无并发感染性心内膜炎引起的瓣叶破溃、腱索断裂等所致关闭不全的严重程度。
若合并上述情况，使左心室和二尖瓣环进一步受累扩大，引起反流量增加，从而形成恶性循环，使病情迅速进展和恶化。
(2)左心室衰竭期：左心室失代偿期，一方面由于心排血量降低，引起左心室舒张末期压(LVEDP)增高，另一方面二尖瓣反流增加，使左心房压力进一步增高，导致肺淤血和急性肺水肿。
长期肺淤血可引起肺小动脉痉挛、收缩，使肺动脉压逐渐增高;长期肺动脉高压又可引起肺小动脉内膜和中层增生，从而发生右心室收缩期负荷过重而导致右心室肥厚和扩张。
(3)右心室衰竭：二尖瓣关闭不全晚期出现右心功能不全症状，有体循环静脉淤血临床表现。
【症状】1.症状二尖瓣关闭不全的自然病程及症状，取决于反流的严重性，左心房的顺应性及并发肺动脉高压，以及有否合并心脏及冠状动脉疾患。
结合其病理生理改变，可有下述相应的症状：(1)左心室代偿期：代偿期无症状期较长。
在出现左心室衰竭(左心衰)前，可有几年甚至十多年无症状期。
偶有活动后因心排血量增高及心尖搏动增强引起轻度心悸。
(2)左心室衰竭期：一旦发生左心衰后，病情常迅速发展。
慢性二尖瓣关闭不全主要症状包括：①心排血量降低：系左心衰所致低心排血量而引起的内脏及肢体供血不足，表现为活动后疲劳、乏力、头昏等。
②肺淤血症状：表现为劳力性呼吸困难。
轻度肺淤血常在重体力劳动、剧烈运动时出现;中、重度肺淤血可出现阵发性夜间呼吸困难、端坐呼吸。
但慢性二尖瓣关闭不全时急性肺水肿及咯血发生率较单纯二尖瓣狭窄为少见。
③心悸：常因心排量减少而引起的代偿性心率增快，或因并发心律失常，如心房颤动或频发期前收缩等。
④其他：A.轻、中度二尖瓣关闭不全易并发感染性心内膜炎：可有相应临床症状。
B.严重左心室、左心房扩大可有左胸痛及吞咽不适感。
(3)右心室衰竭期：累及右心室并右心功能不全时，可有上腹部饱胀、肝区胀痛、食欲不振、尿少、下肢水肿等。
2.体征(1)左心室代偿期：①心尖搏动向左下移位。
②心尖区可扪到局限性有力的抬举性冲动：提示左心室肥厚扩张。
③心浊音界向左下扩大。
④听诊杂音的特点：A.心尖区收缩期杂音：于心尖区听到一响亮(≥3/Ⅵ级)、较粗糙、音调高、时限较长的全收缩期吹风样杂音，往往掩盖第1心音;当累及腱索或乳头肌时可出现乐音样杂音。
根据反流束的方向，杂音可向左腋下、左肩胛间区和胸骨左缘传导。
杂音常在吸气时减弱，呼气时稍增强;左心衰竭时减轻，心衰纠正后增强。
B.心尖区有亢进第3心音(S3)：即病理性S3，是中、重度二尖瓣关闭不全的特征性体征。
于舒张早期快速充盈期左心室充盈过度，引起扩大的左心室壁振动所致。
C.心尖部舒张中期杂音：单纯重度二尖瓣关闭不全患者，由于舒张期通过二尖瓣口的血流速率增快和血流量增加，可在S3后跟随一短促、低调的舒张中期杂音，杂音不延长到舒张晚期。
D.肺动脉瓣区第二心音(P2)分裂：系左室收缩时间间期缩短，使主动脉瓣关闭提前，而出现P2分裂;肺动脉高压时P2可亢进。
(2)左心室衰竭期：①心前区可见弥散性搏动。
②心尖区全收缩期杂音响度可减轻;而P2可进一步亢进。
③心尖区内侧可闻舒张(早)期奔马律。
④两肺基底部细湿啰音。
(3)右心衰竭期：①三尖瓣区可闻3～4/Ⅵ级收缩期吹风样杂音。
②体循环静脉淤血体征：A.颈静脉怒张、搏动。
B.肝大。
C.肝颈静脉回流征阳性。
D.腹水征。
E.下肢水肿。
根据其临床表现，凡具有二尖瓣关闭不全的特征性体征，即心尖区有一响亮(≥3/Ⅵ)、较粗糙、音调高、时限较长的全收缩期吹风样杂音伴亢进的S3;结合实验室检查，尤其是超声心动图检测，不仅对二尖瓣关闭不全可作定性诊断，而且对反流程度作出半定量诊断。
【饮食保健】【护理】【治疗】风湿性心脏病是可以预防的，如果能有效地控制甲链咽炎的感染，就不会得风湿热、风心病就不会发生。
预防主要措施有：1.一级预防指防止风湿热的初次发作。
关键是早期诊断和治疗甲链性扁桃体炎。
凡发热、咽痛或不适，头痛、腹痛、咽充血和腭扁桃体有分泌物者都应在治疗前作咽拭子培养，确定有无甲链生长。
如为阳性，应立即开始抗生素治疗。
除了青霉素过敏者，对所有病人青霉素应为首选药物，理由是：①所有甲型溶血性链球菌菌株对青霉素同样敏感;②在应用40多年后，青霉素对这种细菌的平均抑菌和杀菌浓度没有发生变化，仍在0.005μg/ml左右;③没有出现对青霉素抵抗的征象;④至今没有别的抗生素抗链球菌感染的活性和临床效果超过青霉素G;⑤青霉素相对价廉，抗菌谱较窄，因此不会抑制正常菌群，可避免二重感染，并较其他有效的抗生素副作用少。
苄星青霉素适用于不能完成10天口服青霉素疗程者;有RF个人史或家族史者;或地理、社会经济环境属RF高发区的患者。
单用苄星青霉素肌注较痛，用苄星青霉素加普鲁卡因青霉素混合的针剂注射时不痛。
混合针剂所含苄星青霉素剂量应为：27kg的患者为60万U，27kg的患者为120万U。
对于多数小患者，用苄星青霉素90万U和普鲁卡因青霉素30万U的混合剂，可取得良好的效果。
但这种制剂不适于青春期或成人患者。
对RF低发地区，可予青霉素V口服治疗。
青霉素V具有酸稳定性，吸收较好，产生的青霉素血药浓度较高。
对儿童和成人，剂量均为250mg，3次/d，共10天。
必须强调应连续服药10天的重要性，即使服药几天后症状消失，也应服满10天。
少于10天效果明显减低，但多于10天亦不能增加疗效。
其治疗链球菌咽炎的疗效与口服青霉素相同或几乎相同，对成人，2次/d给药疗效不可靠，以3～4次/d为好。
但最大剂量不超过1g/d。
其次选用先锋霉素Ⅳ、Ⅵ0.25g，4次/d，共10天，但对青霉素过敏休克病人不能用。
四环素国内已不生产，磺胺嘧啶不能清除链球菌，因此不能用于治疗链球菌性咽峡炎。
但持续应用磺胺嘧啶对预防RF复发是有效的。
2.二级预防(风湿热复发的预防) 对有明确风湿热病史或现有风心病者都需要连续的抗生素治疗，预防风湿热的复发。
(1)预防期限：取决于复发危险性大小，一般来说，经常发生上呼吸道感染者，居住拥挤、医疗条件差者以及多次发作史者，复发的危险性高，预防用药时间宜长，反之，可适当缩短。
已经有过风湿性心脏炎的病人心脏炎复发的危险性相对较高，应接受长期抗生素预防直至成年或终身预防。
相反，没有患过风湿性心脏炎的病人复发时心脏受累的危险性低，抗生素预防几年后便可停止。
一般情况下，预防应持续至病人到二十几岁或末次风湿热后至少5年。
(2)预防方案：①肌注苄星青霉素G：常用方案是长效青霉素制剂苄星青霉素G 120万U、肌内注射，每4周1次。
在急性RF高发国家和地区，以及高危病人，最好每3周肌注1次。
②口服抗生素：RF复发危险性较低的患者，例如已到青春期末或青年期或至少5年没有风湿热复发者，可改为口服抗生素预防，按下面推荐的剂量服药：A.磺胺嘧啶：体重27kg者，剂量1.0g，1次/d。
体重≤27kg 者，每天0.5g。
副作用轻而少见，偶可致白细胞减少，宜每2周查1次血细胞计数。
妊娠晚期患者禁用，因为磺胺嘧啶可透过胎盘屏障，与胎儿体内的胆红素竞争白蛋白结合位点。
B.青霉素V：剂量为250mg，2次/d。
过敏反应与肌注青霉素相同，用前宜作青霉素皮肤试验。
C.红霉素：250mg，2次/d，适用于青霉素和磺胺药均有过敏者。
D.中药如金银花、黄连、黄芩、黄柏、蒲公英、板蓝根、穿心莲;中成药如银黄片、银翘片、抗炎灵片、银黄针等对溶血性链球菌感染均有良效，可选择应用。
根据WH0最近报告，在1986～1990年对16个国家33651例RF或RHD患者注册进行二级预防治疗。
但只有大约63.2%的病人完成了二级预防。
其中95.7%的病人用长效青霉素每月肌注1次，2.1%口服青霉素、0.1%用磺胺嘧啶，2.1%用红霉素。
0.3%病人对青霉素有不良反应，有53例RF 复发，占0.4%病人/年。
如果不进行预防，风湿热的复发率高达60%病人/年。
3.并发症的预防二尖瓣关闭不全或置换人工瓣膜的患者，应特别注意预防感染性心内膜炎。
①定期口腔检查，如有口腔感染，应早期治疗;②即使是很小的手术前，都应使用抗生素。
【检查】1.X线检查透视下可见收缩期左心室搏动增强和左心房膨胀性搏动。
如X线摄片：后前位见左心房、左心室阴影增大;右心缘可见双心房影，可见肺淤血;右前斜位示左心房扩张而使食管向后、向右移位。
晚期出现右心室增大。
急性二尖瓣关闭不全时，左心房、左心室可不大或仅有轻度增大，主要表现为肺水肿征象。
2.心电图轻度二尖瓣关闭不全心电图可正常;中、重度有左心房肥大和左心室肥厚、劳损。
3.超声心动图(UCG)(1)M型及二维UCG：风湿性心瓣膜病患者可见瓣膜增厚，腱索、乳头肌增粗、缩短或延长，腱索断裂者可见“连枷样摆动”，瓣叶脱垂时可见“吊床样”改变;收缩期二尖瓣前后叶对合不良，并可见缝隙，间距2mm。
