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主动脉瓣关闭不全的病理机制
主动脉瓣关闭不全是指主动脉瓣在心脏收缩时未能完全关闭，导致在心脏舒张时血液会逆流回到左心室。

主动脉瓣关闭不全的病理机制主要包括以下几个方面：
1. 主动脉瓣叶片变形：主动脉瓣叶片可能由于某些原因发生损伤或变形，使得叶片间隙增大，造成血液逆流。

2. 主动脉瓣环扩张：主动脉瓣环是主动脉瓣叶片的基座，如果主动脉瓣环扩张，主动脉瓣叶片的支撑力就会减弱，导致血液逆流。

3. 主动脉瓣附件功能异常：主动脉瓣附件是一组三角形的小叶片，它们与主动脉瓣一起工作以保证血液流向一个方向。

如果主动脉瓣附件功能异常，如钩状附件、附件融合等，就会导致血液逆流。

4. 主动脉根部扩张：主动脉根部是主动脉瓣所在的部位，如果主动脉根部扩张，主动脉瓣环和主动脉瓣叶片的支撑力都会减弱，造成血液逆流。

5. 瓣膜钙化：随着年龄的增长，主动脉瓣叶片上会出现钙化斑块，导致主动脉瓣叶片僵硬，关闭不完全，造成血液逆流。

综上所述，主动脉瓣关闭不全的病理机制主要与主动脉瓣叶片
的变形、主动脉瓣环和主动脉根部的扩张、主动脉瓣附件的功能异常以及瓣膜钙化等有关。

第四节主动脉瓣关闭不全【病因】主动脉瓣关闭不全( aortic incompetence)主要由主动脉瓣膜本身病变、主动脉根部疾病所致。

根据发病情况又分为急性和慢性两种。

（一）急性主动脉瓣关闭不全病因主要包括：①感染性心内膜炎；②胸部创伤致升主动脉根部、瓣叶支持结构和瓣叶破损或瓣叶脱垂；③主动脉夹层血肿使主动脉瓣环扩大，瓣叶或瓣环被夹层血肿撕裂；④人工瓣膜撕裂等。

（二）慢性主动脉瓣关闭不全1.主动脉瓣本身病变包括：①风湿性心脏病：约2/3主动脉瓣关闭不全由风湿性心脏病所致，多合并主动脉瓣狭窄和二尖瓣病变；②先天性畸形：二叶式主动脉瓣、主动脉瓣穿孔、室间隔缺损伴主动脉瓣脱垂等；③感染性心内膜炎：为单纯主动脉瓣关闭不全的常见病因，是由于瓣膜赘生物致瓣叶破损或穿孔，瓣叶因支持结构受损而脱垂或赘生物介于瓣叶间妨碍其闭合而引起关闭不全，即使感染已控制，瓣叶纤维化和挛缩可继续；④退行性主动脉瓣病变：老年退行性钙化性主动脉瓣狭窄中75%合并关闭不全；⑤主动脉瓣黏液样变性：可致瓣叶舒张期脱垂入左心室。

2.主动脉根部扩张引起瓣环扩大，瓣叶舒张期不能对合，为相对关闭不全。

包括：①Marfan综合征：遗传性结缔组织病，通常累及骨、关节、眼、心脏和血管，典型者四肢细长，韧带和关节过伸，晶体脱位和升主动脉呈梭形瘤样扩张；②梅毒性主动脉炎：炎症破坏主动脉中层，致主动脉根部扩张，30%发生主动脉瓣关闭不全；③其他病因：高血压性主动脉环扩张、特发性升主动脉扩张、主动脉夹层形成、强直性脊柱炎、银屑病性关节炎等。

【病理生理】（一）急性舒张期主动脉血流反流入左心室，使左心室舒张末压迅速升高。

收缩期，左心室难以将左心房回血及主动脉反流血充分排空，前向搏出量下降；舒张期，因舒张压迅速上升，致使二尖瓣提前关闭，有助于防止左心房压过度升高，但左心房排空受限，左心房压力增高，引起肺淤血、肺水肿。

心率加快虽可代偿左心室前向排出量减少，使左心室收缩压及主动脉收缩压不至发生明显变化，但在急性主动脉瓣关闭不全的患者，血压常明显下降，甚至发生心源性休克。

主动脉瓣关闭不全主动脉瓣关闭不全（aortic insufficiency，AI）可由主动脉瓣、主动脉瓣环和升主动脉病变造成。

根据起病缓急分为急性主动脉瓣关闭不全和慢性主动脉瓣关闭不全，临床上以慢性主动脉瓣关闭不全多见。

急性主动脉瓣关闭不全病因：急性感染性心内膜炎导致主动脉瓣穿孔、脱垂；创伤导致升主动脉根部、瓣叶破损或瓣叶支持结构改变；主动脉夹层血肿使主动脉瓣环扩大，瓣环或瓣叶被夹层血肿撕裂；人工瓣膜破裂等。

如果急性主动脉瓣关闭不全严重，导致左心室急性扩张，因适应容量过度负荷的能力有限，左心室舒张压急速上升，继而左心房压力升高，导致肺淤血、肺水肿。

慢性主动脉瓣关闭不全可由主动瓣疾病和升主动脉疾病引起。

主动脉瓣病变分为后天性病变及先天性病变。

后天性病变约2/3是风湿热，单纯主动脉瓣关闭不全少见，多为双重损害，主动脉瓣狭窄并发主动脉瓣关闭不全，或合并二尖瓣损害；感染性心内膜炎致瓣叶破损或穿孔，瓣叶因支持结构受损而脱垂，或赘生物介于叶间导致主动脉瓣关闭不全，即使感染被控制，瓣叶纤维化和挛缩也会导致主动脉瓣关闭不全。

主动脉瓣先天性病变包括单叶、二叶、三叶及四叶瓣畸形，甚至更多瓣叶畸形，临床上以二叶主动脉瓣多见，一叶边缘有缺口、大而冗长的一叶脱入左心室导致主动脉瓣关闭不全；四叶瓣畸形，瓣膜关闭时瓣叶中心呈四方形无闭合区导致主动脉瓣关闭不全。

室间隔缺损并发一叶脱垂，也可导致主动脉瓣关闭不全。

主动脉瓣黏液样变性也可使瓣叶因支持结构受损而脱垂。

主动脉疾病导致主动脉管壁中层变性，主动脉瓣环扩张导致主动脉瓣关闭不全，常见的主动脉疾病有梅毒性主动脉炎，马方综合征（Marfan sydrome），强直性脊柱炎，特发性升主动脉扩张，严重高血压或动脉粥样硬化。

慢性主动脉瓣关闭不全主要病理生理改变为舒张期主动脉血液经主动脉瓣反流至左心室，引起左心室容量负荷渐进性增高，左心室舒张期充盈压渐进性升高，进而导致左心室扩大与肥厚。

在心脏功能代偿期，左心室舒张末期容量负荷增加使左心室排血量高于正常，维持升主动脉前向血流，功能失代偿后可出现左心衰竭主动脉瓣关闭不全引起动脉舒张压显著下降，影响冠状动脉与脑动脉血流，出现心肌与脑供血不足。

主动脉瓣关闭不全的常见病理主动脉瓣关闭不全（Aortic Valve Regurgitation，简称AVR）是指主动脉瓣在心脏收缩时不能完全关闭，导致主动脉血液在收缩期回流至左心室的一种心脏疾病。

本文将介绍主动脉瓣关闭不全的常见病理。

主动脉瓣关闭不全的病理可以分为原发性和继发性两种。

原发性主动脉瓣关闭不全是由于主动脉瓣本身结构异常所致，常见的原因包括主动脉瓣脱垂、主动脉瓣增厚或钙化、主动脉瓣腱索断裂等。

继发性主动脉瓣关闭不全则是由于其他病理因素导致的，如主动脉根部扩张、感染性心内膜炎、风湿性心脏病等。

主动脉瓣脱垂是主动脉瓣关闭不全的常见原因之一。

它是指主动脉瓣的瓣叶在心脏收缩时不能完全闭合，导致血液回流至左心室。

主动脉瓣脱垂的病理机制主要是由于主动脉瓣叶结构异常或脱垂的腱索过长、过松所致。

脱垂的瓣叶易受血流动力学力的冲击，导致瓣叶逐渐变薄、变形，最终影响主动脉瓣的关闭功能。

主动脉瓣增厚或钙化也是导致主动脉瓣关闭不全的重要原因。

主动脉瓣增厚是指主动脉瓣的瓣叶在收缩时变得异常厚实，导致瓣叶不能完全闭合。

主动脉瓣钙化则是指主动脉瓣的瓣叶和瓣环部分逐渐沉积钙盐，导致瓣叶僵硬，影响主动脉瓣的正常运动。

这些病理变化不仅影响主动脉瓣的关闭功能，还可能导致主动脉瓣口狭窄，使血流通过主动脉瓣受阻，增加了左心室的负荷。

主动脉瓣腱索断裂是主动脉瓣关闭不全的重要病理之一。

腱索是连接主动脉瓣瓣叶和心室壁的重要结构，在心脏收缩时起到固定和支持主动脉瓣的作用。

当腱索断裂时，主动脉瓣的瓣叶无法完全闭合，导致主动脉血液回流至左心室。

腱索断裂常见于风湿性心脏病等病理状态下，也可由于外伤、感染性心内膜炎等原因引起。

继发性主动脉瓣关闭不全的病理机制多与主动脉根部扩张有关。

主动脉根部扩张是指主动脉根部的直径增大，导致主动脉瓣环扩张，瓣叶无法完全闭合。

主动脉根部扩张可由多种原因引起，如高血压、遗传性结缔组织疾病等。

此外，感染性心内膜炎也可导致主动脉瓣关闭不全，感染病原体侵袭主动脉瓣，造成瓣叶损伤，影响瓣叶的闭合功能。