抗血小板、抗凝药物作用机制及出血处置
- 格式:doc
- 大小:25.50 KB
- 文档页数:2
血液抗凝剂的特点及应用血液抗凝剂是一类可以延缓或阻断血液凝固的药物,它们在预防和治疗血液凝结相关疾病方面发挥着重要的作用。
本文将介绍血液抗凝剂的特点及其应用。
一、血液抗凝剂的种类血液抗凝剂可以分成两类:抗血小板药物和抗凝血酶药物。
抗血小板药物包括阿司匹林、氯吡格雷等,它们通过抑制血小板聚集来减少血栓形成的风险。
抗凝血酶药物则包括肝素、华法林等,它们主要通过抑制凝血酶的形成和活性来阻止血液凝结。
二、血液抗凝剂的特点1. 抗血小板药物特点:抗血小板药物具有快速起效的特点,通常可以在服用后不久开始起作用。
它们广泛应用于心脑血管疾病的预防和治疗中,可以降低心脏病发作和中风的风险。
然而,由于其抑制血小板聚集的作用,使用过程中需要注意可能引发的出血问题。
2. 抗凝血酶药物特点:抗凝血酶药物一般需要一定的时间才能发挥效果。
例如,肝素注射后在几分钟内就会发挥作用,而华法林则需要数小时才能达到抗凝效果。
这些药物多用于深静脉血栓、肺栓塞等疾病的治疗。
与抗血小板药物不同,抗凝血酶药物的主要副作用是出血,因此在使用时需小心控制剂量和注意出血症状。
三、血液抗凝剂的应用1. 心脑血管疾病的预防:血栓形成是心脑血管疾病的重要病理机制之一,而抗血小板药物的抑制作用可以有效减少血小板聚集,降低心脏病发作和中风的风险。
阿司匹林是应用最广泛的抗血小板药物之一,常用于冠心病、脑血管疾病的预防和治疗。
2. 深静脉血栓和肺栓塞的治疗:深静脉血栓和肺栓塞是危及生命的严重血栓相关疾病。
肝素和华法林是治疗这些疾病最常用的血液抗凝剂。
肝素通过改变凝血酶原的结构,抑制凝血过程。
华法林则干扰维生素K的作用,从而阻止凝血因子的生成。
这些药物在医院设置的专业抗凝剂治疗中心应用广泛。
3. 血栓性疾病的预防:一些特定的疾病、手术或许多静脉注射的患者常常需要预防性地应用抗凝剂。
例如,长期卧床的患者可能会因为静脉回流不畅而增加血栓形成的风险,此时可以采用肝素、华法林等药物进行预防性抗凝。
⾎液抗凝和抗⾎⼩板聚集的区别是什么,两种药物分别在什么情况下服⽤?谢邀请根据题主的疑问⾎液抗凝和抗⾎⼩板聚集的区别是什么,两者药物分别在什么情况下服⽤?这边通过3个⽅⾯来展开解答。
1.⽌⾎过程举例2.⾎液抗凝和抗⾎⼩板聚集的区别3.⾎液抗凝和抗⾎⼩板聚集药物的分别在什么情况下使⽤呢?⽌⾎过程举例⾎⼩板聚集和凝⾎是两个不同的过程,在⽌⾎和⾎栓形成中也起着不同的作⽤。
⾎⼩板聚集和凝⾎都是⽣理性⽌⾎和异常⾎栓形成过程中重要的步骤,且两者相互影响、相互促进,不可分割,但⼜相互独⽴。
就拿我们⼈体正常⽌⾎的过程来举例,这个⽌⾎⼀般是分为3个步骤。
如果⼈体出现出⾎的情况,⾸选我们的⾎管会收缩,以减少局部的⾎流。
其次呢,⾎⼩板从沿⾎流快速移动的状态转变为沿受损内⽪表⾯滚动,并在此过程中激活,⾎⼩板团结⼀致粘附于受损⾎管并在局部聚集,堵住出⾎的破⼝。
再次呢,⾎液中平时已⾮活法形式存在的安安静静的凝⾎因⼦,收到⾎管破损的信号就⽴刻反应。
经过⼀系列酶促反应后,可溶性纤维蛋⽩原转变为不溶性纤维蛋⽩,交织形成纤维蛋⽩⽹络,⽹罗⾎细胞和其他⾎液成分形成⾎凝块。
如果想了解更多健康及⽤药知识欢迎点击右上⾓点击关注“药师苑”⾎液抗凝和抗⾎⼩板聚集的区别如果你有印象应该还记得前⾯提到过,⾎⼩板聚集和凝⾎是相互影响的,凝⾎因⼦可以促进⾎⼩板聚集,⽽聚集的⾎⼩板可以吸附凝⾎因⼦增加局部浓度,也能为凝⾎因⼦的反应提供有效的磷脂表⾯。
抗⾎⼩板聚集主要⼲预⾎⼩板激活过程中的⼀些环节,包括粘附、释放、聚集,可有效地预防动脉⾎栓。
⽽⾎液抗凝呢,使⽤抗凝药物后通过影响凝⾎过程的不同环节,抑制凝⾎酶的⽣成和活性,减少凝⾎酶作⽤的底物来达到抗凝⾎⽬的,⼜或者是敢让凝⾎因⼦,阻⽌⾎液凝固。
⾎液抗凝和抗⾎⼩板聚集药物分别在什么情况下使⽤呢?⼼房形成的⾎栓主要以凝⾎过程为主,⾎液在⼼房内淤阻,容易堵住其他⾎管造成栓塞,抗凝药主要针对的就是这种类型的⾎栓。
⽐如华法林、达⽐加群等。
凝血与抗凝血平衡一、抗血小板药物:1,抑制血小板代谢的药物:(1)环氧酶抑制剂:阿司匹林;(2)2 合成酶抑制剂:奥扎格雷钠;(3)磷酸二酯酶抑制剂:双嘧达莫;2,阻碍介导的血小板活化的药物:氯吡格雷、沙格雷、噻氯匹定;3,血小板膜糖蛋白ⅡⅢ a 受体阻断剂:替罗非班4,凝血酶抑制剂〔凝血酶是最强的血小板激活剂〕:水蛭素、阿加曲班;5,同时改善微循环,治疗血栓前状态的药物:川芎嗪、血栓通、灯盏细辛。
二、抗凝药物:1,间接凝血酶抑制剂〔激活抗凝血酶Ⅲ发挥抗凝作用〕:肝素、低分子肝素;2,直接凝血酶抑制剂:重组水蛭素及其衍生物( 通心络胶囊、疏血通注射液 ) 、阿加曲班;3,维生素K 依赖性抗凝剂〔抑制肝脏合成的凝血因子ⅡⅦⅨⅩ的活化〕:双香豆素类,如华法林;4,此外还有:凝血酶生成抑制剂、凝血酶受体抑制剂、重组内源性抗凝剂〔蛋白C、抗凝血酶等〕。
三、纤维蛋白溶解药:1,第一代纤溶药:链激酶、尿激酶;2,第二代纤溶药:组织型纤溶酶原激活剂;3,第三代纤溶药:重组纤溶酶激活剂瑞替普酶() 为的变异体;4,降纤维蛋白原药物:蚓激酶、蝮蛇抗拴酶;5,另外临床还将巴曲酶( 降纤酶 ) 用于脑梗死的溶栓。
四、促凝止血药物:1,促进凝血酶活性的药物:维生素K1、维生素 K 3( 亚硫酸氢钠甲萘醌 ) 、巴曲酶 ( 立止血 ) ;2,凝血酶制剂:凝血酶原复合物(300 或 400 支) 、人纤维蛋白原(0.5 支) 、人凝血因子Ⅷ (400 万) ;3,纤溶酶抑制剂:氨基乙酸、氨甲苯酸( 止血芳酸 ) 、抑胰肽酶;4,作用于血管的止血药:酚磺乙胺( 止血敏 ) 、垂体后叶素、卡络柳钠 ( 安络血 ) 、去甲肾上腺素;5,鱼精蛋白。
抗血小板药〔监测、、〕阿司匹林拜阿司匹灵 0.1*30 ;0.1 或巴米尔泡腾片 0.1*20另有阿司匹林缓释片 ( 塞宁 )50*24奥扎格雷钠液晴尔 / 奥吉格 402;40~80,24h 连续 , 疗程 1~2w丽邦 80100双嘧达莫片潘生丁 25*100氯吡格雷片波立维 75*7(147元 )负荷量 300,然后 75 维持泰嘉 25*20 (85 元 )沙格雷酯片安步乐克 0.1*9元 )替罗非班液欣维宁 5100 (409)不稳定心绞痛 / 非 Q波心梗 : 起始 30 0.4 , 然后 0.1 ;: 起始 310 ,然后川芎嗪注射液100250血栓通胶囊 50*12 ;注射液 ( 络泰支灯盏细辛注射液4510抗凝药物〔监测、、、〕普通肝素 1.25 万 2肝素化: 125 静推,后以 600~ 1000 维持那屈肝素速碧林达肝素钠法安明通心络胶囊元)疏血通液2支 (43.1 元)阿加曲班液达贝 1020 (166)华法林片 2.5*60纤维蛋白溶解药〔监测、、、、〕重组链激酶50 万支 (456)尿激酶25 万支 (105)瑞替普酶巴曲酶 ( 降纤酶 )蚓激酶胶囊蝮蛇抗拴酶粉针派通欣 5.0 支 (1275)东陵迪芙 50.5(319)百奥 30 万 U*120.25 支R( )凝血与抗凝血平衡相关实验室检查的用途有:①血栓前状态的筛选;②止血缺陷或出血性疾病的筛选;③抗血小板、抗凝、纤溶治疗的监测。
主要抗血小板药物作用机理一:环氧化酶COX抑制剂阿司匹林可促进C0X-1活性部位第529位丝氨酸乙酰化,不可逆抑制COX- 1的活性。
C0X-1在前列腺素类生物合成的初始步骤中起着关键作用,它可催化花生四烯酸转化为前列腺素H2 PGH2,而PGH2是TXA2的直接前体。
阿司匹林抑制C0X-1的结果是导致TXA2生成减少,而TXA2是强烈的血小板致聚物,TXA2生成减少终影响到血小板的聚集和释放反应。
目前,阿司匹林是动脉粥样硕化性疾病最基础的抗血小板药物。
但阿司匹林在应用过程中亦存在如下主要问题:1胃肠道损伤;2阿司匹林哮喘;3阿司匹林抵抗等。
1胃肠道损害阿司匹林所引起的胃肠道损害包括溃疡、出血甚至穿孔等。
关于阿司匹林对胃肠黏膜损伤的机制尚不完全清楚。
目前认为阿司匹林可能主耍影响了胃肠道黏膜的防御功能。
1抑制胃肠道C0X-1:胃肠黏膜C0X-1可催化花生四烯酸形成前列腺素PG, 而PG特别是PGE2具有扩张血管、增加胃肠黏膜血流、促进黏液和碳酸氢盐分泌的作用。
阿司匹林可抑制胃肠道C0X-1,干扰PG合成,进而减弱PG对胃肠黏膜的保护作用。
2 阿司匹林可穿透胃肠黏膜上皮细胞膜,破坏黏膜屏障,对胃肠黏膜产生直接损伤。
3阿司匹林可抑制血小板聚集,削弱机体的止血机制,诱发出血。
阿司匹林的抗栓作用在较宽的剂量范围内30" 1300 mg/d没有剂效关系,这是因为血小板无核,每个血小板COX-1含量趋丁-恒定,低剂量阿司匹林对血小板COX-1的抑制已经饱和。
相反,阿司匹林的消化道不良反应存在剂效关系,这是因为上消化道黏膜为有核细胞,阿司匹林对有核细胞COX-1的抑制程度与用药剂量和给药间期相关。
研究显示,服用75 mg/d 阿nJ匹林与150mg/d相比胃肠道出血可减少30%,与300 mg/d比可减少40%。
OASIS-7研究显示:服用阿司匹林300^325 mg/d较75、100 mg/d并没有减少急性冠脉综合征ACS患者的血栓性事件,反而增加了出血事件[1]。
去氨加压素联合血小板在抗凝及抗血小板相关性脑出血围术期止血效果【摘要】本研究旨在探讨去氨加压素联合血小板在抗凝及抗血小板相关性脑出血围术期止血效果。
脑出血围术期的风险主要受抗凝及抗血小板治疗影响,去氨加压素通过促使血管平滑肌收缩和增加血栓形成来发挥止血作用。
血小板在抗凝及抗血小板相关性脑出血中也起着重要作用。
研究显示,去氨加压素联合血小板可有效提高脑出血围术期的止血效果。
本研究结果有助于明确该治疗方案在临床中的意义和展望,但也存在研究局限性需要进一步探究。
去氨加压素联合血小板对抗凝及抗血小板相关性脑出血围术期的止血效果具有潜在的临床应用价值。
【关键词】去氨加压素、血小板、抗凝、抗血小板、脑出血、围术期、止血效果、联合应用、治疗效果评价、临床意义、展望、研究局限性。
1. 引言1.1 研究背景脑出血是一种常见且危险的病症,其围术期出血风险较高,严重威胁患者的生命安全。
抗凝及抗血小板治疗在脑出血围术期的管理中起着重要作用,但是也增加了出血的风险。
去氨加压素是一种具有止血作用的药物,被广泛应用于各种出血性疾病的治疗中。
近年来的研究表明,去氨加压素联合血小板在抗凝及抗血小板相关性脑出血围术期的治疗中可能具有显著的止血效果。
目前对于去氨加压素联合血小板在脑出血围术期的应用仍存在一定的争议,尚缺乏大规模的临床研究证据支持。
有必要进一步深入探讨去氨加压素联合血小板在抗凝及抗血小板相关性脑出血围术期的治疗效果,以指导临床实践并为患者提供更好的治疗方案。
本研究旨在探讨去氨加压素联合血小板在抗凝及抗血小板相关性脑出血围术期的止血效果,为临床决策提供更具科学依据的参考。
1.2 研究目的研究目的为探讨去氨加压素联合血小板在抗凝及抗血小板相关性脑出血围术期的止血效果,以提供更有效的治疗方案和临床指导。
具体目的包括:评估去氨加压素联合血小板对抗凝及抗血小板相关性脑出血围术期的止血效果,分析其机制及作用方式,探讨治疗的安全性和可行性,并对治疗效果进行评价和比较。
抗凝药分类及作用机制1. 抗凝药的定义抗凝药是指能够抑制血液凝结的药物,在各种临床设置中都有广泛的应用。
它们通过不同的机制来防止血液的凝固,从而有效预防和治疗心脑血管疾病、静脉血栓形成等病症。
2. 抗凝药的分类根据抗凝药的作用机制不同,抗凝药可以被分为以下几种:2.1 抗血小板药物抗血小板药物主要是抑制血小板的聚集,从而防止血栓的形成。
常见的抗血小板药物有阿司匹林、氯吡格雷和噻氯匹定等。
这些药物主要用于预防心血管事件的发生,如心肌梗死和脑卒中等,并且通常与其他治疗措施同时使用。
2.2 抗凝药抗凝药常用于预防或治疗静脉血栓形成和肺栓塞等相关血管疾病。
抗凝药分为肝素和华法林两类,二者的作用机制不同。
2.2.1 肝素肝素是一种天然的抗凝物质,可以抑制凝血酶的活性,防止血凝块的形成。
肝素分为常规肝素和低分子量肝素两种,常规肝素的作用时间较短,常用于急诊治疗和术前准备,而低分子量肝素则作用时间较长,通常用于长期预防和治疗。
2.2.2 华法林华法林是一种维生素K拮抗剂,能阻断凝血因子的生成,从而减少血栓的形成。
华法林需要通过口服的方式来进行使用,需要经过个体化治疗和定期的血液监测。
2.3 新型抗凝药新型抗凝药是指在近年开发的一类抗凝药物,也因此成为第四代抗凝药。
这一类药物相对于华法林等老一代药物而言,更加方便使用,无需进行个体化治疗和定期的血液监测。
新型抗凝药主要是通过抑制凝血酶的形成来防止血栓的形成。
常见的新型抗凝药包括阿哌沙班、达比加群和利伐沙班等。
这些药物通常用于预防和治疗心房颤动和肺栓塞等。
3. 抗凝药的作用机制虽然抗凝药的分类多种多样,但它们都是通过不同的作用机制来发挥它们的抗凝作用。
以下为常见抗凝药的作用机制:3.1 抗血小板药物的作用机制抗血小板药物主要是通过抑制血小板的聚集来预防血栓的形成。
这些药物一般作用于血小板表面受体,阻止血小板间的互相结合。
由此降低了血栓的风险。
3.2 抗凝药的作用机制抗凝药主要是通过抑制凝血因子的生成来防止血栓的形成。
抗血小板药物的选择和抗凝治疗策略引言:在心脑血管疾病的预防和治疗中,抗血小板药物和抗凝治疗起到了至关重要的作用。
根据不同患者的临床情况和风险评估,选择合适的药物并制定适当的治疗策略对于最大限度地减少心脑血管事件的发生至关重要。
本文将讨论抗血小板药物的选择以及抗凝治疗策略,以帮助医务人员做出明智、科学、个体化的用药选择。
一、抗血小板药物的选择1.非甾体类抗炎药(NSAIDs)2.乙酰水杨酸(ASA,阿司匹林)3.氯吡格雷(clopidogrel)4.替格瑞洛(prasugrel)5.依他伐利新(ticagrelor)二、抗凝治疗策略1.华法林(warfarin)口服长期抗凝2.非维生素K依赖性口服抑制剂3.低分子肝素(LMWH)4.新型口服抗凝药物三、抗血小板药物的选择抗血小板药物是治疗和预防心脑血管疾病的常用药物。
根据患者的具体情况,应该明智地选择适当的抗血小板药物以达到最佳治疗效果和最小副作用。
1.非甾体类抗炎药(NSAIDs):NSAIDs是一类广泛应用于止痛和消炎的非处方药物。
然而,具有显著的阻止血小板功能、增加出血风险的副作用。
在慢性使用 NSAIDs 的患者中,如:使用阿司匹林治疗冠心病患者等需考虑是否暂停长期使用。
2.乙酰水杨酸(ASA,阿司匹林):ASA 是一种常见且易获取到的草本制品及非处方药物,可用于预防血栓栓塞、心肌梗死、卒中等。
注意联合伴有高胃酸异态产生等胃肠道溃疡风险因素可能需要幽门螺旋杆菌检测患者应低剂量长期使用止病。
3.氯吡格雷(clopidogrel):氯吡格雷是广泛使用的口服抗血小板药,可通过抑制血小板 ADP 受体诱导的血栓栓塞。
适用于非 STEMI 危险 ( 无 ST 段抬高急性心肌梗死灶) 和 NW 粘附在位 stent 投放 PY2Y12 复查恶化或 PCI 血管内再狭窄等情况。
4.替格瑞洛(prasugrel):替格瑞洛是一种 ADP P2Y12 受体拮抗剂 , 又被称为胺替比洛专业市场。
氯吡格雷:本品为抗血小板聚集药物。其作用机制是抑制ADP与血小板ADP受体结合,从而
通过改变糖蛋白Ⅱb/Ⅲa受体而防止血小板聚集。本品选择性抑制ADP诱导的血小板聚集和
ADP参与的其他激动作用的增强。
氯吡格雷通过对血小板ADP受体不可逆的修饰作用,选择性抑制ADP与血小板受体的结
合。因此,正常血小板功能的恢复速度与血小板更新的速度一致(停药后,血小板聚集功能
和出血时间在5在内逐渐恢复到基线水平)。
阿司匹林:小剂量阿司匹林产生血栓素,有抑制血小板聚集的作用。阿司匹林的抗血栓作用
机制是抑制血小板内环氧化酶而起作用。它可抑制胶原诱导的二磷酸腺昔(ADP )、三磷酸
腺昔(ATP )、5 一轻色胺及血小板因子W 的释放而抑制血小板聚集。阿司匹林能与环氧化
酶活性部分丝氨酸发生不可逆的乙酞化反应,使酶失活,抑制花生四烯酸代谢,减少对血小
板有强大促聚集作用的血栓素A 。(TXA : )的产生,使血小板功能抑制。环氧化酶的抑制,
也抑制血管内皮产生前列环素( PGI : ) ,后者对血小板也有抑制作用。然而血小板没有合
成环氧化酶的能力,故阿司匹林对血小板中环氧化酶的抑制作用是不可逆的,其作用可持续
72 小时以上,只有当新的血小板进人血液循环才能恢复。而血管内皮细胞能通过DNA 合成
环氧化酶而较快恢复。口服一次阿司匹林后,血小板功能低下的状态可持续7 天左右。
肝素:1.肝素能够与AT结合,催化灭活凝血因子Ⅱa,Ⅸa,Ⅺa,Ⅹa,这是肝素抗凝作用的主
要机制。AT有一个精氨酸反应中心可以和凝血因子的丝氨酸活化中心共价结合,从而使含
有丝氨酸活化中心的凝血因子Ⅱa,Ⅸa,Ⅺa,Ⅹa失去活性,在没有肝素存在的情况下,AT
灭活凝血因子的速度非常缓慢,肝素可以和AT的赖氨酸部位结合,抗凝血酶的精氨酸反应
中心构象发生改变,AT由慢性凝血酶抑制剂变为快速抑制剂,灭活凝血因子的速度可增加
1000-2000倍,肝素和AT结合后可以脱落参与再利用
。2.肝素激活肝素辅助因子2而直接灭活凝血因子2a。
应用肝素过程中如出现严重出血,除了支持疗法和输新鲜血外,还可以给予抗肝素治疗。
普通肝素的抗凝作用可以被鱼精蛋白中和。鱼精蛋白能与肝素结合而形成稳定的盐。1mg鱼
精蛋白能可中和大约100U普通肝素。当静脉滴注肝素时,因为肝素的半衰期短,约60分钟,
只需把前几小时给予的肝素剂量计算在内。APTT值可以评估抗肝素治疗的效果。应用鱼精
蛋白有时可出现低血压和窦缓等严重不良反应。对鱼精蛋白过敏风险较高的患者可以预先给
糖皮质激素和抗组胺药物。
低分子肝素:肝素对因子IIa的灭活有赖于肝素-抗凝血酶-因子IIa三联复合物的形成,这
需要糖单位的数目达到18个或者以上,少于18个糖单位不能灭火因子IIa。因子Xa的灭
活无需形成三联复合物,少于18个糖单位的肝素仍可使因子Xa灭活。肝素分子多数在18
个糖单位以上,对于因子IIa和Xa的灭活比例几乎是一样的;而低分子肝素一半以上的分
子小于18个糖单位,不能灭活因子IIa,但仍能灭活因子Xa,因此,低分子肝素灭活因子
Xa和因子IIa的比例为2~4/1。
低分子肝素抗Xa/IIa比例增大,即抑制凝血酶产生的作用大于抑制凝血酶活性的作用。
由于低分子肝素分子大小的不同,仍有部分分子大于18个糖单位(分子量5400),抗因子I
Ia仍为其主要抗凝机制
低分子肝素对已经与血小板结合的因子Xa仍有抑制作用,低分子肝素不易被血小板第
4因子灭活,这样,在富含血小板的环境中,低分子肝素比普通肝素更有效。低分子肝素对
血小板功能影响减小,减少了因影响血小板功能而致的出血合并症的发生,血小板减少症罕
见。
华法林:华法林是双香豆素衍生物,化学结构为3-(a-苯基丙酮)-4-羟基香豆素。
在试管内无抗凝血作用,主要在肝脏微粒体内抑制维生素K依赖性凝血因子Ⅱ、Ⅶ、
Ⅸ、Ⅹ的合成。维生素K能促使维生素K依赖性凝血因子Ⅱ、Ⅶ、Ⅸ、Ⅹ的氨基末端
谷氨酸羧基化转变成γ-羧基谷氨酸,羧基化能够促进维生素K依赖性凝血因子结合
到磷脂表面,因此可以加速血液凝固。γ-羧基化需要还原型维生素K(维生素KH2)
的参与。双香豆素通过抑制维生素K环氧化物还原酶的活性从而阻断维生素KH2的生
成,进而抑制维生素K依赖性凝血因子的γ-羧基化作用。此外,维生素K拮抗剂可
以抑制抗凝蛋白C和S的羧基化。
华法林的抗凝效应能被小剂量维生素K1(植物甲萘醌)所拮抗,大剂量维生素
K1(通常大于5mg)可以抵抗华法林的作用达一周以上,因为聚集在肝脏的维生素K1
可以通过旁路而被维生素K环氧化物还原酶所还原。
利伐沙班:是一种新型的口服Ⅹa因子抑制剂,从作用方式上看,利伐沙班高度选择性和可
竞争性抑制游离及结合的Ⅹa因子以及凝血酶原活性,以剂量-依赖方式延长活化部分凝血
酶时间和凝血酶时间,不需要AT参与。