病理生理学课件：脑功能不全

老年痴呆（老年认知障碍）可分为三期：
早期: 症状主要表现为近期记忆减退、健 忘、活动减少、易疲劳，头昏、眩晕，心 悸，主动性下降，情绪不稳，情感淡漠， 抑郁。此时往往不被家人注意。
中期: 症状主要为自知力缺损，定向力障碍， 如有走失现象，在家中找不到卧室或厕所； 远期记忆力下降；计算力、理解力、判断力 及生活自理能力减退；大多数患者可伴有妄 想等精神症状，以关系妄想（怀疑亲人有外 遇）、被窃妄想和贫穷妄想最为多见；情感 和行为改变，如焦虑、抑郁、易激惹、欣快、 冲动，失眠，漫游等。
二、意识障碍的主要表现
1.谵妄 谵妄是一种以兴奋性增高为主的高级
神经中枢急性活动失调状态，称为谵妄。 临床表现为意识模糊、定向力丧失、感 觉错乱（幻觉、错觉）、躁动不安、言 语杂乱，谵妄可发生于急性感染的发热 期，也可见于某些药物中毒、肝性脑病 和中枢神经系统疾病等。
2.精神错乱
精神错乱状态 表现与谵妄状态相似，但病情 较严重。以精神活动不协调，无法理解为特征。 可出现片断性的幻觉、思维极不连贯，感知综 合障碍，焦虑、恐惧、严重不协调性运动兴奋， 定向力与自知力丧失。持续时间可长达数周至 数月，愈后有遗忘。见于严重的感染中毒性疾 病。
②中度昏迷：对周围事物及各种刺激均无 反应，对于剧烈刺激或可出现防御反射。 角膜反射减弱、瞳孔对光反射迟钝、眼球 无运动，生命体征可有变化。 ③深度昏迷：全身肌肉松弛，对各种刺激 全无反应。深、浅反射均消失，生命体征 常改变。
三、意识障碍的病因和发病机制
意识状态的正常取决于大脑半球功能的完整 性，另外意识“开关”系统（脑干网状结构， 感觉传导束）可激活大脑皮质使之维持一定水 平的兴奋性，使人处于醒觉状态。凡能引起大 脑半球和“开关”系统不同部位与不同程度的 损害，均可发生不同程度的意识障碍。

肝性脑病考纲：十二、肝功能不全肝性脑病（1）概念（2）发病机制（3）诱因一、基本概念肝性脑病（HE）——是指在排除其他已知脑疾病前提下，继发于肝功能障碍的一系列严重的神经精神综合征，可表现为人格改变、智力减弱、意识障碍等特征，并且这些特征为可逆的。

肝性脑病晚期发生不可逆性昏迷，甚至死亡。

二、发病机制主要受累细胞为——星形胶质细胞。

肝性脑病病理学表现继发于急性肝功能不全继发于慢性肝功能不全病理表现星形胶质细胞肿胀明显的细胞毒性脑水肿颅内压明显增高，常有脑疝形成AlzheimerⅡ型星形胶质细胞增多症轻度脑水肿肝性脑病的发生主要是由于脑组织的功能和代谢障碍所引起。

主要学说有：（一）氨中毒学说（二）假性神经递质学说（三）血浆氨基酸失衡学说（四）γ-氨基丁酸（GABA）（一）氨中毒学说1.血氨增高的原因（1）氨清除不足——“鸟氨酸循环障碍”→尿素合成减少（2）氨的产生增多——产氨器官肠道、肾脏、肌肉，→主要来源于肠道产氨肝功能严重障碍时：①供给鸟氨酸循环的——ATP不足②鸟氨酸循环的——酶系统严重受损③以及鸟氨酸循环的——各种底物缺失（2）氨产生增多——产氨器官肠道、肾脏、肌肉，主要来源于肠道产氨②经肠-肝循环弥散入肠道的尿素，在细菌释放的尿素酶作用下也可产氨。

——正常时，肠道每天产氨约4g，经门静脉入肝，转变为尿素而被解毒。

肝脏功能严重障碍时，氨的产生增多，是由于：①门静脉高压→肠黏膜淤血、水肿，肠蠕动减弱以及胆汁分泌减少等，使消化吸收功能降低导致肠道细菌活跃，可使细菌释放的氨基酸氧化酶和尿素酶增多→肠道产氨增加。

②未经消化吸收的蛋白成分在肠道潴留→肠道产氨增加。

③肝硬化晚期合并肾功能障碍，尿素排出减少，弥散入肠道的尿素增加。

如果合并上消化道出血，肠道内增多的血液蛋白质经细菌分解，产氨进一步增加。

√减少蛋白质的摄入、酸化肠道可减少氨的吸收。

④肾脏也可产生少量氨，与尿液中的H+结合为NH4+，随尿排出⑤肝性脑病患者昏迷前，出现明显的躁动不安、震颤等肌肉活动增强的表现——肌肉的腺苷酸分解代谢增强，使肌肉产氨增多。

正保远程教育旗下品牌网站 美国纽交所上市公司(NYSE:DL)上医学教育网 做成功医学人 初级药师考试辅导《基础知识》第三章讲义10病理生理学的脑病理生理学及心力衰竭的发病机制脑病理生理学一、概述脑功能不全通常是指脑中枢结构和功能受损，主要导致认知和／或意识障碍的病理过程。

（一）脑的结构与代谢特征结构特征：● 脑位于颅腔内，脑组织、脑血流和脑脊液三者总容积保持相对稳定，容积的微小变化可致颅内压明显变化；● 血液与脑组织间存在血-脑脊液屏障。

代谢特征： l 代谢活跃，耗氧量大，血流量大，其能量供应几乎全部来自葡萄糖氧化；● 脑内氧及葡萄糖的贮量很有限。

（二）脑疾病的表现特征特殊规律：● 病变定位与功能障碍之间关系密切；● 相同的病变发生在不同的部位，可出现不同的后果； ● 成熟神经元无再生能力；● 病程缓急常引起不同的后果，急性脑功能不全常导致意识障碍，慢性脑功能不全则为认知功能的损伤。

对损伤的基本反应：神经元表现为坏死、凋亡和退行性变；神经胶质细胞星形胶质细胞表现为炎症反应、增生、肥大；少突胶质细胞为脱髓鞘。

二、意识障碍 意识障碍：是指不能正确认识自身状态和／或客观环境，不能对环境刺激做出反应。

其病理学基础为大脑皮质、丘脑和脑干网状结构系统功能异常。

（一）意识维持与意识障碍的结构基础1.功能障碍 多由损伤或某些药物引起意识障碍。

2.丘脑损伤——昏睡。

3.皮层缺血缺氧——意识障碍，重者致昏迷。

（二）主要表现1.谵妄2.精神错乱——似睡似醒状态。

3.昏睡，强刺激可睁眼。

4.昏迷（三）病因和发病机制。

脑死亡：指全脑功能（包括大脑，间脑和脑干）不可逆的永久性丧失一级机体作为一个整体功能的永久性停止。

水肿：过多的液体在组织间隙或体腔内积聚低钾血症：血清钾浓度低于3.5mmol/L。

高钾血症：血清钾浓度高于5.5mmol/L。

缺氧（hypoxia）：组织得不到充足的氧（供氧不足）或不能充分利用氧（用氧障碍）时，引起机体的机能代谢甚至形态结构发生异常变化的病理过程。

低张性缺氧：由于肺泡氧分压降低，或静脉血分流入动脉，以致PaO2降低，动脉血氧含量减少，组织供氧不足，又称乏氧性缺氧（hypoxic hypoxia）。

血液性缺氧：由于血红蛋白含量减少，或血红蛋白性质改变，使血液携养能力降低或与血红蛋白结合的氧不易释出引起的缺氧。

循环性缺氧：是指因组织血流量减少使组织供氧量减少所引起的缺氧，又称低血流性缺氧或低动力性缺氧。

组织性缺氧（histogenous anoxia）：由组织细胞利用氧障碍所引起的缺氧。

高原肺水肿（high altitude pulmonary edema, HAPE），是指从平原快速进入2500m以上高原时，因低压缺氧而发生的一种高原特发性疾病，临床表现为呼吸困难，严重发绀，咳粉红色泡沫痰或白色泡沫痰，肺部有湿啰音。

发热(fever)的概念：是指在疾病过程中，由于致热原的作用使体温调节中枢的调定点(set point)上移，引起的调节性体温升高（＞0.5℃）。

过热(hyperthermia)：由于体温调节障碍、散热障碍或产热增加，使得机体不能将体温控制在与调定点相适应的水平而引起的非调节性的体温升高。

发热激活物（EP诱导物）：能激活产内生致热原细胞产生和释放内生致热原（EP）的物质称为发热激活物。

内生致热原（endogenous pyrogen,EP）：由发热激活物激活产EP细胞产生和释放的能引起体温升高的物质。

负调节介质：发热时，负调节中枢会释放出某些内源性降温物质，阻止体温调定点无限上升，这类物质被称为负调节介质。