红细胞的生成与破坏
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体内的红细胞生存周期是120天人体内的正常红细胞不会永远生存下去,一般寿命在120天左右。
衰老的红细胞由于本身代谢的改变,如酶活性和糖酵解速度的降低,能量减少,稳定性受到影响,易在脾内破坏或不断在血管床中冲撞而碎裂,这是红细胞的生理性破坏,每天相当于总量的1/120。
衰老的红细胞主要被单核—巨噬细胞系统所吞噬裂解,释出血红蛋白,分解为铁、珠蛋白和卟啉。
卟啉则为体内未结合胆红素的主要来源。
未结合胆红素在肝脏内形成结合胆红素。
胆汁中含有结合胆红素,它经肠道细菌作用,被还原为粪胆原,大部分随粪便排出。
少量粪胆原又被肠道重吸收后进入血液循环,其中大多通过肝脏,尚有小部分粪服原通过肾脏,随尿排出。
正常成人每天排出粪胆原为40~280毫克,排出尿胆原<4毫克。
当大量红细胞破坏,患者就会出现黄疸,血清游离胆红素增高、大便粪胆原排出增多,尿中尿胆原呈强阳性而胆红累则阴性。
红细胞就是这样不断的生成和破坏,从而维持了其在人体内的一定数量的平衡。
正常人体内红细胞是如何维护平衡的在人体内的幼红细胞不断增殖过程中,细胞质也逐渐发育成熟。
红细胞的平均寿命约120天,衰老的红细胞被单核—巨噬细胞所吞噬、破坏,尤其是脾脏在破坏红细胞中占有重要地位。
红细胞的生命期和红细胞膜的结构、红细胞内酶系统的活力及血红蛋白分子等有密切关系。
红细胞内在的任何一种缺陷均可导致红细胞寿命缩短、破坏加速,如超过了骨髓代偿性增生的程度,就会引起溶血性贫血。
肿大的脾脏也可阻滞和吞噬过多的红细胞。
所以红细胞的平衡是依赖于红细胞膜结构的稳定,红细胞内酶系统的正常活动及血红蛋白分子含量,以及正常的脾脏功能均有关系。
什么是网织红细胞骨髓中红细胞系统的增生发育过程是:多网织红细胞→多能干细胞→单能干细胞→原始红细胞→早幼红细胞→中幼红细胞→晚幼红细胞→网织红细胞→成熟红细胞。
网织红细胞是尚未完全成熟的红细胞,是介于晚幼红细胞和成熟红细胞之间尚未完全成熟的红细胞。
红细胞的生成与破坏红细胞的生成过程红细胞系发育的过程是从原红细胞开始的。
原红细胞体积大,胞核也大而圆,染色质细粒状,核仁1~3个,胞质呈强碱性。
由原红细胞发育成为早幼红细胞时,核染色质变粗,胞质内开始合成血红蛋白。
早幼红细胞约经四次分裂发育为中幼红细胞。
中幼红细胞胞体较小,核染色质呈粗块状,胞质内血红蛋白渐增多。
中幼红细胞再增殖,分化,发育成为胞体更小、核固缩、胞质内充满血红蛋白的晚幼红细胞。
晚幼红细胞已无分裂能力,它脱去细胞核后就成为网织红细胞,网织红细胞再发育成为成熟红细胞而释放入血液循环。
红细胞生成的调节组织缺O2是促进红细胞生成的有效刺激。
不论何种原因而引起的组织缺氧,都能促进红骨髓加速生成和释放红细胞。
实验表明,缺O2能促进肾脏产生一种红细胞生成酶,此酶作用于血浆中促红细胞生成素原,使它转化为促红细胞生成素(激素)。
这种激素由血液运送至骨髓,作用于原红细胞膜上的受体,促使这些细胞加速增殖分化并发育为成熟的红细胞,此外,肝细胞和巨噬细胞也可能产生促红细胞生成素。
雄性激素不但能直接刺激骨髓成血组织,加速红细胞生成,而且还能作用于肾脏使红细胞生成酶的活性提高,从而使血液中红细胞数量增多。
这就可能解释成年男性红细胞的数量多于女性的原因。
红细胞的破坏红细胞因衰老而被破坏,但也可因其他物理的、化学的或其他病理原因而被破坏。
正常时红细胞的更新率每日约为1%,比其他组织为高。
红细胞衰老时,细胞膜的可塑性减小而脆性增加,它可因血流撞击血管壁或因穿过毛细血管被压挤变形而破裂,此时膜内酶活性下降也影响膜的坚固性而导致破裂。
此外,麻醉剂和毒素等也可使红细胞膜的脂质溶解;在免疫过程中,抗体和补体吸附到细胞膜上可使红细胞致敏并产生凝集现象,最终导致细胞破裂。
红细胞破坏后,血管中的中性粒细胞和单核细胞可将其吞噬,也可当血液流经肝和脾脏时,被其中的网状内皮系统的巨噬细胞清除。
红细胞被吞噬后,血红蛋白分解成珠蛋白和血红素,二者均可被摄取回收再利用。
红细胞的生成与破坏红细胞是人体内最为重要的细胞之一,它负责输送氧气和二氧化碳。
人体内红细胞数量的多寡以及质量的好坏,对于人体的健康来说具有非常重要的作用。
红细胞的生成和破坏在人体内协同完成,它对于人体内红细胞的数量和质量起着至关重要的作用。
下面,就让我们来了解一下红细胞的生成和破坏吧。
红细胞的生成主要发生在骨髓内,是由骨髓中的干细胞经过一系列分化和成熟的过程而产生的。
骨髓中红细胞的生成受到多种因素的调控,包括睾丸激素、肾素-血管紧张素系统、红细胞增多素等。
其中,红细胞增多素是最为关键的因素之一,它能够促进红细胞的增生和分化,从而提高人体内红细胞的数量。
在红细胞生成的过程中,干细胞首先分化成红细胞前体细胞(erythroid progenitor),然后分化成成熟的红细胞。
在这个过程中,红细胞前体细胞会经历多个阶段,包括原始红细胞(proerythroblast)、嗜碱性幼红细胞(basophilic erythroblast)、多染性幼红细胞(polychromatic erythroblast)和正染性幼红细胞(orthochromatic erythroblast)。
最终,通过成熟的红细胞放入血液系统中,完成输送氧气和二氧化碳的功能。
红细胞破坏主要是由位于脾脏和肝脏的巨噬细胞完成的。
巨噬细胞会识别和摧毁体内老化、变形和功能异常的红细胞,同时也会清除体内的垃圾物质和感染病菌。
在这个过程中,巨噬细胞还能将红细胞内的铁、叶酸等有益的成分回收利用。
通过巨噬细胞的清理,体内老化的红细胞会被分解成蛋白质、铁、叶酸等物质,然后再进入到新的红细胞的生成过程,完成循环。
总结红细胞的生成和破坏是一个复杂的过程,在这个过程中,多种因素都起到了至关重要的作用。
红细胞的生成主要由骨髓中的干细胞分化而来,其中红细胞增多素是一个非常关键的因素。
红细胞的破坏主要是由位于脾脏和肝脏的巨噬细胞完成的,通过它的清理,体内老化的红细胞能够回收利用,帮助新的红细胞进入到循环中完成它的功能。
红细胞破坏的名词解释红细胞破坏是血液系统中一个重要的生理过程,它指的是红细胞在正常寿命结束或遭受外部因素影响下,失去其完好结构并被分解的过程。
红细胞破坏通常发生在脾脏和肝脏等器官中。
接下来,将从细胞结构、破坏原因和影响等方面来解释这一现象。
1. 细胞结构红细胞是血液中最常见的细胞类型,呈现圆盘状,直径约为7.2微米。
它们的主要成分是血红蛋白,其负责运输氧气到身体各个组织。
红细胞内部富含铁,使它们呈现出鲜红的颜色。
另外,红细胞的薄膜富含蛋白质,起到维持形状和稳定功能的作用。
2. 破坏原因红细胞的破坏可以有多种原因,包括遗传因素、免疫反应和某些疾病的影响。
2.1 遗传因素某些遗传性疾病如镰状细胞贫血可以导致红细胞改变形状,变得容易破坏。
另外,缺乏葡萄糖-6-磷酸脱氢酶的遗传性疾病也会导致红细胞对氧化应激敏感,容易遭受破坏。
2.2 免疫反应有些人的免疫系统会产生对自身红细胞的抗体,形成自身免疫性溶血性贫血。
当这些抗体与红细胞表面的抗原结合时,免疫系统会将其识别为异物并破坏之。
2.3 疾病影响某些疾病或病原体感染也会导致红细胞破坏。
例如,疟疾的寄生虫会感染红细胞并导致其破坏。
同时,各种感染性疾病如细菌感染或病毒感染,也会引发免疫系统的反应,导致红细胞破坏。
3. 影响红细胞破坏会引起一系列的临床问题。
首先,破坏过量的红细胞会导致溶血性贫血,即血液中红细胞的数量不足,无法满足身体对氧气的需要。
其次,当红细胞被分解时,血液中释放出的血红蛋白会被肝脏转化为胆红素,如果肝脏功能受损,则胆红素会积累在体内,导致黄疸。
此外,红细胞破坏还会引发一些其他并发症,如肾功能受损、脾脏肿大和血栓形成等。
红细胞破坏还可以影响孩子的健康,例如,婴儿溶血病即是一种继发于母婴血型不合的疾病。
总结起来,红细胞破坏是一种常见的生理现象,它可以由遗传因素、免疫反应和某些疾病等多种原因引起。
破坏后的红细胞会导致溶血性贫血、黄疸以及其他一系列临床问题。