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低血糖学习试题考核
1、女性，26岁，妊娠30周，发现血糖高1个月，明确诊断妊娠期糖尿病，饮食控制后空腹血糖4．6mmol／L，糖化血红蛋白3．7％。近2周体重无明显增加，考虑（）。
A.继续原治疗方案
B.无需饮食控制
C.增加热量摄入，监测血糖
D.减少锻炼，减少能量消耗
E.增加热量摄入，如血糖升高再控制饮食
2、评价低血糖症时，常用的诱发试验是（）。
A.C肽释放试验
B.葡萄糖耐量试验
C.胰岛素释放指数
D.C肽抑制试验
E.饥饿试验
3、保证脑细胞对葡萄糖的利用（）。
A.抑制肝糖原分解
B.胰岛素分泌和作用过强
C.胰岛素分泌减少
D.交感神经兴奋
E.胸腺发育不全
4、男性，45岁，反复心悸、出汗5年，反应迟钝伴精神不集中1年。入院后多次血糖在1．6～2．3mmol／L。首先考虑及处理（）。
A.低血糖症，查肝功能除外肝源性低血糖症
B.低血糖症，查胰岛素水平除外胰岛素瘤
C.低血糖症，查胰岛素抗体除外胰岛素自身免疫综合征
D.低血糖症，行诱发试验除外高胰岛素血症性低血糖症
E.低血糖症，行CT除外伴肿瘤的低血糖症
5、诊断胰岛素瘤的依据是（）。
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A.血糖2.6mmol／L
B.胰岛素37ρmol／L
C.C-肽3 20ρmol／L
D.胰岛素原24ρmol／L
E.以上都支持诊断
6、导致低血糖症的发生（）。
A.抑制肝糖原分解
B.胰岛素分泌和作用过强
C.胰岛素分泌减少
D.交感神经兴奋
E.胸腺发育不全
7、有关低血糖症，正确的是（）。
A.因高血糖伴发多器官损害，不容易发生低血糖症
B.长期住院患者对药物更加耐受，不容易发生低血糖症
C.老年患者，意识能力差，常无低血糖症状
D.慢性肾上腺皮质功能减退者血浆胰岛素水平更高
E.低血糖频繁发作，未意识就迅速陷入昏迷，称为未察觉的低血糖症
8、不属于低血糖症状的是（）。
A.便频
B.皮肤多汗
C.饥饿感
D.手颤
E.心率加快
9、Whipple三联征，包括（）。
A.出汗、心悸、软弱无力
B.血糖低于3.9mmol／L
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C.舌下含服硝酸甘油有效
D.嗜睡伴呕吐
E.给予呋塞米后症状缓解
10、正常入餐后血糖的范围一般在（）。
A.7.0～8.3mmol／L
B.4.9～7.6mmol／L
C.6.0～7.6mmol／L
D.7.8～8.3mmol／L
E.6.0～8.6mmol／L
11、男性，35岁，反复出现清晨不易唤醒3年，饮糖水后可缓解。初步诊断为胰岛素瘤，实验室检查可发现（）。
A.胰岛素释放指数升高
B.饥饿试验（-）
C.低血糖伴ACTH升高，皮质醇下降
D.空腹低血糖伴肝功异常
E.餐前有低血糖表现，血糖升高，胰岛素峰值延迟
12、女性，50岁，发现血糖高10年，血糖控制欠佳1个月。入院时空腹血糖17．8mmol／L，给予胰岛素泵治疗3天，有夜间出汗及心悸发作，空腹血糖均在10．4mmol／L以上。考虑（）。
A.Whipple三联征
https://www.doczj.com/doc/9211648549.html,DA
C.GDM
D.Somogyi现象
E.MODY
13、降血糖作用（）。
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抑制肝糖原分解A. 胰岛素分泌和作用过强B. C.胰岛素分泌减少 D.交感神经兴奋E.胸腺发育不全
14、器质性低血糖最常见的原因是（）。
A.胰岛素及口服降糖药致药源性低血糖
B.胰岛素瘤
C.肝源性低血糖
D.特发性功能性低血糖
E.长期饥饿、慢性腹泻
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内二科急性缺血性脑卒中诊疗指南急性缺血性脑卒中（脑梗死）是最常见的脑卒中类型，占全部脑卒中的60%-80%其急性期的时间划分尚不统一，一般指发病后2周内。急性缺血性脑卒中的处理应强调早期诊断、早期治疗、早期康复和早期预防再发。 缺血性脑卒中是指由于脑的供血动脉（颈动脉和椎动脉）狭窄或闭塞、脑供血不足导致的脑组织坏死的总称。有四种类型的脑缺血：短暂性脑缺血发作（TIA）;可逆性神经功能障碍（RIND ）;进展性卒中（SIE）;完全性卒中（CS ）。TIA无脑梗死存在，而 RIND、 SIE和CS有不同程度的脑梗死存在。 急性期诊断与治疗 一、评估和诊断 脑卒中的评估和诊断包括：病史和体征、影像学检查、实验室检查、疾病诊断和病因分型等。 （一）病史和体征 1. 病史采集：询问症状出现的时间最为重要。其他包括神经症状 发生及进展特征，心脑血管病危险因素，用药史、药物滥用、偏头痛、痫性发作、感染、创伤及妊娠史等。 2. 一般体格检查与神经系统体检：评估气道、呼吸和循环功能后，立即进行一般体格检查和神经系统体检。 （二）脑病变与血管病变检查 1. 脑病变检查：（1）平扫CT：急诊平扫CT可准确识别绝大多数颅内出血，并帮助鉴别非血管性病变（如脑肿瘤），是疑似脑卒中患者首选的影像学检查方法。（2）多模式CT:灌注CT可区别可逆性与不可逆性缺血，因此可识别缺血半暗带。但其在指导急性脑梗死治疗方面的作用尚未肯定。（3）标准MRI:标准MRI （T1加权、T2加权及质子相）在识别急性小梗死灶及后颅窝梗死方面明显优于平扫CT可识别亚 临床梗死灶，无电离辐射，不需碘造影剂。但有费用较高、检查时间
( 新生儿低血糖症（2016年版） 一、新生儿低血糖症标准住院流程 （一）适用对象。 第一诊断为新生儿低血糖症（ICD-10: ） （二）诊断依据。 根据《实用新生儿学（第四版）》（人民卫生出版社），《临床诊疗指南-小儿内科分册》（中华医学会编著，人民卫生出版社），《诸福棠实用儿科学（第七版）》（人民卫生出版社） 1.有低血糖高危因素。 ; 2.临床表现：反应差，阵发性发绀，惊厥，呼吸暂停，嗜睡等非特异性表现。 3.血糖测定全血血糖低于l。 （三）治疗方案的选择。 根据《实用新生儿学（第四版）》（人民卫生出版社），《临床诊疗指南-小儿内科分册》（中华医学会编著，人民卫生出版社），《诸福棠实用儿科学（第七版）》（人民卫生出版社） 1.低血糖高危儿尽早开始胃肠道喂养，若不能耐受喂养或喂养禁忌，及时开始静脉补糖。 2.若血糖< mmol/l,需开始静脉补糖。 3.积极治疗原发病。
4.合理监测血糖。 … （四）标准住院日为4-10天。 （五）进入路径标准。 1.第一诊断必须符合ICD-10：新生儿低血糖症疾病编码。 2.当患者同时具有其他疾病诊断，只要住院期间不需要特殊处理也不影响第一诊断的临床路径流程实施时，可以进入路径。 （六）住院期间检查项目。 1.必须检查的项目： （1）血常规、尿常规、大便常规； （2）监测血糖； ^ （3）血气分析； （4）血生化全套； （5）遗传代谢性疾病筛查。 2.可选择的检查： （1）头颅MRI。 （七）治疗方案与药物选择。 1. 低血糖高危儿尽早开始胃肠道喂养，若不能耐受喂养或喂养禁忌，及时开始静脉补糖。 2.若血糖< mmol/l,需开始静脉补糖。开始可以10％葡萄糖2 ml／kg静脉推注，随后以6～8 mg/kg/min的速度静
新生儿低血糖症（2016年版） 一、新生儿低血糖症标准住院流程 （一）适用对象。 第一诊断为新生儿低血糖症（ICD-10: P70.400） （二）诊断依据。 根据《实用新生儿学（第四版）》（人民卫生出版社），《临床诊疗指南-小儿内科分册》（中华医学会编著，人民卫生出版社），《诸福棠实用儿科学（第七版）》（人民卫生出版社） 1.有低血糖高危因素。 2.临床表现：反应差，阵发性发绀，惊厥，呼吸暂停，嗜睡等非特异性表现。 3.血糖测定全血血糖低于2.2mmol/l。 （三）治疗方案的选择。 根据《实用新生儿学（第四版）》（人民卫生出版社），《临床诊疗指南-小儿内科分册》（中华医学会编著，人民卫生出版社），《诸福棠实用儿科学（第七版）》（人民卫生出版社） 1.低血糖高危儿尽早开始胃肠道喂养，若不能耐受喂养或喂养禁忌，及时开始静脉补糖。 2.若血糖<2.6 mmol/l,需开始静脉补糖。 3.积极治疗原发病。 4.合理监测血糖。
（四）标准住院日为4-10天。 （五）进入路径标准。 1.第一诊断必须符合ICD-10：P70.400新生儿低血糖症疾病编码。 2.当患者同时具有其他疾病诊断，只要住院期间不需要特殊处理也不影响第一诊断的临床路径流程实施时，可以进入路径。 （六）住院期间检查项目。 1.必须检查的项目： （1）血常规、尿常规、大便常规； （2）监测血糖； （3）血气分析； （4）血生化全套； （5）遗传代谢性疾病筛查。 2.可选择的检查： （1）头颅MRI。 （七）治疗方案与药物选择。 1. 低血糖高危儿尽早开始胃肠道喂养，若不能耐受喂养或喂养禁忌，及时开始静脉补糖。 2.若血糖<2.6 mmol/l,需开始静脉补糖。开始可以10％葡萄糖2 ml／kg静脉推注，随后以6～8 mg/kg/min的速度静脉维持，并于20～30 min 后复测血糖，随后根据情况决
低血糖症 【病史采集】 1．低血糖症状：交感神经过度兴奋而致饥饿感、恶心呕吐、心悸、出冷汗、手足震颤，严重者可出现神经精神症状（头痛、头晕、反应迟钝、精神异常、抽搐、大小便失禁、昏迷）； 2．低血糖症发作特点：空腹抑或餐后出现症状，进食能否缓解，发作时间、程度、缓解情况； 3．有无诱因：剧烈运动、长期饥饿、腹泻、大量饮酒； 4．特殊用药史：降糖药、水杨酸等； 5．重症肝病史、肾衰及手术和某些内分泌疾病史：垂体前叶功能低下、肾上腺皮质功能低下、甲状腺功能低下等； 6．有无上述疾病的症状：乏力、纳差等； 7．有无血糖检查结果； 8．体重有无变化。 【体格检查】 1．生命体征； 2．可能病因及相应体征：皮肤、毛发、甲状腺等异常变化。 【辅助检查】 1．空腹血糖：＜2.8mmol/L； 2．葡萄糖耐量试验呈低血糖曲线； 3．血清胰岛素及C肽测定：如为胰岛素瘤所致，胰岛素释放指数＞0.4（血浆胰岛素μIU/ml/血浆葡萄糖mg/dl）； 4．肝、肾功能，肾上腺皮质功能及甲状腺功能测定； 5．腹部脏器B超检查，胸部X线片。 【诊断标准】 1．低血糖诊断： （1）空腹、运动致使低血糖症状发作； （2）发作时血糖＜2.8mmol/L； （3）供糖后低血糖症状迅速缓解。 2．病因诊断： （1）胰岛素瘤：胰岛素释放指数、胰腺B超、CT定位有助诊断。 （2）特发性功能性低血糖症： 1）午餐后低血糖，可自我缓解，非进行性发展； 2）OGTT：服糖后2~4h血糖降至空腹水平； 3）能耐受72h禁食； 4）胰岛素释放指数正常。 【鉴别诊断】 1．癫痫：检查血糖可区别。 2．脑血管意外：血糖可因应激而升高。 3．Ⅱ型糖尿病早期表现：常在下次进餐前出现低血糖，OGTT及IRT峰值延迟。 【治疗原则】 1．病因治疗： （1）胰岛素瘤：手术切除。
案例回顾 患者是一位 54 岁的中年男子，因「呕吐、乏力半天」于下午 14:30 左右入院。入院当日上午出现恶心、呕吐一次，伴上腹胀痛，程度不剧烈。此后出现全身乏力，无晕厥。遂来院就诊。既往：糖尿病病史9 年，服用格列美脲 4 mg/d，二甲双胍 3.0 g/d；高血压病史 2 年，服用缬沙坦氢氯噻嗪 1 片/d；未监测血糖、血压。体格检查：T 36.9℃，P 116，R 30，BP 190/80 mmHg。神志清，心肺腹无明显异常，神经系统阴性。辅助检查：血常规：WBC 23.1×109/L，N 0.85，HB 102 g/L。血生化：GLU 0.54 mmol/L，UREA 22.2 mmol/L，CREA 792μmol/L，LDH 271U/L，电解质正常，糖化血红蛋白 6.1%。 BNP：3269pg/mL；肌钙蛋白：0.05 μg/L。 临床诊断： 1. 低血糖症； 2. 糖尿病； 3. 急性肾功能障碍。治疗经过：入院后立即给予葡萄糖溶液口服及静滴。经动态血糖监测，16:00 血糖 4.2 mmol/L，18:00 血糖 10.3 mmol/L。此时患者症状改善，安静休息。因 BNP 高达 3269pg/mL（报危急值），请心内科会诊，会诊意见暂无需处理；因肾功能异常，请肾内科会诊，建议予托拉噻米 3 支静注，随后予呋塞米微量泵持续注射。晚上 21:00 患者血压降至 125/74 mmHg，22:00 血压 90/55 mmHg，此时患者状态平静。23:00 左右，患者血压进一步下降至 63/37 mmHg，伴意识丧失，呼之不应。
查体见瞳孔散大，光反应迟钝。进行紧急复苏抢救等措施，但最终抢救无效患者死亡。乍一看好似简单的「低血糖症」，却在一天内夺人性命！患者的死亡原因究竟是什么？接诊后这一系列处理真的 OK 吗？来一起看看丁香园站友的精彩分析。 关于案例的 4 点疑问 1. 肾功能衰竭患者肾功能衰竭是急性还是慢性？从血红蛋白来看可能是慢性或者慢+急，慢性肾衰竭药物蓄积中毒？磺脲类引起严重低血糖？双胍类乳酸中毒？是否做了动脉血气分析？代谢性疾病，酸碱度、电解质情况都很关键，血气是必须要做的。 2. 低血糖曾遇到过尿毒症患者服用磺脲类出现低血糖，纠正血糖后死亡，当时考虑脑血管意外。快速纠正低血糖，脑细胞内外渗透压有无明显差异，有没有导致脑疝可能？血糖 0.54 患者尚清醒？0.54 的血糖是抽取静脉血检查结果还是指末血糖？如为指末血糖，则不能排除末梢循环灌注差导致血糖假性降低。 3. 高血压患者这么高的血压，有没有排除脑血管意外？患者突发低血压，不考虑心源性的话，中枢性？脑干有没有梗死？心电图如何，有没有主动脉夹层？ 4. 高血象这么高的血象，确实应该首先考虑感染，发热情况不明，其他感染指标如超敏 CRP 及降钙素如何？有个疑问，入院时貌似很「逍遥」，并无感染性休克的征象，入院后才「爆发」？ 死亡的直接原因是休克？
低血糖诊疗常规
低血糖症 【病史采集】 1．低血糖症状：交感神经过度兴奋而致饥饿感、恶心呕吐、心悸、出冷汗、手足震颤，严重者可出现神经精神症状（头痛、头晕、反应迟钝、精神异常、抽搐、大小便失禁、昏迷）； 2．低血糖症发作特点：空腹抑或餐后出现症状，进食能否缓解，发作时间、程度、缓解情况； 3．有无诱因：剧烈运动、长期饥饿、腹泻、大量饮酒； 4．特殊用药史：降糖药、水杨酸等； 5．重症肝病史、肾衰及手术和某些内分泌疾病史：垂体前叶功能低下、肾上腺皮质功能低下、甲状腺功能低下等； 6．有无上述疾病的症状：乏力、纳差等； 7．有无血糖检查结果； 8．体重有无变化。 【体格检查】 1．生命体征； 2．可能病因及相应体征：皮肤、毛发、甲状腺等异常变化。 【辅助检查】 1．空腹血糖：＜2.8mmol/L； 2．葡萄糖耐量试验呈低血糖曲线； 3．血清胰岛素及C肽测定：如为胰岛素瘤所致，胰岛素释放指数＞0.4（血浆胰岛素μIU/ml/血浆葡萄糖mg/dl）； 4．肝、肾功能，肾上腺皮质功能及甲状腺功能测定； 5．腹部脏器B超检查，胸部X线片。 【诊断标准】 1．低血糖诊断： （1）空腹、运动致使低血糖症状发作； （2）发作时血糖＜2.8mmol/L； （3）供糖后低血糖症状迅速缓解。 2．病因诊断： （1）胰岛素瘤：胰岛素释放指数、胰腺B超、CT定位有助诊断。 （2）特发性功能性低血糖症： 1）午餐后低血糖，可自我缓解，非进行性发展； 2）OGTT：服糖后2~4h血糖降至空腹水平； 3）能耐受72h禁食； 4）胰岛素释放指数正常。 【鉴别诊断】 1．癫痫：检查血糖可区别。 2．脑血管意外：血糖可因应激而升高。 3．Ⅱ型糖尿病早期表现：常在下次进餐前出现低血糖，OGTT及IRT峰值延迟。 【治疗原则】 1．病因治疗： （1）胰岛素瘤：手术切除。
糖尿病酮症酸中毒诊疗常规 诊断 一、血糖未经治疗者血糖多中度升高，如血糖超过 33.3mmol/L(600mg/dL)则提示有肾功障碍。经不正确治疗（如大剂量胰岛素注射）者可能出现低血糖而酮症并未能纠正。二、酮体发生临床酮症时血酮体升高均在5－10倍以上。尿酮体测定方法简单，除严重肾功障碍者外均与临床表现平行，可以作为诊断依据。 三、动脉血PH值酮症早期由于体液的缓冲系统和肺、肾的调节作用，血PH值可以保持在正常范围。但碳酸根及硷明显下降。如果H＋的增加超过了机体的缓冲能力，则血PH值将急骤下降。CO2结合力只反应硷贮备情况，不能直接反映血PH值。 以上三项检查可以确诊糖尿病酮症酸中毒，但是还有一些变化必须注意，酮症时肾排出的尿酸减少，可出现一过性高尿酸血症。血钠、钾浓度多在正常范围，甚至偏高，而机体已大量丢失钠、钾、氯，即使无感染白细胞总数及粒细胞也可明显增高。 鉴别诊断 应与其他糖尿病昏迷相鉴别，如低血糖昏迷、乳酸酸中毒、非酮
症性高渗性昏迷等鉴别（详见附表）。对轻症，应与饥饿性酮症相鉴别，后者主要见于较严重恶心呕吐，不能进食的病人，如剧烈的妊娠呕吐，特点为血糖正常或偏低，有酮症，但酸中毒多不严重。 附表：糖尿病昏迷鉴别诊断表 酮症酸中毒低血糖昏迷高渗性昏迷乳酸性酸中毒 发作1—24h 突然1—14h 1-24h 病史三多明显出汗、心慌老人、失水有肝肾病史 伴恶心、呕吐、性格异常40%无糖尿病 腹痛 用药史胰岛素胰岛素、利尿、激素降糖药 促泌剂透析 体征轻度脱水瞳孔大、心跳快严重脱水深大呼吸
Kussmaul呼吸出汗、模糊、血压下降皮肤潮红发热 昏迷昏迷深昏迷 病理反射 实验室检查 血糖16.7-33.4 2.8 ＞44.4 血乳酸＞5 尿酮强阳性阴性、弱阳阴离子间隙＞18 PH 下降NAHCO3＜20 CO2CP下降 治疗 一、补液诊断明确后应尽早有效的纠正脱水，在1－2小时内输入1升液体，以后的3小时内再补充1升，直到纠正脱水和维持循环的肾功能，减轻高血糖和酮症酸中毒。一般脱水量约为体重的10％左右。补液后能保持尿量在每分钟2ml以上为宜，对合并心脏病者适当减少补液量和速度。开始时可以输入生理盐水，血糖降至11.1-16.6mmol/L(200-300mg/dL)时可以给5％葡萄糖液，血糖低于11.1mmol/L(200mg/dL)可以给10％葡萄
病程书写规范系列之低血糖昏迷 诊断依据： 低血糖昏迷：患者于入院前3小时在无明显诱因下出现神志模糊，出汗，四肢发冷，转至意识不清，伴无意识动作及尿失禁。急查血糖1.4mmol/l 静脉输注葡萄糖后意识恢复，血糖渐升至8.4mmol/l。根据上述临床经过，低血糖昏迷的诊断当可成立。 鉴别诊断：(病因分析) 1．空腹低血糖症： 1)胰岛素瘤和胰岛β细胞增生可致低血糖：本病患者起病缓慢,主要表现为反复发作性低 血糖症,大多清晨早餐前，体型多肥胖，病情呈进行性加重，当血糖＜2.8mmol/l (50mg/dl)以下,而血浆胰岛素>10uu/ml者应考虑此病，胰腺B超，CT或MRI有助于定位诊断。 该患者老年，体型消瘦，缺乏典型的Whipple三联征，似与本病不符。发作时测定血糖、胰岛素、C肽,计算Ins释放指数，胰腺B超或CT检查等有助于鉴别。 2)胰外肿瘤：可分泌胰岛素样物质，消耗葡萄糖过多，肝糖异生作用障碍致低血糖发生。 该患者缺乏肝癌，肺癌，肾脏肿瘤，白血病，淋巴肉瘤等胰外肿瘤的病史及相应临床表现，故暂无依据。 3)严重肝病：可使糖原合成、储存、分解、异生减少，胰岛素清除减少致低血糖。患者既 往无肝炎、肝硬化、肝肿瘤、慢性右心衰史及临床表现，依据不足、暂不考虑。 4)内分泌疾病：升糖激素不足者可发生低血糖，以垂体前叶功能减退、艾迪森氏病多见， 该患者缺乏上述疾病的症状体征，依据不足。 5)胰岛素自身免疫综合征：从未用过胰岛素者，因自身免疫作用，血浆抗胰岛素抗体或抗 胰岛素受体活性增强致自发性低血糖，病人可伴有SLE，毒性弥漫性甲状腺肿等其他自身免疫性疾病，查血浆胰岛素、C肽和胰岛素抗体水平均升高。该患者暂无自身免疫性疾病的证据，胰岛素，C肽测定有助于鉴别。 6)其他：诸如严重感染、败血症、肾性糖尿、严重营养不良可致低血糖发生。该患者暂缺 乏上述疾患的依据。 2．餐后(反应性)低血糖： 1)功能性低血糖：由植物神经功能紊乱，迷走神经兴奋性增加使胰岛素分泌增加所致。 本病中年女性多见，常有精神因素，以交感神经兴奋的症状为主，病史长而无恶化现象。该患者系老年病人，发病时以中枢神经系统表现为主，似与本病不符。
低血糖症的诊断及治疗 松原市中心医院昝玉宏通过本课件复习了低血糖症的病理生理及临临床表现，加强临床医生对低血糖症认识，尤其目前糖尿病患者日益增加，在患者控制血糖的漫长一生中，难免出现低血糖发生，低血糖症临床表现各异，危害较大，甚至导致患者死亡，及早给与诊断及治疗，可减少患者痛苦，甚至挽救生命。 目录： 一.低血糖症定义 二.低血糖症病理生理 三.低血糖症临床表现 1.自主神经过度兴奋症状 2. 神经缺糖症状 四.引起低血糖症常见疾病 1.药源性低血糖 2.胰岛素瘤 3.伴瘤综合征 4.反应性低血糖 5.胰岛素自身免疫综合征 五.低血糖症治疗
（一）低血糖症定义 低血糖症是指血浆中葡萄糖简称血糖浓度低于2.8mmol/L 而导致脑细胞缺糖的临床综合征，可因多种病因引起，临床表现可因血糖降低持续时间及持续程度有关，个体差异较大，容易误认为癫痫、脑血管疾病、心脏病，精神病。低血糖症三联症：低血糖症状，发作时血糖低于2.8mmol/L，供糖后低血糖症状迅速消失。 （二）低血糖症病理生理 血糖浓度的变化受多种因素影响，在神经、内分泌、肝脏的调节下达到稳态，空腹血糖在3.9-5.6 mmol/L，餐后血糖不超过7.8mmol/L。人体中胰岛素通过肌细胞利用糖、肝细胞合成糖原，抑制肝糖分解和肝肾糖原异生，降低血糖。升高血糖激素包括，胰高血糖素、肾上腺素、皮质醇、生长激素来对抗胰岛素的降糖作用。若两方面失去平衡胰岛素过多或强或升糖激素减少则会出现低血糖的发生。饥饿、营养缺乏、吸收不良、肝肾功能衰竭等都可助长低血糖的发生。血糖降低到一定水平人体的激素就会发生相应的变化，如胰岛素分泌减少胰高糖素增加肝糖产生增加血糖随着升高。 (三) 低血糖症临床表现： 1.自主神经过度兴奋症状，低血糖发作可有交感神经及肾上腺髓质分泌大量肾上腺素分泌包括：临床上多表现为，心慌、颤抖、强烈的饥饿感、出汗、血压升高、心悸、软弱
康复理疗科技术操作规程 物理治疗操作规程 一、物理治疗操作规程 1、严格掌握各物理治疗项目的适应症与禁忌症。 2、接待病人，首先检查机器是否良好，输出是否正常，并开机预热。 3、嘱病人取合适体位，并交待注意事项。 4、各物理治疗项目具体操作详见各项目操作方法。 5、治疗中工作人员不得离岗，巡视并询问病人，解释正常反应与异常反应。异常反应立即处理或停止治疗。 6、治疗结束后，整理好机器与治疗床，作好下一位病人治疗准备。 二、物理治疗操作常规 ㈠电脑中频疗法 适应症 颈椎病、肩周炎、腰椎间盘突出症、骨性关节炎、疤痕、粘连、扭挫伤、注射后硬结、慢性盆腔炎、带状疱疹、声带小结、废用性肌萎缩、颞颌关节紊乱、胃下垂、便秘、网球肘、肌腱炎、面瘫、周围神经损伤、肌筋膜炎等。 禁忌症 带有心脏起搏器者、孕妇腹部及腰骶部、心脏部位、恶性肿瘤、结核病灶、急性化脓性炎症病灶部、出血部位、血栓性静脉炎、破伤风、治疗部位有较大金属异物等。 操作 1、选择适宜的硅胶电极，衬以湿垫布，置于治疗部位。对置或并置，肢体可以环形，颅脑区不能用对置法，心前区禁用。用沙袋或绑带固定好。 2、根据病情选择相应处方。 3、开始治疗，按下“启动”（或开始）键，然后按动强度调节键，边调节边询问病人，一直至耐受限。由于人体对电流开始比较时比较敏感，过几分钟后，
可做适当调节，使输出电流增大些。若病人难以忍受，则把电流输出调小些。 4、治疗完毕，机器自动停止电流输出，并发出提示音，这时可取下电极，再关闭电源。 5、中途停止可按“停止”键，治疗停止。 6、每次治疗20分钟，每日1次，必要时上、下午各1次，一般10-20 次为1个疗程。 注意事项：在中频治疗中不能切断电源或移动电极,以免电击。 ㈡超短波疗法 适应症：超短波作用于机体组织,除温热作用外,还有非热效应,具有消炎,镇痛和促进组织愈合的作用,用于治疗急慢性炎症,肌肉关节疼痛等。 禁忌症：心脏植有起搏器,有出血倾向,妊振早期,治疗部位有金属异物,早期恶性肿瘤等。 操作 １、小功率超短波用于面部,趾,指等小部位,大功率超短波适用于躯干,肢体等大部位。 ２、开启电源预热1～2分钟,调节输出至治疗所需剂量。 ３、治疗剂量分为无热量,微热量和温热量。 ４、治疗中工作人员应经常询问患者,如有不适如头晕,心慌,应停止治疗。 ５、治疗完毕,将输出调至预热挡,准备下位患者治疗。 注意事项：治疗急性炎症时,应严格无热量,短时间治疗。 １、导线勿打圈和交叉,通过患者身体时用毛巾隔开。 ２、注意极板有无破裂,接头处金属是否裸露。 ３、感觉不良者,骨突出部位,皮肤出汗及电极下潮湿时,均易发生烫伤。 ４、机器在治疗中和治疗 5、分钟内不能移动,夏季注意机器散热。 ㈢微波疗法
新生儿低血糖诊断标准是什么 说起低血糖呢，大部分人对低血糖都会很苦恼，尤其是当新生儿也出现低血糖的时候，这就更加的严重了，所以家长朋友们呢，在平常的生活中一定要多加注意新生儿的饮食健康，预防新生儿低血糖，另外若是发现新生儿有低血糖的症状呢，发现就要去及时的治疗，那接下来的话，我们大家加就一起了解一下新生儿的低血糖诊断标准是什么吧。 新生儿低血糖诊断标准是什么 1.新生儿低血糖的标准，国内外研究者说法不一，1989年10月，美国儿科学会讨论新生儿，尤其是正常儿和低出生体重儿低血糖定义。大多都认为低血糖界值在足月儿＜2．0mmol／L(36mg／d1)，早产儿＜1．1mmol／L(20mg／d1)。 2.1996年，澳大利亚儿科界对新生儿低血糖定义进行讨论，认为：新生儿低血糖的范围为1．1～3．0mmol／L。临床资料表明，血糖值与神经发育后果密切相关，而此值受多因素影响而变化莫测。由于受血糖测定方法的影响，合理的低血糖定义无明确的特定值，而是一连续的血糖浓度降低产生神经功能异常的阈值。 3.国内学术界提出足月儿以50mg／dl为低血糖最低限度；有的提出足月儿在3天内低于30mg／dl，72h后低于40mg／dl，为低血糖诊断标准；还有的提出足月儿血糖值低于40mg ／dl，有的学者提出3天内血糖值低于40mg／dl，72h低于50mg／dl为合适。 如何预防初生婴儿低血糖 1.早开奶生后半小时内开始喂奶，24h内每2小时喂1次，夜间不少喂。 2.补充葡萄糖对可能发生低血糖者，生后1h即开始补充葡萄糖。喂葡萄糖液10%葡萄糖液，每次5～10ml/kg，每小时1次，连续3～4次。 3.输注葡萄糖体重低于2kg、窒息儿、复苏困难或时间长者，应尽快给予5%～10%葡萄糖液2～6ml/kg。此时输注葡萄糖液浓度不应太高，以防止高渗血症和高血糖症。 低血糖病症对婴儿的危害是非常的严重的，但同时对于新生儿童来说也是非常常见的，多见于早产儿，所以，做好预防工作也是必不可少的呢，当然妈妈们在分娩前，心情不要过于的紧张，一定要放松心情，并且注意饮食，做到少食多餐，以此为原则，多吃流食，高热量的食物，也能对新生儿低血糖起到预防作用。
第一章急诊症状鉴别常规 第一节心脏骤停 【临床表现】 （一）基本表现 1、发病或受伤后24小时心脏停搏。 2、意识突然丧失。 3、大动脉（颈动脉和股动脉）摸不到搏动。 4、呼吸停止或抽搐样呼吸。 （1）将面部贴近患者的鼻部，感觉呼吸时气流。 （2）听病人是否有呼吸声。 （3）看胸廓有无起伏。 5、瞳孔散大固定。 （1）常于停搏后45秒才出现瞳孔散大。 （2）1~2分钟后才出现瞳孔固定。 （3）部分在心脏骤停后无瞳孔散大。 （4）不能作为早期诊断依据。 6、全身发绀。 7、心电图表现为心室颤动、无脉有电活动或心室停搏。 （二）问诊要点 1、不适宜花时间详细询问病史。 2、扼要询问目击者： （1）发作时就诊时间。 （2）患者发作前症状，当时所处环境。 （3）有无外伤史。 （4）心脏病史。 （5）药物、化学品中毒史。 【病因和主要病理生理改变】 （一）病因 1、心源性病因 （1）急性心肌缺血：①心脏骤停病例中心源性约占75%；②最常见是急性心肌
缺血。 （2）原发性心律失常。 （3）心肌炎、心肌病。 （4）电解质紊乱：①高钾血症；②低钾血症；③低镁血症；④低钙血症。 （5）心脏瓣膜病变。 （6）心力衰竭。 （7）心脏破裂。 2、非心源性病因 （1）肺栓塞。 （2）心包填塞。 （3）空气栓塞、脂肪栓塞。 （4）力性气胸。 （5）缺氧、窒息、二氧化碳潴留。 （6）大出血、出血性休克。 （7）重症感染。 （8）严重酸中毒。 （9）药物或化学品中毒：①抗心律失常药物；②洋地黄类药物；③β受体阻滞剂、钙离子拮抗剂；④三环类抗抑郁药物；⑤一氧化碳中毒；⑥氰化物中毒；⑦毒品。 （二）病理生理 1、各脏器对缺氧耐受性不一 （1）大脑：4~6min。 （2）小脑：10~15min。 （3）延髓：20~25min。 （4）心肌和肾小管细胞：30min。 （5）肝细胞：1~2h。 2、血液再灌注和再灌注损伤 （1）缺血组织再灌注加重细胞的损伤或死亡。 （2）再灌注血含有大量有害物质（氧自由基、铁自由基、超钙负荷等）。 （3）但对缺血组织再灌注仍是心肺复成功的首要条件。 （4）关键是在组织的缺血阈值时间尽快恢复有效的血液灌注，要求再灌注血流必须达到维持组织细胞生存的最低血供—正常血供的25%~30%以上。
内二科急性缺血性脑卒中诊疗指南急性缺血性脑卒中(脑梗死)是最常见的脑卒中类型，占全部脑卒中的60%-80%。其急性期的时间划分尚不统一，一般指发病后2周内。急性缺血性脑卒中的处理应强调早期诊断、早期治疗、早期康复和早期预防再发。 缺血性脑卒中是指由于脑的供血动脉（颈动脉和椎动脉）狭窄或闭塞、脑供血不足导致的脑组织坏死的总称。有四种类型的脑缺血：短暂性脑缺血发作（TIA）；可逆性神经功能障碍（RIND）；进展性卒中（SIE）；完全性卒中（CS）。TIA无脑梗死存在，而RIND、SIE和CS有不同程度的脑梗死存在。 急性期诊断与治疗 一、评估和诊断 脑卒中的评估和诊断包括：病史和体征、影像学检查、实验室检查、疾病诊断和病因分型等。 (一)病史和体征 1.病史采集：询问症状出现的时间最为重要。其他包括神经症状发生及进展特征，心脑血管病危险因素，用药史、药物滥用、偏头痛、痫性发作、感染、创伤及妊娠史等。 2.一般体格检查与神经系统体检：评估气道、呼吸和循环功能后，立即进行一般体格检查和神经系统体检。 (二)脑病变与血管病变检查 1.脑病变检查：(1)平扫CT：急诊平扫CT可准确识别绝大多数颅内出血，并帮助鉴别非血管性病变(如脑肿瘤)，是疑似脑卒中患者首选的影像学检查方法。(2)多模式CT：灌注CT可区别可逆性与不可逆性缺血，因此可识别缺血半暗带。但其在指导急性脑梗死治疗方面的作用尚未肯定。(3)标准MRI：标准MRI(T1加权、T2加权及质子相)在识别急性小梗死灶及后颅窝梗死方面明显优于平扫CT。可识别亚临床梗死灶，无电离辐射，不需碘造影剂。但有费用较高、检查时间
长及患者本身的禁忌证(如有心脏起搏器、金属植入物或幽闭恐怖症)等局限。 2.血管病变检查：颅内、外血管病变检查有助于了解脑卒中的发病机制及病因，指导选择治疗方案。常用检查包括颈动脉双功超声、经颅多普勒(TCD)、磁共振血管成像(MRA)、CT血管成像(CTA)和数字减影血管造影(DSA)等。 颈动脉双功超声对发现颅外颈部血管病变，特别是狭窄和斑块很有帮助;TCD可检查颅内血流、微栓子及监测治疗效果，但其受操作技术水平和骨窗影响较大。 (三)实验室及影像检查选择 对疑似脑卒中患者应进行常规实验室检查，以便排除类脑卒中或其他病因。 所有患者都应做的检查：①平扫脑CT或MRI;②血糖、血脂肝肾功能和电解质;③心电图和心肌缺血标志物;④全血计数，包括血小板计数;⑤凝血酶原时间(PT)、国际标准化比率(INR)和活化部分凝血活酶时间(APTT);⑥氧饱和度;⑦胸部X线检查。 部分患者必要时可选择的检查：①毒理学筛查;②血液酒精水平;③妊娠试验;④动脉血气分析(若怀疑缺氧);⑤腰穿(怀疑蛛网膜下腔出血而CT未显示或怀疑脑卒中继发于感染性疾病); (四)诊断 急性缺血性脑卒中的诊断可根据：(1)急性起病;(2)局灶性神经功能缺损，少数为全面神经功能缺损;(3)症状和体征持续数小时以上(溶栓可参照适应证选择患者);(4)脑CT或MRI排除脑出血和其他病变;(5)脑CT或MRI有责任梗死病灶。 (五)病因分型 对急性缺血性脑卒中患者进行病因分型有助于判断预后、指导治疗和选择二级预防措施。当前国际广泛使用TOAST病因分型，将缺血
一、判断 1.不论胎龄和日龄，低于 2.2mmom/L诊断低血糖，而低于2.6mmol/L为临床需要处理的界限值。对 2.成人正常的血糖： 3.5-6.1mmol/L 错 3.足跟采血部位：足跟内、外侧缘，此部位血运丰富、皮肤组织较厚，损伤小。对 4.酒精开瓶后须注明开瓶时间，有效期1周。对 5.血糖仪试纸监测需每周进行，使用专业试剂，试剂每月更换。错 二、单选 1. 有临床症状和血浆葡萄糖水平<20-25mg/dL(<1.1-1.4mmol/L)那种处理方法是错的？D A: .汇报医生，予10%葡萄糖2ml/KG以1ml/分静脉推注 B: 以后以6-8mg/(kg·min)静脉输液维持，并30min后复测 C: 其后每小时复测一次直至稳定 D: 汇报医生，继续观察 2.关于血糖监测时间错误的是 B A：高危儿入室时 B：3-4次喂养完成之后 C：生后2、4、8、12、24和48小时 D：出现临床症状时的任何时间 3.血糖监测护理要点正确的是 B A：血糖仪及试纸每月监测一次 B：用75%酒精消毒采血部位 C：针刺和取血进针需深度适宜，约5mm D：可用指腹用力挤压采血点，防止出血不畅 4.血糖试纸测试液开封后有效期为 C A：一个月 B：两个月 C：三个月 D：四个月 5.住院患者发生低血糖应急预案错误的是 D A：当患者发生低血糖时，立即通知医生，安置患者于平卧位 B：监测血糖的变化 C：意识清楚者，口服糖果或甜饼干 D：意识不清、血糖低于3．0mmol/L者，建立静脉通路，静推10% 的葡萄糖20ml，并予5%或10%的葡萄糖静脉维持， 6.当新生儿血糖值为多少时我们要采取干预措施 B A：2.2mmol/L B：2.6mmol/L C：2.9mmol/L D：3.0mmol/L
低血糖症题库5-0-8
问题： [多选]关于胰升糖素试验，以下说法正确的是（） A.此试验可全部呈现阳性 B.血浆胰岛素水平700ρmol／L提示胰岛素瘤 C.共进行6次 D.静脉推注1mg胰升糖素 E.每5分钟测血浆胰岛素水平
问题： [多选]下列关于低血糖症的说法正确的是（） A.表现为脑功能障碍为主的，易误诊 B.低血糖的症状常为非特异性表现 C.低血糖症常由药物引起 D.对于低血糖的患者应详细问病史、全面体检等 E.通常以交感神经兴奋症状为主
问题： [多选]低血糖症的典型表现为Wipple三联征是（） A.有低血糖的症状和体征 B.血糖小于2.5mmol／L（45mg／dl） C.服糖后症状很快减轻或消失 D.血糖小于3.3mmol／L（60mg／dl） E.血糖小于1.1mmol／L（20mg／dl） (辽宁11选5 https://www.doczj.com/doc/9211648549.html,)
问题： [单选,案例分析题]男性，40岁。近半年来经常出现阵发性心慌伴明显饥饿感，发作严重时出冷汗，多在餐前及凌晨发生，进餐后好转。平时多睡，体重增加。下列哪项检查对诊断最有帮助（） A.A.心电图 B.电解质 C.发作时血糖 D.脑CT E.发作时尿糖
问题： [单选,案例分析题]男性，40岁。近半年来经常出现阵发性心慌伴明显饥饿感，发作严重时出冷汗，多在餐前及凌晨发生，进餐后好转。平时多睡，体重增加。在鉴别诊断中，可以完全排除下列哪一种疾病（） A.A.肝病所致的低血糖 B.胰腺外恶性肿瘤 C.肾上腺皮质功能减退 D.垂体前叶功能减退 E.库欣综合征
糖尿病酮症酸中毒临床指南和诊疗常规(一) 糖尿病酮症酸中毒 【概述】 糖尿病酮症酸中毒(diabetic ketoacidosis，DKA)是由于体内胰岛素水平绝对或相对不足或升糖激素显著增高引起糖、脂肪和蛋白质代谢严重紊乱，所致血糖及血酮体明显增高及水、电解质平衡失调和代谢性酸中毒为主要表现的临床综合征。严重者常致昏迷及死亡，是糖尿病常见的急性并发症。 【临床表现】 1．各种类型的糖尿病均可发生，常见的诱因有：①急性感染；②外源性胰岛索用量不当或突然大幅度减量或停用； ③饮食不当(过量或不足、酗酒等)；④胃肠疾病(呕吐、腹泻等)；⑤创伤、手术；⑥妊娠、分娩；⑦精神刺激等；⑧有时可无明显诱因，尤其在1型或重症患者。 2．糖尿病患者常在上述各种诱因下发生酮症酸中毒，按病情程度可分为轻、中和重度。 (1)轻度者仅有酮症，无酸中毒，又称糖尿病酮症。多数患者有烦渴、多饮、多尿、乏力等症状，逐渐或突然加重，可出现食欲减退、恶心、呕吐，常伴头痛、烦躁、嗜睡等症状。口腔黏膜及舌干燥，皮肤弹性减退，眼球下陷，心动过
速。 (2)中度者除酮症外，尚有轻、中度酸中毒。如未及时治疗，病情继续恶化，呈深而快的酸中毒呼吸，呼气中可闻及酮味(类似烂苹果味)，甚而出现脱水、尿量减少、四肢厥冷。可出现直立性低血压及休克。 (3)重度者常伴有意识障碍或重度酸中毒(二氧化碳结合力低于10mmol／L)。出现少尿或无尿，并可出现神态淡漠，各种深、浅反射迟钝或消失，甚至昏迷。严重酸中毒者呼吸受抑制，可危及生命。 【诊断要点】 1．各类糖尿病患者，原有症状在各种诱因、应激下加重，有上述典型症状和体征的临床表现者应高度警惕本症。2．实验室检查 (1)血糖升高：常在16.7～33.3mmol／L(300～600mg ／d1)，若超过33.3mmool／L(600mg／dl)多有高渗状态或肾功能障碍。 (2)血酮体升高，多在4.8mmol／L(50mg／dl)以上。 (3)血二氧化碳结合力和pH降低，剩余碱负值增大(>-2．3mmol／L)，阴离子间隙增大等。血钠、氯常降低，也可正常或升高。补液后可出现低血钾。血尿素氮和肌酐可轻、中度升高。血清淀粉酶、门冬氨酸氨基转移酶和丙氨酸氨基转氨酶可一过性增高。末梢血白细胞数常升高。
各科诊疗常规 （一）DIC诊疗常规 1.DIC是一种继发于不同疾病的临床病理综合征。常继发的疾病包括感染性疾病，产科意外，肿瘤及白血病，外伤及手术，输液及输血反应，肝脏疾病，血管疾病，急性出血性坏死性胰腺炎，急性心肌梗死，自体免疫性疾病，多器官功能衰竭，心肺复苏术后等。 2.DIC的特异性表现为广泛微血栓的形成伴受累脏器的功能障碍和凝血因子，血小板大量消耗及纤溶亢进引起出血。 典型病史包括基础疾病史，可有出血，微血管栓塞症状，低血压及休克表现，溶血表现。 体征：皮肤瘀斑，阴道流血，手术刀口大量渗血等多发出血倾向，体温升高，血压降低，低氧血症。 辅助检查：初筛：PT，APTT，纤维蛋白原定量，血小板计数。 确证：3P试验，FDP，D-二聚体。
其他：AT-Ⅲ含量，血浆FⅧ，血浆FⅧ：C活性DIC评分法。 3.诊断：基础疾病+临床表现+化验（DIC指标等） 4.鉴别诊断：1）重症肝炎 2）血栓性血小板减少性紫癜（TTP） 5.治疗： 一般治疗：清除病因和诱因 1）清理病理产科的子宫内容物 2）控制感染及败血症
3）抗休克 4）纠正缺氧(必要时呼吸机支持通气) 5）支持疗法 特殊治疗： 1）抗凝：肝素治疗：普通肝素5-7U/Kg/h 静脉输注，连用3-5天；低分子肝素75-150 IU/Kg/d，连用3-5天。 2）补充凝血因子和血小板：新鲜血浆或新鲜冰冻血浆600-1000ml；血小板10U每次；纤维蛋白原首次2g，以后0.5g,Q8h或Q6h静滴；凝血酶原复合物400 IU静滴。 3）改善微循环障碍：低分子右旋糖酐500-1000ml/d；复方丹参20-30ml，Q12h 4）抗血小板：用于慢性DIC。噻氯匹定250mg Q12h口服，连续5-7天；双嘧达莫500mg Qd静点，连续5-7天
低血糖抢救流程 糖尿病酮症酸中毒应急预案及流程 【应急预案】 怀疑低血糖时立即测定血糖水平，以明确诊 断；无法测定血糖时暂按低血糖处理 意识清楚者 意识障碍者 口服15-20克糖类食品(葡萄糖为佳) 给予50%葡萄糖液20ml 静推，或胰 高血糖素0.5mg —1mg 肌注 每15分钟监测血糖1次 血糖仍≤3.0mmol/L ，继续给予50%葡萄糖60ml 血糖在 3.9mmol/L 以上，但距离下一次就餐时间在1小时以上，给予含淀粉或蛋白血糖≤ 3.9mmol/L ，再给 予15克葡萄糖口低血糖恢复： ● 了解发生低血糖的原因，调整用药。可使 用动态血糖监测 ● 注意低血糖症诱发的心、脑血管疾病，监 测生命体征 ● 建议患者经常进行自我血糖监测，以避免 胝血糖再次发生 ● 对患者实施糖尿病教育，携带糖尿病急救 卡。儿童和老年患者家属要进行相关培训 血糖未恢复： 静脉注射5%或10%的葡萄糖或加用糖皮质激素。注意长效胰岛素及磺脲类药物所致低血糖不易纠正，可能需要长时间葡萄糖输注。意识恢复后至少监测血糖24-48小时。
患者发生酮症酸中毒时，立即采取措施，医护配合，抢救患者 迅速建立静脉通路，补充液体 吸氧心电监护 有谵妄、烦躁不安者每1小时查血糖并记录 按时测量生命体征，严格密切观察神志、瞳孔、出入液量向患者及家属了解发生酮症酸中毒的诱因，协助制定有效的预防措施 抢救结束后，6小时内，准确记录护理记录单 ...感谢聆听... 【流程】 立即抢救建立静脉通路 监测血糖吸氧、监护 观察生命体征了解病因 记录抢救过程 甲亢危象患者应急预案及流程 【应急预案】
...感谢聆听... 【流 程】 药物引起过敏性休克应急预案及流程 【过敏反应应急预案】 住院患者发生病情变化后，立即抢救，物理降温，心电监护 备好各种抢救药品，呼吸急促时给予氧气吸入 患者出现体重变化，警惕虚脱，休克、嗜睡、谵妄和昏迷时备好液体，准备抗休克治 病情好转，神志清楚、生命体征平稳后，护理人员应给患者做好基础护理 心理护理，记录抢救过程 健康宣教 立即抢救 通知医生 吸氧，保持呼吸道抗休克治疗 物理降温 观察生命体征 记录抢救过程
糖尿病酮症酸中毒临床指南和诊疗常规 (一) 糖尿病酮症酸中毒 【概述】 糖尿病酮症酸中毒(diabetic ketoacidosis，DKA)是由于体内胰岛素水平绝对或相对不足或升糖激素显著增高引起糖、脂肪和蛋白质代谢严重紊乱，所致血糖及血酮体明显增高及水、电解质平衡失调和代谢性酸中毒为主要表现的临床综合征。严重者常致昏迷及死亡，是糖尿病常见的急性并发症。 【临床表现】 1．各种类型的糖尿病均可发生，常见的诱因有：①急性感染；②外源性胰岛索用量不当或突然大幅度减量或停用；③饮食不当(过量或不足、酗酒等)；④胃肠疾病(呕吐、腹泻等)；⑤创伤、手术；⑥妊娠、分娩；⑦精神刺激等； ⑧有时可无明显诱因，尤其在1型或重症患者。 2．糖尿病患者常在上述各种诱因下发生酮症酸中毒，按病情程度可分为轻、中和重度。 (1)轻度者仅有酮症，无酸中毒，又称糖尿病酮症。多数患者有烦渴、多饮、多尿、乏力等症状，逐渐或突然加重，可出现食欲减退、恶心、呕吐，常伴头痛、烦躁、嗜睡等症状。口腔黏膜及舌干燥，皮肤弹性减退，眼球下陷，心
动过速。 (2)中度者除酮症外，尚有轻、中度酸中毒。如未及时治疗，病情继续恶化，呈深而快的酸中毒呼吸，呼气中可闻及酮味(类似烂苹果味)，甚而出现脱水、尿量减少、四肢厥冷。可出现直立性低血压及休克。 (3)重度者常伴有意识障碍或重度酸中毒(二氧化碳结合力低于10mmol／L)。出现少尿或无尿，并可出现神态淡漠，各种深、浅反射迟钝或消失，甚至昏迷。严重酸中毒者呼吸受抑制，可危及生命。 【诊断要点】 1．各类糖尿病患者，原有症状在各种诱因、应激下加重，有上述典型症状和体征的临床表现者应高度警惕本症。 2．实验室检查 (1)血糖升高：常在16.7～33.3mmol／L(300～600mg／d1)，若超过33.3mmool／L(600mg／dl)多有高渗状态或肾功能障碍。 (2)血酮体升高，多在4.8mmol／L(50mg／dl)以上。 (3)血二氧化碳结合力和pH降低，剩余碱负值增大(>-2．3mmol／L)，阴离子间隙增大等。血钠、氯常降低，也可正常或升高。补液后可出现低血钾。血尿素氮和肌酐可轻、中度升高。血清淀粉酶、门冬氨酸氨基转移酶和丙氨酸
新生儿低血糖脑损伤 松原市中心医院儿科孔宪萍 目录 1 新生儿出生前后的血糖变化 2新生儿低血糖的定义及分类 3新生儿低血糖的高危因素 4低血糖性脑损伤的机制及缺氧缺血性脑病的关系 5新生儿低血糖性脑损伤的影像学表现 6低血糖脑损伤的预防 低血糖是新生儿疾病中最常见的代谢性疾病。国外资料显示，正常足月儿低血糖发生率为1%=5%，早产儿和小于胎龄儿低血糖发生率为15%-25%。国内研究显示，低血糖发生率在早产儿中为17.49%，低出生体重儿中为27.08%，小于胎龄儿为22.22%。大部分健康新生儿早期出现暂时性低血糖一般不会引起严重后果，而持续或反复发生低血糖却有可能导致神经细胞死亡，遗留认知障碍、视觉障碍、枕叶癫痫、脑瘫等后遗症。目前准确的低血糖定义及临床开始干预的血糖值3争议，新生儿低血糖出现脑损伤的血糖阈值和损伤机制仍不清楚，所以新生儿低血糖脑损伤还缺乏统一的临床诊断标准，有时很容易和其他原因引起的脑损伤混淆。现将国
内外有关新生儿低血糖以及低血糖脑损伤的最新研究进展综述如下。 1 新生儿出生前后血糖的变化 胎儿在宫内时血糖完全来源于母体，血糖浓度为母体血糖的70%-80%。在切断脐带的几分钟内激素水平发生了极大变化，胰高血糖素和儿茶酚胺类物质迅速提高3-5倍，使糖原分解，高生长激素和皮质醇激活糖原异生，而胰岛素则呈现低分泌状态。出生后30-90分钟后婴儿血糖很快下降并稳定在2.2-5.6mmol/L。此时，新生儿需要通过喂养以及体内的糖原异生、糖原分解、生酮作用维持血糖。由于出生过程的影响，出生后体温较低，基础代谢增高，能量消耗增多，而此时多数孕母乳汁分泌少，缺乏哺乳经验，不能及时满足新生儿生理需要，同时新生儿肝糖原储存不足，肝糖原分解分解及糖原异生能力低下，更关键的是新生儿体内各种激素水平急剧变化，导致生后2-4小时约有8%的新生儿最终发展成为低血糖，并且需要进行干预。 2 新生儿低血糖的定义及分类 目前新生儿血糖正常范围仍无统一标准，主要因为体内血糖与脑血流量、脑内葡萄糖利用率、脑内其他作用底物的吸收和代谢等多种因素有关。有研究对正常足月儿（多为混合喂养和人工喂养）的血糖水平进行Meta分析，报道了新生儿生后72小时的血糖水平，提示由于不同时间段内新生儿