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教案名称：细胞和组织的适应损伤与修复一、教材分析在本次教学中，我们选用了《组织学与细胞生物学》这本教材。
该教材内容详尽，对细胞和组织的适应损伤与修复做了较为深入的探讨。
其优点在于结合了理论和实践，使学生能够在学习基本理论的同时，了解相关的实验技术和方法。
然而，该教材也存在一定的缺点，如部分内容难度较大，需要学生具备一定的细胞生物学和生理学基础知识。
根据教学目标和学生水平，我们在教学中对教材内容进行了筛选和补充，以帮助学生更好地理解和掌握相关知识。
二、学情分析我们的教学对象是大学生物科学专业的学生，他们已经具备一定的生物学基础知识，但对于细胞和组织的适应损伤与修复方面的知识尚缺乏系统性的认识。
此外，学生在学习过程中可能会存在理解困难，因此，我们需要通过合适的教学策略和难度来帮助学生更好地掌握相关知识。
三、教学三维目标1.知识目标：让学生掌握细胞和组织适应损伤与修复的基本概念、原理和证据。
2.能力目标：培养学生的观察、分析和解决问题的能力，提高他们的实验操作技能。
3.情感目标：帮助学生树立正确的人生观和价值观，培养他们的科学精神和探究意识。
四、教学重难点1.教学重点：让学生了解和掌握细胞和组织适应损伤与修复的基本概念和原理。
2.教学难点：让学生熟练掌握相关实验技术和方法，并将其应用到具体的实践中。
五、教学对象本次教学的对象为大学生物科学专业的学生，针对不同层次的学生，我们制定了不同层次的教学策略和难度，以帮助学生更好地掌握相关知识。
六、教学任务分析本次教学的任务主要包括以下几个方面：1.让学生掌握细胞和组织适应损伤与修复的基本概念、原理和证据；2.培养学生的观察、分析和解决问题的能力；3.帮助学生树立正确的人生观和价值观；4.让学生熟练掌握相关实验技术和方法。
七、教学方法根据教学任务和教材特点，我们选择了以下几种教学方法：1.课堂讲解：通过生动的语言和形象的比喻，帮助学生理解细胞和组织的适应损伤与修复的基本概念和原理；2.案例分析：通过对具体案例的分析，让学生了解相关技术在实践中的应用；3.实验操作：通过实验，让学生亲手操作相关技术和方法，加深对相关知识的理解和掌握。
病理学试题及答案第一章细胞、组织的适应与损伤（一）一、名词解释1．脂肪变性：细胞浆内甘油三脂（中性脂肪）的蓄积。
2．营养不良性钙化：继发与局部变性，坏死组织，或其他异物内的钙化。
3．包裹：坏死灶如较大、或坏死物质难干溶解吸收，或不完全机化，最初是由肉芽组织包裹，以后则为增生的纤维组织包裹。
4．萎缩：是指已经发育正常的实质细胞、组织或器官的体积缩小，可以伴发细胞数量的减少。
5．虎斑心：心肌脂肪变性，见于左心室内膜下心肌和乳头肌，呈黄色条纹与暗红色心肌相间，似虎皮斑纹。
二、选择题1 老年人产生萎缩的器官主要有（B）A 心、肾B 脑、心C 肝、肺D 心、肺E 肾、脑2 细胞发生脂肪变性时，其脂滴的主要成分是（D）A 磷脂B 胆固醇C 脂褐素D 中性脂肪E 蛋白质3 发生液化坏死基本条件（D）A 含较多的可凝固蛋白B 组织凝血较严重С有腐败菌感染D 产生蛋白酶较多 E 组织较松软4 下列哪项不属于萎缩：（E）A 老年男性的睾丸B 晚期食管癌患者的心脏C 脊髓灰质炎患儿的下肢肌肉D 成年女性的子宫E 心肌梗死后心室壁变薄5 实质器官中最易发生脂肪变性的器官是A 心脏B 肝脏C 脾脏D 肺脏E 肾脏三、是非判断题1 心衰细胞中出现色素颗粒是脂褐素。
（╳）2 心肌脂肪性引起“虎斑心”时，最易出现变化的部位是左心室的内膜下和乳头肌。
（√）3 血管壁玻璃样变时，形成病变物质的主要成分是血浆蛋白。
（╳）4 胃粘膜上皮可发生肠上皮化生，但绝不可能发生鳞状上皮化生。
（╳）5 萎缩是适应性变化，去除原因后，都可恢复正常。
（╳）四、简答题1 试述“三性”坏疽的区别。
答：干性湿性气性病因A阻塞、V通A、V均阻塞深且开口性损伤，有含气菌部位四肢多肠、肺子宫等深部肌肉特点干、分界清界线不清气泡成蜂窝状临床症状轻，预后好毒血症明显预后差毒血症差，预后差，截肢2 试述脂肪变性的原因，发病机制、病理变化及结果？答：1）形成原因：血管中逸出的cell被巨噬细胞摄入，经其溶酶体降解。
细胞和组织的适应和损伤—《病理学》笔记(一)适应1.定义：细胞和由其构成的组织、器官对于内外环境中的持续性刺激和名一件有害因子而产生的非损伤应答反应2.萎缩●定义：已发育正常的细胞、组织或器官的体积缩小●特点：●体积缩小，实质细胞数量减少●间质细胞增多●自噬小体增多●类型●生理性萎缩●胸腺卵巢子宫睾丸●病理性萎缩●营养不良性萎缩：恶病质动脉粥样硬化导致的脑萎缩●压迫性萎缩：尿路梗阻时肾盂积水引起的皮质髓质萎缩骨折固定肝囊肿肾囊肿结节性甲状腺肿●失用性萎缩：骨折后患侧肌肉萎缩和骨质疏松●去神经性萎缩：运动神经元损伤引起的效应器萎缩●内分泌性萎缩：内分泌腺功能下降引起靶器官细胞萎缩●老化和损伤性萎缩：慢性胃炎细胞凋亡●病理变化：体积缩小，重量减轻，色泽变深（心肌细胞和肝细胞）3.肥大●定义：由于功能增加，合成代谢旺盛，使细胞、组织和器官体积增大●类型：●生理性肥大：子宫平滑肌乳腺●病理性肥大：●高血压（早期：适应后负荷增加，晚期：高心病）●肾上腺皮质细胞肥大●病理变化：体积增大，细胞核肥大深染，肥大组织与器官均增大。
原癌基因活化，导致DNA含量和细胞器数量增多4.增生●定义：细胞有丝分裂活跃而致细胞组织和器官内数目增多的现象●良性增生与肿瘤性增生的区别●良性增生去诱停止，肿瘤性增生去诱不停●良性增生由外界刺激产生，肿瘤性增生DNA异常繁殖●良性增生多克隆，肿瘤性增生单克隆●良性增生有积极意义，肿瘤为浸润转移●增生与肥大的关系●单纯肥大：心肌、骨骼肌●肥大伴增生：子宫乳腺5.化生●定义：一种分化成熟的细胞类型被另外一种分化成熟的细胞类型所取代的过程●特点●通常只出现在分裂增殖能力较活跃的细胞类型●并不由原来成熟的细胞直接转变所致，而是该处具有分裂增殖能力和多向分化能力的干细胞或结缔组织中未分化的间充质细胞发生转分化的结果●引起化生的因素持续存在可能会引起组织恶变●类型：●上皮组织的化生：柱状上皮和鳞状上皮相互转化，移行上皮转化为鳞状上皮●间叶组织的化生：间叶组织中幼稚的胶原纤维细胞在损伤后可出现成骨细胞或成软骨细胞(二)细胞和组织损伤的原因和机制1.缺血缺氧2.游离钙的损伤3.线粒体的损伤4.活性氧类物质的损伤5.细胞膜的损伤6.化学性损伤7.遗传变异(三)细胞的可逆性损伤1.定义：是指细胞或细胞间质受损伤后，由于代谢障碍，使细胞内或细胞间质内出现异常物质或正常物质异常蓄积的现象，通常伴有细胞功能低下2.细胞水肿●机制：ATP生成减少，使细胞膜钠钾泵功能障碍，导致细胞内钠离子蓄积，吸引大量水分子进入细胞●病理变化●镜下观●正常细胞●颗粒变性：细胞含水量增加，蛋白质被水分分解●水样变性：细胞含水量继续增加，细胞通透性增加，嗜伊红染色变淡●气球样变：若水钠进一步积累，则细胞肿大明显，细胞基质高度疏松成空泡状，细胞核也可肿胀，胞质膜表面出现囊泡，微绒毛变形消失●肉眼观：受累器官体积增大，边缘圆钝，包膜紧张，切面外翻，颜色变淡●例子：病毒性肝炎导致的肝细胞气球样变3.脂肪变●定义：甘油三酯异常蓄积在非脂肪细胞的细胞质中●器官：肝细胞、心肌细胞、肾小管肠上皮细胞和骨骼肌细胞●病理变化●肉眼观：脂肪变的体积增大，颜色变黄，切面成油腻感●镜下观：脂滴呈空泡状，在冷冻切片中，应用苏丹三、苏丹四等特殊染色，可将脂肪与其他物质区别开来●例子：●肝细胞脂肪变●心肌细胞脂肪●近曲肾小管基底部●注意：●虎斑心：脂肪变心肌呈黄色，与正常心肌的暗红色相间，形成黄红色斑纹●脂肪心（心机细胞浸润）：心外膜增生的脂肪组织可沿间质深入心肌细胞间，心肌因伸入的脂肪组织的挤压而萎缩，病变常以右心室为明显，心尖区为重，多见高度肥胖者或饮啤酒过度者●机制：●缺血缺氧、中毒或营养不良时，肝细胞中的脂蛋白、载脂蛋白合成减少，细胞输出脂肪受阻●大量饮酒促进a-磷酸甘油合成新的甘油三酯●营养不良时，体内脂肪组织分解，过多游离脂肪酸经血液入肝；或因缺氧致肝细胞乳酸大量转化为脂肪酸4.玻璃样变●定义：细胞内或间质中出现透明状的蛋白质蓄积●病理变化：●细胞内玻璃样变●细胞质内●肾小管上皮细胞形成玻璃样小滴●浆细胞胞质粗面内质网中出现免疫球蛋白蓄积，形成Rusell小体●酒精性肝病肝细胞胞质中出中间丝前角蛋白变性，形成Mallory小体●纤维结缔组织玻璃样变性●细胞胞质内●萎缩的子宫、乳腺间质、瘢痕组织、动脉粥样硬化纤维斑块及各种坏死组织的机化●细小动脉的玻璃样变●缓进型高血压和糖尿病的肾、脑、脾等细小动脉壁5.淀粉样变●细胞间质内淀粉样蛋白质的黏多糖复合物沉积●B-淀粉样蛋白质及其●前体物质易积存于组织中●局部淀粉样变性见于阿尔兹海默症、多发性骨髓瘤●全身性淀粉样变性常见于血清a-免疫球蛋白轻链，累及肝肾脾和心等多个器官非免疫球蛋白见于老年人和结核病等慢性炎症及某些肿瘤的间质中6.黏液样变性●细胞间质内黏多糖和蛋白质的蓄积●常见于间叶组织肿瘤、动脉粥样硬化斑块、风湿病灶和营养不良的骨髓和脂肪组织●星芒状细胞7.病理性色素沉着●含铁血黄素●巨噬细胞吞噬、降解红细胞和血红蛋白，系铁离子和蛋白质结合而成●常见于陈旧性出血和溶血性疾病，细胞中含铁血黄素蓄积；慢性左心衰时慢性肺淤血心衰细胞●脂褐素●自噬溶酶体内未消化的细胞器残体●萎缩的心肌细胞及肝细胞核周围出现大量脂褐素●黑色素●胆红素8.病理性钙化●骨和牙齿之外的组织中固态钙盐的沉积●类型●营养不良性钙化●坏死或即将坏死的组织或异物中●见于结核病、血栓、动脉粥样硬化斑块、心脏瓣膜病变及瘢痕组织●转移性钙化●正常组织●甲状旁腺功能亢进，维生素D摄入过多，肾衰及某些骨肿瘤，常发生于血管及肾肺胃的间质组织中●在显微镜下成蓝色颗粒状至片块状(四)细胞死亡1.定义：细胞发生致死性代谢、结构和功能障碍，便可引起细胞不可逆性损伤2.类型●坏死●定义：是以酶溶性变化为特点的活体内局部组织中细胞的死亡●基本表现：细胞肿胀、细胞器崩解和蛋白质变性●基本病变●细胞核变化●核固缩：细胞核染色质DNA浓聚、皱缩，使核体积减小，嗜碱性增强，提示DNA转录合成停止●核碎裂：由于核染色质崩解核膜破裂，细胞核发生碎裂使核物质分散于胞质中●核溶解：非特异性DNA酶和蛋白质激活，分解DNA和核蛋白，核染色质嗜碱性下降●细胞间质炎性细胞浸润●细胞质嗜酸性增强。
实验一细胞和组织的适应、损伤与修复、实验目的1.掌握细胞水肿、脂肪变性、玻璃样变性的大体和镜下标本的病变特征2.掌握不同类型坏死的大体表现3.掌握肉芽组织的形态、结构二、实验内容脑回变窄脑沟变宽（一）大体标本观察1.脑萎缩：脑体积缩小、重量减轻，脑回变窄，脑沟变宽。
2•心脏萎缩：心脏体积缩小，重量减轻，呈深褐色或棕褐色。
心脏表面的冠状动脉呈蛇行状迂曲，切面心壁变薄。
3•心脏肥大：高血压性心脏病时，心脏重量增加，左心室心肌代偿性肥大，左心室壁增厚，可达2.0cm，乳头肌、肉柱增粗。
4•肾细胞水肿：肾脏肿胀，包膜紧张，重量增加；切面隆起，边缘外翻；灰白混浊，失去正常光泽，似沸水烫过。
5.肝脂肪变性：肝脏增大，边缘钝圆，包膜紧张；切面稍隆起，边缘外翻；色淡黄、质软、有油腻感。
6•脾凝固性坏死：脾的近表面区域见一个或多个边界清楚、锥体形的梗死区（凝固性坏死），锥体的底位于脾表面，稍凹陷，尖端指向脾门。
切面见呈梗死灶呈楔形，土黄色或灰白色，均匀一致，质致密而干燥。
7.淋巴结干酪样坏死：淋巴结体积增大，切面正常淋巴结结构消失。
新鲜干酪样坏死为淡黄色，质地松软、细腻，状似干奶酪样或豆腐渣样（固定后及陈旧性干酪样坏死呈灰白色）。
8．足干性坏疽：足自其远端起始发生凝固性坏死，坏死组织干固皱缩，呈黑褐色，与周围健康组织之间有明显的分界线。
9．足湿性坏疽：足明显肿胀，湿润。
呈暗绿或污黑色，与正常组织间无明显分界线。
10．肺脓肿（液化性坏死）：肺切面可见单房之脓肿，脓液已流失，腔较大，边界清楚，有一较厚的脓肿壁，由灰白色的纤维结缔组织构成。
（二）病理切片观察1. 肾细胞水肿：首先找到肾小体，区分肾小体周围的近曲小管和远曲小管。
观察：近曲小管上皮细胞体积增大，细胞界限不清，凸出于腔内，以致管腔狭小而不规则；胞浆内有伊红染色的颗粒，颗粒细小，大小较一致。
部分胞浆已崩解脱落入管腔，细胞核清晰。
肾间质中毛细血管受挤压。
2．肝细胞水肿：此为急性普通型病毒性肝炎之切片。
课程名称：病理学(Causes of Tissue and cellular injury )可逆性损伤：重点讲解细胞水肿、脂肪变性和玻璃样变。
calcification（凋亡）坏死的结局：要重点强调，因为后面许多章节的内容与此有关。
第一章细胞、组织的适应和损伤第二节细胞、组织的损伤一、细胞、组织损伤的原因（自学）二、损伤机制（自学）四、细胞、组织损伤的形态学变化以缺氧为例，遭受了损伤的细胞，首先表现为代谢性变化；经过一段不等的时间（例如缺血后数分钟至数小时），受损伤细胞呈现组织化学和超微结构的变化，然后（例如缺血后数小时至数日），才呈现光镜下和用肉眼可见的形态学变化，即病理变化或病变（lesions）。
这种损伤性病变包括：（1）在去除病因后有可能恢复常态的可逆性病变，亚致死性细胞损伤或变性；（2）严重的不可逆性病变即细胞死亡。
在各种细胞损伤的早期改变为ATP的减少、细胞膜完整性的缺失，蛋白质合成下降、细胞骨架损伤和DNA损伤。
在一定限度内损伤引起的改变为可逆的，传统形态学上称变性（degeneration）。
如果引起损伤的刺激持续存在或过于强烈则导致不可逆的细胞损伤，细胞出现坏死，大部分细胞质膜均受到损伤，溶酶体肿胀、线粒体空泡化、ATP产生减少或停止。
细胞外钙流入及细胞内储存的钙释放出来，导致多种酶的激活，分解细胞膜、蛋白质、ATP 和核酸。
由于细胞膜的破坏，细胞内的蛋白、酶类释放到细胞外，临床上测量血中某些酶的含量的变化可以推测细胞损伤的严重程度，如血清中谷丙转氨酶含量的高低可反映肝细胞损伤的程度，血清中的肌酸磷酸激酶的浓度改变可用来诊断心肌梗死。
在细胞损伤和出现形态学改变之间有一定的时间间隔。
用组织化学和超微结构技术，在缺血后几分钟即可见到改变。
但光镜下出现病变则要几个小时或十几小时。
（一）可逆性损伤（变性）在光镜下主要有两种形式的可逆性损伤，即细胞肿胀和脂肪变。
1．细胞肿胀(Cellular swelling) 或称为水变性(hydropic degeneration)、空泡变性，是细胞轻度损伤后常发生的早期病变，好发于肝、心、肾等实质细胞的胞浆。
第二章 细胞和组织的适应、损伤与修复名解01.适应：是指细胞组织器官对持续性内外刺激产生的非损伤性应答反应,表现为细胞组织和器官通过改变自身的代谢、功能和形态结构,与改变了的内外环境间达到新的平衡,从而得以存活并避免细胞和组织损伤,表现形式为萎缩肥大增生化生。
02.萎缩：是指发育正常的细胞组织或器官体积缩小。
03.肥大：指实质细胞、组织或器官的体积增大。
组织和器官的肥大常因实质细胞的体积增大所致,也可伴有实质细胞数量的增多。
04.增生：器官或组织内实质细胞数量增多导致器官或组织的体积增大。
05.化生：是指一种分化成熟的细胞类型被另一种分化成熟的细胞类型所替代的过程。
06.损伤：当机体内外环境改变越过组织和细胞的适应能力后,可引起受损细胞和细胞间质发生物质代谢,组织化学,超微结构乃至光镜和肉眼可见的异常形态学变化。
07.变性：细胞的亚致死性损伤的形态学改变称为变性,是指由于物质代谢障碍,导致细胞内和(或)细胞间质出现异常物质或正常物质过度积聚的现象。
08.细胞水肿：是指细胞质内水分增多而致细胞体积增大,是细胞损伤中最早出现的形态学改变,也是较轻的一种变性,好发于心肝肾等实质性器官,主要原因是缺氧、感染和中毒。
09.混浊肿胀：细胞水肿肉眼观,受累脏器体积增大,包膜紧张,颜色变淡并失去光泽,切面隆起,边缘外翻,称混浊肿胀。
10.气球样变：重度细胞水肿时,因胞质中过多的液体充斥而致细胞极度肿胀,称为气球样变,常见于病毒性肝炎。
11.水变性/空泡变性：细胞水肿光镜下,损伤细胞体积变大,胞质疏松可见细小空泡,又称水变性或空泡变性。
12.脂肪变：是指实质细胞内脂质(主要是甘油三酯)的异常蓄积,多发生于肝,也可见于心肌、骨骼肌及肾小管上皮细胞等。
13.虎斑心：心肌细胞发生脂肪变,受累心肌呈现黄色条纹,与未脂肪变性的暗红色正常心肌交织,形成红黄相间的条纹,称为”虎斑心”。
14.玻璃样变：又称透明样变,是指细胞内或间质中出现蛋白质的积聚,HE染色中玻璃样变的物质出现呈均质红染、半透明的小滴、颗粒或条索状变化,分为细胞内玻璃样变、结缔组织玻璃样变、细动脉壁玻璃样变。
第一章细胞、组织的适应和损伤第一节细胞适应和细胞老化适应（adaptation）指细胞、组织、器官和机体对于内外环境的改变作出的非损伤性的应答反应。
♦改变其自身的代谢、功能和结构达到新平衡，以避免环境改变引起的损伤。
♦形态上表现为萎缩、肥大、增生和化生。
♦老化（aging）或衰老(senescence)：随年龄增大，各器官系统均发生生理功能和组织结构的退行性改变，这种生命活动全面下降的总和就是衰老。
细胞老化是个体老化的基础。
一、萎缩概念：发育正常的器官或组织，由于实质细胞变小或数目减少使其体积缩小称为萎缩分类：–生理性萎缩生命过程的正常现象，与年龄及内分泌关系密切。
许多结构、组织和器官在机体发育到一定阶段时乃逐渐萎缩，称为退化：如青春期后的胸腺、妊娠期后子宫复旧、授乳期后乳腺复旧、绝经期后的卵巢，子宫及乳腺、高龄几乎一切组织和器官均萎缩，尤其脑、心、皮肤。
–病理性萎缩♦发育不全及未发育：器官或组织先天地未充分发育至正常大小，或处于根本未发育状态。
♦如：发现一位患者的肾脏明显缩小，是否是肾萎缩？病理性萎缩：在病理状态下，由于致病因素作用，组织细胞内代谢障碍，分解代谢＞合成代谢，因而细胞功能降低，久之细胞缩小或减少。
1营养不良性萎缩：全身性：见于长期营养不良（如全身消耗性疾病、恶病质）、消化道梗阻。
此时按脂肪、肌肉、脾、肝、肾、心肌、脑顺序萎缩，有其代偿意义。
局部性：动脉硬化症引起脑、肾萎缩，为局部血管病变所致。
2废用性萎缩：长期不活动、工作负荷减少。
如骨折3去神经性萎缩：运动神经元或轴突损伤，其效应器官及组织失去了神经的调节作用，发生营养障碍。
如脊髓灰质炎4压迫性萎缩：组织、器官长期受压，如肾盂积水5内分泌性萎缩：多见于内分泌功能低下时。
如垂体受损时，甲状腺、肾上腺、性腺等靶器官均萎缩。
萎缩的病理学改变♦大体改变体积均匀缩小，重量减轻，由于间质增生，质地常变得较坚韧，边缘变锐，色泽变深（褐色萎缩, brown atrophy）。
♦镜下改变–实质细胞减少，体积减小，胞浆浓染，心肌细胞、肝细胞、肾上腺皮质细胞内常见脂褐素。
常伴间质增生如纤维组织，脂肪组织增生。
–电镜下细胞内自噬泡增多，常可见到许多溶酶体性的残存小体，亦即光学显微镜下的脂褐素颗粒。
细胞器减少。
萎缩的后果和结局♦萎缩的组织和器官实质细胞蛋白合成降低/分解增加，代谢下降，甚至停止。
♦萎缩一般是可复性的。
–只要萎缩的程度不十分严重，当原因消除后，萎缩的器官、组织、细胞仍可逐渐恢复原状。
–但病变如继续进展，则萎缩的细胞可最后消失。
二、肥大概念：细胞、组织和器官的体积增大，但不伴有细胞数目增多称为肥大（hypertrophy）。
有别于水样变性时的细胞肿大。
胞内细胞器增多，合成代谢＞分解代谢。
♦原因：–代偿性肥大，compensatory hypertrophy:相应器官和组织功能负荷过重所致。
如：运动员的骨骼肌、高血压和肺源性心脏病时的心肌。
–内分泌性肥大, endocrine hypertrophy内分泌激素作用于效应器所致。
妊娠时子宫平滑肌♦分类：–生理性肥大病理性肥大♦病理改变：–细胞及细胞核增大，DNA含量和细胞器增多，蛋白合成和微丝增加。
肥大的后果和结局♦肥大的细胞合成代谢增加，功能常增强。
♦代偿性肥大是有限的，超负荷会使器官功能衰竭（失代偿）。
三、增生概念：组织、器官的实质细胞数量增多称为增生（hyperplasia）。
是否所有细胞均能增生代偿？增生是由各种原因引起的有丝分裂增强的结果。
没有分裂能力的细胞仅有肥大，而无增生。
♦原因和机理：常与激素和生长因子的作用有关。
♦分类：可分为生理性增生及病理性增生–代偿性增生：肝脏部分切除(伴随代偿性肥大)–激素性增生:青春期乳腺腺上皮、子宫内膜腺体增生、或激素增多导致内膜腺体增生、慢性反复损伤修复而出现的过度增生（皮肤）♦病理改变：增生细胞的细胞器和核蛋白体等并不或仅轻微增多。
增生细胞通常为弥漫性，有时可呈结节状。
♦结局：由于各种原因引起的有丝分裂活动增强的结果，通常为可复性的，当原因消除后增生停止，这是与肿瘤性增生的主要区别之一。
四、化生概念：一种分化成熟的细胞为另一种分化成熟的细胞所取代的过程称为化生化生的过程：这种转化过程并非表现为已分化的细胞直接转变为另一种细胞，而系由具有分裂能力的未分化细胞、储备细胞、干细胞向另一方向分化而成，并且只能转化为性质相似的（同源细胞）而不能转化为性质不同的细胞，例如上皮细胞不能转化为结缔组织细胞或相反。
故柱状上皮可转化为鳞状上皮，一种间叶性组织只能转化为另一种间叶性组织。
化生的类型和表现♦上皮细胞的化生：♦1.鳞状上皮化生（鳞化）最常见，是正常无鳞上皮的组织发生鳞状细胞癌的结构基础。
♦2.腺上皮化生肠上皮化生也可成为肠型胃癌的发生基础。
♦间叶组织的化生：许多间叶性细胞常无严格固定的分化方向，故常可由一种间叶性组织分化出另一种间叶性组织。
化生的后果和结局♦后果：–对有害的刺激因素抵抗力增加；–失去了原有正常组织的功能，局部的防御能力反而削弱；–化生可是一种异常的增生，可发生恶变。
♦结局：–上皮组织的化生可逆–骨、软骨化生不可逆细胞生长和分化的异常小结第二节细胞和组织的损伤一、细胞损伤的原因1.缺氧是最常见和最重要的原因之一。
–血供减少或丧失（缺血，ischemia）:血管性疾病及血栓–心肺功能不全（氧合不足）；全身缺氧–血液带氧能力下降和丧失：贫血或中毒♦2.物理因素3.化学因素和药物因素4.生物因素不同病原体引起损伤的机制不同。
5.免疫反应♦6.遗传性缺陷7.营养失衡8.其他内分泌、衰老、不良的社会—心理—精神刺激（心身疾病）、治疗伤害（医源性疾病）。
缺血和缺氧损伤机制♦氧在细胞损伤中发挥中心作用–缺氧首先引起线粒体氧化磷酸化过程障碍，ATP合成减少，从而引起一系列改变。
–线粒体损害可能是不可逆性细胞损伤的最可靠的早期表现之一。
形态表现为线粒体肿胀、嵴变短、稀疏、甚至消失。
♦钙内流是细胞死亡形态改变的重要介质，生物膜损伤是致死性细胞损伤的关键环节。
–当溶酶体膜破损时，释出大量酸性水解酶，对细胞进行自身消化，导致整个细胞结构的进行性解体，这一过程称自溶（autolysis）.三、细胞和组织损伤的形态学改变细胞和组织损伤的表现形式和轻重程度不一，轻者当招致损伤的原因消除后仍可恢复，重者则可引起细胞和组织的死亡。
（一）、变性和物质沉积♦变性（degeneration）指细胞或组织因代谢障碍和或组织结构的破坏引起的一类形态改变（功能往往降低），表现为细胞浆或间质内出现异常物质或正常物质而数量显著增多。
♦使用这一定义时必须慎重，因为有时细胞内某种物质的增多恰属生理现象而并非病理性改变。
♦一般而言，变性是可复性改变，当原因消除后，变性细胞的结构和功能仍可恢复。
但严重的变性则往往不能恢复而发展为细胞死亡；♦细胞内变性是可逆的，细胞间的变性不可逆。
细胞水肿细胞水肿（cellular swelling）或称水变性（hydropic degeneration）是细胞损伤的早期形态表现。
♦主要原因：缺氧、感染、中毒。
♦机制：线粒体受损，ATP生成减少，细胞膜上的钠泵功能障碍，使细胞膜对电解质的主动运输功能发生障碍，或细胞膜直接受损时，则导致细胞内钠离子和水分增多，形成细胞水肿。
细胞水肿的病理改变♦好发于肝、心、肾等的实质细胞；♦肉眼观：脏器肿胀，边缘变钝，包膜紧张；色苍白无光泽，似开水烫过；切面隆起、边缘外翻。
♦光镜：细胞体积增大，胞浆内出现大量细小红染的颗粒；胞浆也可变得较为透明、疏松淡染，胞核也常受累而增大，染色变淡，从而使整个细胞膨大如气球，故有气球变之称。
♦电镜：胞浆内线粒体和内质网肿胀呈囊泡状。
脂肪变性♦脂肪变（fatty change）：实质细胞内脂肪的异常蓄积。
♦脂滴的主要成分：中性脂肪，也可是磷脂和胆固醇。
♦脂肪变性大多见于代谢旺盛耗氧多的器官，如肝、肾、心等，尤以肝最为常见，因为肝是脂肪代谢的重要场所。
♦在石蜡切片中，脂滴因被酒精、二甲苯等脂溶剂所溶解，故表现为空泡状，有时不易与水变性和糖原沉积时的空泡相区别，此时可用脂肪染色来加以鉴别：冷冻切片苏丹III将脂肪染成橘红色，锇酸将其染成黑色。
♦电镜下脂滴为有界膜包绕的圆形均质小体，称脂质小体（liposome），电子密度高。
可逐渐融合为较大脂滴，从而可在光学显微镜下察见。
肝脂肪变性（1）♦眼观：肝增大，边缘钝，色变黄，质软，比重轻，切面油腻感。
♦镜下：肝细胞内的脂肪空泡较小，起初多见于核的周围，以后变大，较密集散布于整个胞浆中，严重时可融合为一个大空泡，将细胞核挤向胞膜下，状似脂肪细胞。
肝脂肪变性（2）♦脂肪变性在肝小叶中的分布与其病因有一定的关系：–肝淤血早期，小叶中央区缺氧较重，故脂肪变性首先在此处发生。
但长期淤血后，小叶中央区的肝细胞大多萎缩、变性或消失，于是小叶周边区肝细胞也因缺氧而发生脂肪变性。
–磷中毒时，肝细胞脂肪变性则主要发生于小叶周边区，这可能是由于此区肝细胞对磷中毒更为敏感的缘故。
肝脂肪变性的机制♦肝细胞即能由血液吸收脂肪酸并将其酯化，又能由碳水化合物新合成脂肪酸。
♦仅少部分脂肪酸被肝细胞作为能源加以利用；大部分则输入血液，然后在脂库中贮存，或供其他组织利用；还有一小部分成为结构脂肪。
♦上述过程中的任何一个环节发生障碍便能导致肝细胞的脂肪变性：–①进入肝脏的脂肪酸过多，超过了肝将其氧化利用和输送出去的能力；–②脂肪酸的氧化障碍，使细胞对脂肪的利用下降；–③脂蛋白、载脂蛋白合成障碍，以致不能将脂肪运输出去；–④甘油三酯合成过多。
肝脂肪变性的后果和结局♦脂肪肝：临床上，肝大，表面光滑，可有轻压痛和肝功能异常。
♦结局–是可逆性变化；–进一步发展，重者可致肝硬变。
心肌脂肪变性♦灶性–左室心内膜下和乳头肌处–在严重贫血时，可见成排的黄色条纹（血供末梢，病变明显），与正常心肌的暗红色相间排列，状若虎皮斑纹，故有“虎斑心”(tigroid heart) 之称。
–镜下，脂肪空泡较细小，呈串珠状成排排列，主要位于肌纤维Z带附近和线粒体分布区。
–长期中等度缺氧引起。
♦弥漫性–常侵犯两侧心室–心肌呈弥漫性淡黄色–由中毒和严重缺氧引起（eg.白喉性心肌炎）♦心肌脂肪浸润fatty infiltration–心外膜下脂肪过多，并见黄色条纹向心肌内伸入–常见于左心室，特别是心尖区–镜下：肌纤维间出现多量脂肪组织，肌纤维可受压而萎缩。
玻璃样变性♦又称透明变性(hyaline degeneration), 泛指细胞内、结缔组织间质和血管壁等，在HE切片中呈现均质、粉红染至红染、毛玻璃样半透明的物质蓄积。
♦为十分常见的变性♦发生机制各异结缔组织玻璃样变♦胶原纤维老化的表现♦见于纤维结缔组织的生理性（瘢痕）和病理性增生（机化、纤维化等如动脉粥样硬化的纤维斑块）♦镜下，纤维细胞明显变少，胶原纤维增粗并互相融合成为梁状、带状或片状的半透明均质，失去纤维性结构。
