第一节细胞和组织的适应
- 格式:ppt
- 大小:11.55 MB
- 文档页数:120
第一章、细胞和组织的适应、损伤与修复第一节、细胞和组织的适应性反应1、适应:是指细胞、组织、器官对持续性内外刺激产生的非损伤性应答反应,表现为细胞、组织、器官通过改变自身的代谢、功能和形态结构,与改变了的内外环境间达到新的平衡,从而得以存活的过程,称为适应2、适应的主要表现:①萎缩②肥大③增生④化生萎缩:发育正常的实质细胞、组织或器官的体积缩小称为萎缩,组织或器官的萎缩还可以伴发细胞数量的减少。
(注意与发育不良、未发育的区别)1、分类:①生理性萎缩:多与年龄有关。
如青春期胸腺萎缩②病理性萎缩病理性萎缩的常见类型和举例脑动脉粥样硬化→脑萎缩恶性肿瘤、长期饥饿→全身器官、组织萎缩肾盂积水→肾萎缩下肢骨折固定后→下肢肌肉萎缩脊髓灰质炎→前角运动神经元损伤→肌肉萎缩垂体功能减退→性腺、肾上腺等萎缩3.病理变化:肉眼观:器官或组织体积缩小,重量减轻,颜色变深或呈褐色,质地变韧。
镜下观:细胞体积缩小或兼有数目减少,间质增生,细胞浆内出现脂褐素。
肥大:由于实质细胞体积增大引起组织和器官体积增大称为肥大,肥大的细胞内细胞器增多,功能增强。
分类①生理性肥大:妊娠期雌、孕激素刺激子宫平滑肌蛋白合成增加,举重运动员上肢骨骼肌的增粗肥大②病理性肥大:代偿性肥大:如高血压病时的左心室心肌肥大、一侧肾脏摘除,对侧肾脏肥大内分泌性(激素性)肥大:如肢端肥大症增生:器官或组织的实质细胞数量增多称为增生,是细胞有丝分裂活跃的结果。
分类生理性:①女性青春期乳腺②病理性:激素或生长因子过多,如乳腺增生病注:肥大与增生往往并存。
在细胞分裂增殖能力活跃的组织,其肥大可以是细胞体积增大和细胞数量增多的共同结果;但对于细胞分裂增殖能力较低的组织,其组织器官的肥大仅因细胞肥大所致。
化生:是指由一种分化成熟的细胞类型被另一种分化成熟的细胞类型所替代的过程称为化生化生的形成是由具有分裂增殖和多向分化能力的幼稚未分化细胞或干细胞转型分化的结果。
通常只发生在同源性细胞之间。
各种刺激→组织细胞→应答反应↓适应生理病理刺激→组织细胞损伤→修复第一节细胞和组织的适应适应:当机体内外环境发生变化时,细胞、组织和器官通过改变自身的代谢、功能和结构加以调整的答应反应过程,称为适应。
※在形态上表现为细胞:体积缩小——萎缩体积增大——肥大数目增多——增生形态改变——化生一、萎缩已发育正常的细胞、组织或器官的体积缩小。
(一)、原因与分类生理性:胸腺、女性生殖器官萎缩。
病理性:1、营养不良性萎缩。
2、压迫性萎缩。
3、失用性萎缩。
4、去神经性萎缩。
5、内分泌性萎缩。
(二)、病变肉眼:器官体积小、重量轻、颜色深、褐色萎缩。
镜下:细胞体积小、数量少、脂褐素颗粒。
二、肥大细胞、组织和器官体积的增大,称肥大。
1、代偿性肥大:如高血压左心肥大。
2、内分泌性肥大:如妊娠时子宫肥大。
三、增生组织、器官内实质细胞的增多称为增生。
生理性增生:代偿性:如红细胞增多。
激素性:如哺乳期乳腺。
病理性增生:代偿性:如损伤修复增生。
激素性:如乳腺增生症等。
四、化生一种分化成熟的细胞转化为另一种分化成熟的细胞的过程。
柱状上皮——鳞状上皮化生上皮组织胃粘膜上皮——肠上皮化生间叶组织:又称间充组织,动物胚胎时期的结缔组织。
由许多星状多突的细胞彼此连接成网。
注意:属适应性反应——上皮组织的可逆;间叶不可逆。
失去原有形态及功能。
只能在同源组织中进行。
化生的组织可能癌变。
第二节细胞和组织的损伤损伤的概念:当机体内外环境变化超过了组织和细胞的适应能力,可引起细胞和细胞间质发生物质代谢、组织化学、超微结构、光镜和肉眼可见的异常变化。
一、损伤的原因原因损伤部位备注缺氧细胞膜、线粒体、溶酶体最重要的因素生物因素①取决于病原的类型、毒力、数量、机体免疫力。
②最常见的因素。
物理因素化学因素膜的通透性、酶的结构和功能取决于毒物的浓度、作用持续的时间和作用部位。
免疫因素遗传因素引起细胞结构、功能、代谢等异常。
其他二、损伤的形态学变化细胞水肿脂肪变性变性:可逆性损伤玻璃样变性病理性色素沉着组织细胞的损伤病理性钙化细胞坏死细胞死亡:不可逆细胞凋亡(一)变性因细胞物质代谢障碍引起的形态学变化,表现为细胞或细胞间质内出现异常物质或正常物质含量异常增多的现象。
病理学笔记第⼀章细胞和组织的适应与损伤病理学(pathology):是⼀门研究疾病发⽣发展规律的医学基础学科,揭⽰疾病的病因、发病机制、病理改变和转归。
第⼀章细胞、组织的适应和损伤第⼀节适应※适应的概念:(细胞和由其构成的组织、器官对于内、外环境中的持续性刺激和各种有害因⼦⽽产⽣的⾮损伤性应答反应称为适应)※适应的分类:萎缩、肥⼤、增⽣、化⽣。
⼀、萎缩(atrophy):※(⼀)概念(发育正常的器官和组织,其实质细胞的体积变⼩或数量减少⽽致的器官或组织缩⼩称萎缩)(⼆)分类1、⽣理性萎缩:⼈体许多组织、器官随着年龄增长⾃然地发⽣⽣理性萎缩。
如⽼年性萎缩※2、病理性萎缩:(1)营养不良性萎缩:例如:冠状动脉粥样硬化引起⼼肌萎缩,脑动脉粥样硬化引起脑萎缩。
(2)压迫性萎缩:例如:尿路结⽯时,由于尿液排泄不畅,⼤量尿液蓄积在肾盂,引起肾积⽔,肾实质发⽣压迫性萎缩。
(3)失⽤性萎缩:例如:如肢体⾻折⽯膏固定后,由于肢体长期不活动,局部⾎液供应减少,代谢降低,肢体变细。
(4)神经性萎缩:例如:脊髓前⾓灰质炎病⼈,由于脊髓前⾓运动神经元受损,与之有关的肌⾁失去了神经的调节作⽤⽽发⽣萎缩。
同时,⽪下脂肪、肌腱及⾻骼也萎缩,整个肢体变细。
(5)内分泌性萎缩:例如:下丘脑-腺垂体缺⾎坏死等,可引起促肾上腺⽪质激素释放减少,导致肾上腺⽪质萎缩;垂体前叶功能减退时,甲状腺、肾上腺和性腺等都可萎缩。
(6)⽼化与损伤性萎缩:例如:慢性胃炎时胃黏膜萎缩和慢性肠炎时⼩肠粘膜绒⽑萎缩;阿尔茨海默病的⼤脑萎缩。
(三)病理改变:1、⾁眼—⼩、轻;2、镜下—实质细胞缩⼩、减少;间质增⽣举例:1、肾压迫性萎缩(⼤体)(⾄少⼀幅图⽚,圈出病变典型部位,并加以⽂字说明)注:双侧肾脏,肾脏体积增⼤,肾盂积⽔,形成多个囊腔,肾实质被压明显变薄。
2、肝细胞压迫性萎缩(镜下)(⾄少⼀幅图⽚,圈出病变典型部位,并加以⽂字说明)注:镜下可见肿瘤细胞与正常细胞交界处分明,交界处肝细胞细胞形态改变,核形状呈长条状改变,细胞间质界限不清。
《病理学》(人卫八年制第二版)重点整理第一章细胞、组织的适应和损伤第一节适应适应:细胞、组织、器官和机体对持续性的细胞增生通常为弥散性;皆由刺激引起,一旦刺激消除,则增生停止1、生理性增生:生理条件下发生的增生。
分激素性增生、代偿性增生。
女性青春期乳腺的发育2、病理性增生:在病理条件下发生的增生,多数为过量的激素或生长因子刺激。
连续病理性增生可发展为肿瘤性增生。
雌激素异常增高,导致乳腺的增生肥大和增生是两个不同的过程,但常常同时发生,并且可因同一机制而触发。
例如,妊娠期子宫既有平滑肌细胞数目的增多,又有单个平滑肌的肥大。
对于不能分裂的细胞(如心肌细胞),则只会出现肥大而不能增生。
四、化生(metaplasia):一种分化成熟的细胞为另一种分化成熟细胞所替代的过程。
正常组织中的干细胞或结缔组织中的未分化间叶细胞通过增生转变,即重新程序化,循一种新的方向分化。
化生只出现在具有增生能力、同源的细胞之间,常常由一种特异性较低的细胞取代特异性较高的细胞。
化生主要见于慢性刺激作用下的上皮组织,也可见于间叶组织。
化生是一种异常的增生,可发生恶变。
1、上皮细胞的化生:以鳞状上皮化生最常见胃粘膜腺上皮→肠上皮化生小肠或者大肠型粘膜特征,常见于慢性萎缩性胃炎、胃溃疡柱状上皮(气管、宫颈、胆囊)→鳞状上皮化生气管、支气管粘膜子宫颈这往往都是炎症刺激的结果,机体对不良刺激的防御反应2、间叶组织的化生:纤维结缔组织→骨、软骨骨骼肌→骨在正常不形成骨的部位形成骨或软骨。
第二节细胞、组织的损伤一、原因和发生机制原因:缺氧、物理因子、化学和药物因素、生物因素、免疫反应、遗传性缺陷、营养失衡等。
生化机制:1、ATP的耗竭2、氧自由基的积聚3、细胞内钙的流入和钙内环境稳定的破坏4、膜渗透性的缺陷5、不可逆性的线粒体的损伤二、形态学变化(掌握不同变性的概念、类型,出现在哪些疾病以及意义)(一)变性(degeneration):是指细胞或细胞间质受损伤后因代谢发生障碍所致的某些可逆性形态学变化。
病理学基本内容总结绪论病理学:是研究疾病的病因,发病机制、病理变化、结局和转归的医学基础学科。
第一章细胞和组织的适应与损伤第一节细胞和组织的适应适应:是细胞由其构成的组织和器官,对内外环境中各种有害因子和刺激作用而产生的非损伤性的应答反应。
一般表现是萎缩、肥大、增生和化生;其实质是其生长和分化受到调节的结果。
萎缩:已发育正常的细胞、组织或器官的体积缩小。
分为生理性和病理性的病理性有以下几种:1.营养不良性萎缩2.压迫性萎缩3.失用性萎缩4.去神经性萎缩5.内分泌性萎缩肥大:由于功能增加,合成代谢旺盛,是细胞、组织或器官体积增大。
分为生理和病理性的假性肥大:在实质细胞萎缩的同时,间质脂肪细胞却可以增生,以维持器官的原有体积,甚至造成器官和组织的体积增大。
增生:组织或器官内实质细胞数目增多。
常导致组织或器官体积的增大。
分病理和生理性的生理性增生包括:1.代偿性增生 2.激素性增生病理性增生最常见的原因是激素过多或生长因子过多。
化生:一种分化成熟的细胞被另一种分化成熟的细胞类型取代的过程。
是组织细胞成分成熟和生长调节紊乱的形态学表现。
化生的类型:1.上皮组织的化生 2.间叶组织的花生第二节细胞和组织的损伤损伤:当机体内外环境的改变超过组织和细胞的适应能力后,可引起受损细胞和细胞间质发生物质代谢、组织化学、超微结构乃至光镜和肉眼可见的异常变化。
引起损伤的机制:1.细胞膜的破坏,破坏的是细胞结构的完整性和通透性2.活性氧类物质的损伤3.细胞质内高游离钙的损伤4.缺血缺氧的损伤:分为低张性缺氧、血液性缺氧、循环性缺氧、组织性缺氧化学性损伤:1.化学物本身的直接细胞毒作用2.代谢产物对靶细胞的细胞毒作用3.诱发过敏反应等免疫损伤4.诱发DNA损伤遗传变异:1.结构蛋白合成低下,细胞缺乏生命必须的蛋白质2.阻止重要功能细胞核的分裂3.合成异常调节蛋白4.引发先天性或后天性酶合成障碍等环节,是细胞因缺乏生命必须的代谢机制而发生死亡损伤的形式和形态学变化:损伤的基本过程;先呈现生化带些变化,继而出现组织化学和超微结构的变化,然后出现光镜下和肉眼下可见的形态学变化。
第一章、细胞和组织的适应、损伤与修复第一节、细胞和组织的适应性反应1、适应:是指细胞、组织、器官对持续性内外刺激产生的非损伤性应答反应,表现为细胞、组织、器官通过改变自身的代谢、功能和形态结构,与改变了的内外环境间达到新的平衡,从而得以存活的过程,称为适应2、适应的主要表现:①萎缩②肥大③增生④化生萎缩:发育正常的实质细胞、组织或器官的体积缩小称为萎缩,组织或器官的萎缩还可以伴发细胞数量的减少。
(注意与发育不良、未发育的区别)1、分类:①生理性萎缩:多与年龄有关。
如青春期胸腺萎缩②病理性萎缩病理性萎缩的常见类型和举例:3.病理变化:o肉眼观:器官或组织体积缩小,重量减轻,颜色变深或呈褐色,质地变韧。
o镜下观:细胞体积缩小或兼有数目减少,间质增生,细胞浆内出现脂褐素。
肥大:由于实质细胞体积增大引起组织和器官体积增大称为肥大,肥大的细胞内细胞器增多,功能增强。
分类①生理性肥大:妊娠期雌、孕激素刺激子宫平滑肌蛋白合成增加,举重运动员上肢骨骼肌的增粗肥大②病理性肥大:代偿性肥大:如高血压病时的左心室心肌肥大、一侧肾脏摘除,对侧肾脏肥大内分泌性(激素性)肥大:如肢端肥大症增生:器官或组织的实质细胞数量增多称为增生,是细胞有丝分裂活跃的结果。
分类生理性:①女性青春期乳腺②病理性:激素或生长因子过多,如乳腺增生病注:肥大与增生往往并存。
在细胞分裂增殖能力活跃的组织,其肥大可以是细胞体积增大和细胞数量增多的共同结果;但对于细胞分裂增殖能力较低的组织,其组织器官的肥大仅因细胞肥大所致。
化生:是指由一种分化成熟的细胞类型被另一种分化成熟的细胞类型所替代的过程称为化生化生的形成是由具有分裂增殖和多向分化能力的幼稚未分化细胞或干细胞转型分化的结果。
通常只发生在同源性细胞之间。
化生通常只发生于同源性细胞之间,即上皮细胞之间(可逆)和间叶细胞之问(不可逆).最常为柱状上皮、移行上皮等化生为鳞状上皮,称为鳞状上皮化生。
胃黏膜上皮转变为潘氏细胞或杯状细胞的肠上皮细胞称为肠化。
第一节细胞、组织的适应、损伤和修复1. 细胞的适应性变化:萎缩、肥大、增生、化生。
2. 化生(1)概念:一种分化成熟的细胞或组织转变为另一种分化成熟细胞或组织的过程。
(2)鳞状上皮化生:如支气管柱状上皮因慢性炎症刺激化生为鳞状上皮。
(3)肠上皮化生;如慢性萎缩性胃炎时, 胃粘膜上皮转变成小肠型或大肠型的粘膜上皮。
(4)间叶组织化生:如纤维母细胞组织化生为骨母细胞或软骨母细胞,形成骨、软骨组织。
(1)病理改变:①核固缩;②核碎裂;③核溶解(1)坏死基础上继发腐败菌的感染(1)溶解吸收(2)分离排出糜烂:浅表溃疡:较深瘘管:两个开口窦道:一个开口(3)机化7. 再生:由损伤周围同种细胞增生加以修复的过程。
纤维性修复的物质基础是形成肉芽组织。
肉芽组织的成分包括新生的毛细血管、成纤维细胞和一定量的炎性细胞。
第二节局部血液循环障碍1. 肺淤血(1)原因: 左心衰竭(2)急性肺淤血:肺泡腔内充满水肿液(3)慢性肺淤血:纤维组织增生,肺泡壁增厚,心衰细胞。
长期慢性肺淤血可导致肺褐色硬化2. 肝淤血(1)原因:右心衰竭(2)病理改变:槟榔肝—淤血性肝硬化3. 血栓(1)血栓形成的条件:①心血管内膜损伤(最常见原因)②血流状态改变:速度减慢,涡流③血液凝固性增高:血小板和凝血因子增多而纤维蛋白溶解系统的活性降低(2)血栓的分布:静脉﹥动脉,下肢﹥上肢4. 栓塞(1)栓子运行途径:①V系统和右心栓子:栓塞在肺动脉②A系统和左心栓子:栓塞在全身动脉(2)栓塞类型第三节炎症1. 炎症概念:中心反应是血管反应,本质是防御性反应2. 炎症的局部表现红、热—炎症局部血管扩张、血流加快;肿—局部炎性充血,血液成分渗出;3. 炎症的基本病理表现:变质(变性和坏死)、渗出、增生。
4. 急性炎症(1)血流动力学变化:最早出现的血管变化时细动脉痉挛。
(2)趋化作用:白细胞渗出向炎症部位定向运动急性炎症早期—中性粒细胞葡萄球菌和链球菌感染—中性粒细胞病毒感染—淋巴细胞过敏反应和寄生虫感染—嗜酸性粒细胞慢性炎症、肉芽肿性炎—单核巨噬细胞肉芽肿性炎①炎症灶以巨噬细胞及其衍生细胞限局性浸润和增生,形成境界清楚的结节状病灶。