肥胖与高尿酸血症、高脂血症的相关性

青年女性无症状高尿酸血症的患病率及相关因素分析摘要：目的：了解青年女性(18-35 岁 )发生无症状高尿酸血症的患病情况，并探讨青年女性无症状高尿酸血症的相关影响因素。

方法：选择 2021年 1 月 -2021 年6月在我院健康管理中心参加年度健康体检的青年女性为研究对象，所有研究对象均进行尿酸检测。

并收集纳入者的人口统计学特征及健康体检相关血液检测等指标。

根据其尿酸水平分为正常尿酸组和高尿酸组，比较分析高尿酸血症组与尿酸正常组的各项实验室检查结果。

对影响尿酸的因素进行单因素及多因素的Logistic回归分析。

结果：血尿酸增高的比例为10.2% (87/850)。

在单因素分析中，与尿酸正常组比较，高尿酸血症组的腰围、体重指数、甘油三脂、低密度脂蛋白、肌酐、尿酸、ALT、AST、血红蛋白水平、舒张压水平均值明显高于对照组，而高密度脂蛋白则明显低于对照组，差异有统计学意义 (P<0.05)；并且，超重、肥胖、中心性肥胖人群高尿酸血症患病率高于体重、腰围正常组，差异有统计学意义 (P<0.01)；而进行逐步二Logistic 多因素回归分析显示，仅有身高、体重、饮酒史、ALT、肌酐、尿素水平是影响血尿酸的独立相关因素。

结论：身高、体重、饮酒史、ALT、肌酐、尿素水平是是影响年轻人血尿酸水平的主要因素。

对这类人群更应进行相应的健康管理，预防高尿酸血症及并发症的发生。

关键词：高尿酸血症；体检；健康管理；青年女性；危险因素。

Abstract: Objective: To investigate the prevalence of asymptomatic hyperuricemia and the related factors of asymptomatic hyperuricemia in young women (18-35 years old).Methods: Young women who participated in the annual health examination in our health management center from January 2021 to June 2021 were selected as the study subjects, and all study subjects underwent uric acid detection. Demographic characteristics and blood tests related to health examination werealso collected from the included subjects. The patients were pidedinto normal uric acid group and normal uric acid group according to their uric acid levels, and the results of various laboratory tests in hyperuricemia group and normal uric acid group were compared and analyzed. Univariate and multivariate logistic regression analyseswere performed for factors affecting uric acid.Results: The proportionof increased serum uric acid was 10.2% (87/850). In univariate analysis, compared with the normal uric acid group, the mean values of waist circumference, body mass index, triglyceride, low-density lipoprotein, creatinine, uric acid, ALT, AST, hemoglobin levels, and diastolic blood pressure water in the hyperuricemia group were significantly higher than those in the control group, while high-density lipoprotein was significantly lower than that in the control group, and the difference was statistically significant (P < 0.05); moreover, the prevalence of hyperuricemia in the overweight, obese,and central obese groups was higher than that in the normal weight and waist circumference groups, and the difference was statistically significant (P<0.01); while stepwise logistic multivariate regression analysis showed that only height, weight, drinking history, ALT, creatinine, and urea levels were independent factors affecting blood uric acid.Conclusion: Height, weight, drinking history, ALT,creatinine and urea levels are the main factors affecting serum uric acid levels in young people. Health management should be carried outto prevent hyperuricemia and complications.Keywords: hyperuricemia; physical examination; health management; young women; risk factors.尿酸是嘌呤代谢的最终氧化产物，经肾脏排泄，尿酸生成过多或排泄减少均可能导致尿酸升高[1]。

高脂血症健康常识1．何谓高脂蛋白血症高脂蛋白血症，是指各种原因导致的血浆中胆固醇和/或甘油三脂水平升高的一类疾病。

所有脂蛋白都含有脂质，因此只要脂蛋白过量（高脂蛋白血症），就会引起血脂水平升高（高脂血症）。

高脂血症与高脂蛋白血症看上去是两个不同的概念，但是由于血脂在血液中是以脂蛋白的形式进行运转的，因此高脂血症实际上也可认为是高脂蛋白血症，只是两种不同的提法而已。

2．血脂的正常水平血脂过高称为高脂血症，这里虽有 "症"字，但只是表示数值不正常，还不一定是病。

健康体检，验血脂常检查的项目包括总胆固醇、高密度脂蛋白胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇、甘油三酯，以及载脂蛋白A与B的比值各项。

总胆固醇的理想值：〈5.2mmol/L(<200mg/dl)；边缘升高值：5.23～5.69mmol/L(201～219mg/dl)；升高值：〉5.72mmol/L(220mg/dl)。

低密度脂蛋白胆固醇的理想值：〈3.12mmol/L(<120mg/dl)；边缘升高值3.15～.61mmol/L(121～139mg/dl)；理想值升高值：〉3.61mmol/L( 140mg/dl)。

甘油三酯的理想值〈1.70mmol/L(150mg/dl)；升高值：〉1.70mmol/L(150mg/dl)载脂蛋白A与B的比值正常，应高于1.30，血脂异常时A与B的比值往往降至1.0以下。

3．高脂血症分类从临床上，可以简单地分为以下四类：①高胆固醇血症：血清TC水平增高。

②混合型高脂血症：血清TC与TG水平均增高。

③高甘油三酯血症：血清TG水平增高。

④低高密度脂蛋白血症：血清HDL－C水平减低。

按病因，高脂血症可分为：①原发性高脂血症：包括家族性脂蛋白酶缺乏症，家族性Ⅲ型高脂蛋白血症，家族性高胆固醇血症；家族性高甘油三脂血症；多脂蛋白型高脂血症；原因未明的原发性高脂蛋白血症：多基因高胆固醇血症；散发性高甘油三脂血症；家族性高α脂蛋白血症。

高脂血症英文名：hyperlipoidemia缩写：HL别名：hyperlipemia；高脂血；血脂过多概述：血脂是血浆中的中性脂肪(三酰甘油和胆固醇)和类脂(磷脂、糖脂、固醇、类固醇)的总称，广泛存在于人体中，它们是生命细胞基础代谢的必须物质。

血脂中的主要成分是三酰甘油和胆固醇，其中三酰甘油参与人体内能量代谢，而胆固醇主要合成细胞浆膜、类固醇激素和胆汁酸。

脂质是体内的一种重要组成成分，广泛存在于各种膜的结构中。

脂质为疏水性的分子，不溶或微溶于水，其在维持细胞的完整性方面具有非常重要的作用，并可使血浆中的物质通过直接弥散或经载体进入细胞内。

同时，脂质是体内能量贮存的主要形式，也是肾上腺和性腺类固醇激素以及胆酸合成的前体物质。

此外，脂质还是血液中许多可溶性复合物运输的载体。

脂质分为：脂肪酸(FA)、三酰甘油(TG)、胆固醇(Ch)和磷脂(PL)。

其中三酰甘油和磷脂为复合脂质。

血浆中的胆固醇又分游离胆固醇(FC)和胆固醇脂(CE)两种，二者统称为血浆总胆固醇(TC)。

高脂血症(hyperlipoidemia)是指血脂水平过高，可直接引起一些严重危害人体健康的疾病，如动脉粥样硬化、冠心病、胰腺炎等。

流行病学：血脂水平与遗传和饮食习惯密切相关，因此不同种族人群和饮食情况下的血脂水平存在一定的差异。

例如：西方男性的平均胆固醇水平为5.4mmol/L，而日男性相对较低，仅为4.3mmol/L。

我国人群的胆固醇水平亦低于欧美人群，平均为3.8～5.14mmol/L。

我国正常人的各种血脂水平(表1)。

体内的血脂水平随着年龄增长逐渐升高。

儿童的血脂水平低于成人，其高脂血症的标准为：胆固醇＞5.2mmol/L(200mg/dl)，三酰甘油＞1.6mmol/L(140mg/dl)。

此外，血脂亦受性别和生理状态的影响。

女性从青春期起直至绝经期，其三酰甘油和胆固醇水平均低于男性，而HDL 水平高于同龄男性。

1. 高胆固醇血症高胆固醇血症的原因包括基础值偏高、高胆固醇和高饱和脂肪酸摄入、热量过多、年龄及女性更年期的影响、遗传基因的异常、多基因缺陷与环境因素的相互作用。

心血管病与代谢综合征的关联分析心血管疾病和代谢综合征是当今社会中常见的健康问题，两者之间存在着紧密的关联。

心血管疾病包括冠心病、高血压、心肌梗死等，而代谢综合征则是一种由多种代谢异常因素共同作用引起的综合性疾病。

本文将对心血管病与代谢综合征之间的关系进行深入探讨，并分析其可能的发生机制。

一、心血管病与代谢综合征的关联1.1 心血管病与代谢综合征的共同风险因素心血管病和代谢综合征有许多共同的风险因素，如肥胖、高脂血症、高尿酸血症等。

这些风险因素可以相互促进，增加了患者罹患心血管疾病和代谢综合征的概率。

1.2 门户静脉系统对两者关联影响的重要性门静脉系统是将消化系统与肝脏相连接的重要血管系统，它在心血管病和代谢综合征之间发挥着重要作用。

门静脉系统中的高胰岛素血症和胰岛素抵抗可以导致脂肪沉积在肝脏中并释放出甘油三酯，进一步引发了代谢综合征的发生。

另外，门静脉系统的异常还可能导致内皮细胞功能障碍、炎症反应增强以及动脉粥样硬化等，从而加剧心血管疾病的发展。

1.3 炎性因子与两者关联的影响炎性因子在心血管病和代谢综合征中都具有重要作用。

慢性低度炎症常伴随着杂多个组分代谢异常情况（如胰岛素抵抗、高尿酸血症、高C反应蛋白水平），这些都是底层机制共同环境感知到外部刺激时表现在组织/器官水平上所造成。

这些异常状态打开了诸多临床表型之间共同存在的可能性，而心血管病和代谢综合征正是其中最常见的表型。

二、心血管病与代谢综合征关联的潜在机制2.1 炎症反应导致的内皮功能障碍代谢综合征患者常伴随内皮功能异常，这可能是因为慢性低度炎症状态下产生了一系列的介质导致。

内皮功能障碍可引起血管紧张素II生成增多、一氧化氮合成减少等，使得血管壁发生改变，加剧了动脉粥样硬化的发展。

同时，代谢综合征还可导致血小板活化和凝聚予以促进，进而导致心血管事件风险增加。

2.2 胰岛素抵抗与动脉粥样硬化之间关联胰岛素抵抗是代谢综合征的核心特征之一，在胰岛素信号通路中发挥着重要作用。

85重庆医学2021年1月第50卷第1期论著㊃临床研究d o i:10.3969/j.i s s n.1671-8348.2021.01.013MT H F R C667T基因多态性对汉族肥胖患者高尿酸血症发生风险的影响*夏丽芳1,何倩2,王鑫3,宋茜茜1,张月娥4,李志红1ә(1.河北省保定市第一中心医院内分泌二科017000;2.河北省蠡县医院内三科071400;3.河北省保定市第一中心医院内分泌科017000;4.河北省保定市第一中心医院康复二科017000)[摘要]目的研究亚甲基四氢叶酸还原酶(MT H F R)C667T基因多态性对汉族肥胖患者高尿酸血症(HU A)发生风险的影响㊂方法选取2017年1月至2019年8月保定市第一中心医院收治的136例HU A患者(HU A组)及体检中心150例健康人群(对照组)作为研究对象,比较两组一般资料㊁MT H F R C667T基因型频率及等位基因频率分布,以l o g i s t i c多元回归方程分析影响HU A发生的因素,通过分层分析㊁相对超危险度比(R E R I)㊁归因比(A P)㊁交互作用指数(S)评价肥胖与MT H F R C677T基因多态性对HU A的交互作用㊂结果 HU A组B M I㊁收缩压㊁高脂血症患者占比较对照组高(P<0.05);HU A组T T基因型频率㊁T等位基因频率均较对照组高(P<0.05);高B M I㊁高收缩压㊁高脂血症㊁T T基因型㊁T等位基因是HU A发生的危险因素(P <0.05);HU A组B M Iȡ28k g/m2患者占比高于对照组(P<0.05);B M Iȡ28k g/m2时,T T型基因在组间分布比较,差异具有统计学意义(P<0.05);交互作用分析显示,R E R I=3.040,A P=0.406,S=4.464㊂结论MT H F R C667T基因T T型纯合子突变携带增加HU A的风险,MT H F R C667T基因多态性㊁肥胖在HU A的发生中存在正向交互作用㊂[关键词]基因多态性;亚甲基四氢叶酸还原酶;肥胖;高尿酸血症;基因[中图法分类号] R58[文献标识码] A[文章编号]1671-8348(2021)01-0058-05 M T H F R C667T g e n e p o l y m o r p h i s m o n t h e r i s k o f h y p e r u r i c e m i ai n H a n o b e s e p a t i e n t s*X I A L i f a n g1,H E Q i a n2,WA N G X i n3,S O N G Q i a n q i a n1,Z HA N G Y u e'e4,L I Z h i h o n g1ә(1.t h e S e c o n d D e p a r t m e n t o f E n d o c r i n o l o g y,B a o d i n g F i r s t C e n t r a l H o s p i t a l,B a o d i n g,H e b e i017000,C h i n a;2.t h e T h i r d D e p a r t m e n t o f I n t e r n a l M e d i c i n e,L i x i a n H o s p i t a l,H e b e i071400,C h i n a;3.D e p a r t m e n t o fE n d o c r i n o l o g y,B a o d i n gF i r s t C e n t r a l H o s p i t a l,B a o d i n g,H e b e i017000,C h i n a;4.t h e S e c o n d D e p a r t m e n t o f R e h a b i l i t a t i o n,B a o d i n g F i r s tC e n t r a l H o s p i t a l,B a o d i n g,H e b e i017000,C h i n a)[A b s t r a c t]O b j e c t i v e T o s t u d y t h e e f f e c t o f m e t h y l e n e t e t r a h y d r o f o l a t e r e d u c t a s e(MT H F R)C667T g e n e p o l y m o r p h i s m o n t h e r i s k o f h y p e r u r i c e m i a(HU A)i n H a n o b e s e p a t i e n t s.M e t h o d s A t o t a l o f136 HU A p a t i e n t s(t h e HU A g r o u p)a n d150n o r m a l s u b j e c t s(t h e c o n t r o l g r o u p)f r o m J a n u a r y2017t o A u g u s t 2019i n t h e h o s p i t a l w e r e e n r o l l e d.T h e g e n e r a l d a t a,MT H F R C667T g e n o t y p e f r e q u e n c y a n d a l l e l e f r e q u e n c y w e r e c o m p a r e d b e t w e e n t h e t w o g r o u p s.L o g i s t i c m u l t i p l e r e g r e s s i o n e q u a t i o n w a s u s e d t o a n a l y z e t h e f a c t o r s a f f e c t i n g HU A.T h e i n t e r a c t i o n b e t w e e n o b e s i t y a n d p o l y m o r p h i s m o f MT H F R C677T g e n e o n HU A w a s e-v a l u a t e d b y s t r a t i f i e d a n a l y s i s,r e l a t i v e r i s k r a t i o(R E R I),a t t r i b u t i o n r a t i o(A P)a n d i n t e r a c t i o n i n d e x(S).I n-t e r a c t i o n w i t h HU A.R e s u l t s T h e B M I,s y s t o l i c b l o o d p r e s s u r e a n d h y p e r l i p i d e m i a p a t i e n t s i n t h e HU A g r o u p w e r e h i g h e r t h a n t h e c o n t r o l g r o u p(P<0.05).T h e T T g e n o t y p e f r e q u e n c y a n d T a l l e l e f r e q u e n c y i n t h e HU A g r o u p w e r e h i g h e r t h a n t h o s e i n t h e c o n t r o l g r o u p(P<0.05).H i g h B M I,h i g h s y s t o l i c b l o o d p r e s-s u r e,h y p e r l i p i d e m i a,g e n o t y p e T T,a l l e l e T w e r e r i s k f a c t o r s a s s o c i a t e d w i t h H U A(P<0.05).B M Iȡ28k g/m2,*基金项目:河北省计划生育委员会专项课题(8776869)㊂作者简介:夏丽芳(1981-),主治医师,硕士,主要从事内分泌方面的工作㊂ә通信作者,E-m a i l:l i z h i n o n g l f z@126.c o m㊂t h e d i f f e r e n c e o f T T g e n o t y p e d i s t r i b u t i o n b e t w e e n t h e g r o u p o f c o m p a r i s o n i s s t a t i s t i c a l l y s i g n i f i c a n t(P< 0.05).T h e i n t e r a c t i o n a n a l y s i s s h o w e d t h a t R E R I=3.040,A P=0.406,S=4.464.C o n c l u s i o n T h e T T h o-m o z y g o u s m u t a t i o n o f MT H F R C667T g e n e c a r r i e s t h e r i s k o f i n c r e a s i n g HU A.T h e r e i s a p o s i t i v e i n t e r a c t i o n b e t w e e n MT H F R C667T g e n e p o l y m o r p h i s m a n d o b e s i t y i n t h e o c c u r r e n c e o f HU A.[K e y w o r d s]g e n e p o l y m o r p h i s m;m e t h y l e n e t e t r a h y d r o f o l a t e r e d u c t a s e;o b e s i t y;h y p e r u r i c e m i a;g e n e高尿酸血症(h y p e r u r i c e m i n a,HU A)是嘌呤代谢障碍引起的代谢性疾病㊂调查显示,我国不同地区HU A患病率为5.0%~23.5%,预计在未来10~20年,HU A将成为仅次于糖尿病的第二大内分泌代谢性疾病,因此对HU A进行深入研究意义重大[1]㊂亚甲基四氢叶酸还原酶(m e t h y l e n e t e t r a h y d r o f o l a t e r e-d u c t a s e,MT H F R)定位于人类第1染色体短臂,是叶酸代谢中一个重要的酶,MT H F R C667T基因位点突变可降低叶酸代谢关键酶的活性[2]㊂赵欣等[3]报道,叶酸可通过上调过氧化物酶体增殖物激活受体γ的表达,促进人脂肪间充质干细胞成脂分化,影响肥胖的发生㊂且一项大型研究[4]发现,肥胖患者发生HU A的概率较高㊂故推测MT H F R C667T基因多态性可能与肥胖患者发生HU A有关,但目前关于三者间关系的报道较少㊂本研究选取136例HU A患者,研究MT H F R C667T基因多态性对肥胖患者HU A发生风险的影响,现报道如下㊂1资料与方法1.1一般资料选取2017年1月至2019年8月保定市第一中心医院收治的136例HU A患者(HU A组)及体检中心150例健康人群(对照组)作为研究对象㊂HU A组均符合HU A的诊断标准[5]:连续2次空腹血尿酸水平检测,男性大于420μm o l/L,女性大于360μm o l/L,且均为汉族人群,相互间不存在血缘关系㊂排除合并造血系统疾病者,由药物㊁肿瘤㊁银屑病㊁肾脏疾病㊁肝脏疾病及饮食等因素导致的继发性H U A患者,妊娠期患者,合并精神疾病者,近期曾服用降尿酸药物者㊂本研究获得保定市第一中心医院伦理委员会审核批准,所有患者对本研究均知情同意,并签署知情同意书㊂1.2方法1.2.1资料收集收集研究对象性别㊁年龄㊁体质量指数(B M I)㊁空腹血糖(G L U)㊁总胆固醇(T C)㊁三酰甘油(T G)㊁血尿素氮(B U N)㊁血肌酐(C r)等资料㊂1.2.2 MT H F R C667T基因型检测使用P C R-芯片杂交法MT H F R C667T基因检测试剂盒,按杭州开泰生物技术有限公司血液基因组D N A提取试剂盒说明书,提取和纯化D N A㊂P C R扩增,P C R反应条件:94ħ5m i n,94ħ25s,56ħ25 s,72ħ25s,共35个循环,最后72ħ后延伸5m i n,杂交显色㊂反应结束后取出芯片,放入生物芯片识读仪(上海百傲科技有限公司,B E-3.0)中,用B a i o A r-r a y D o c t o r V2.0软件进行图像扫描与数据分析,输出MT H F R3种基因型:667C C㊁667C T㊁667T T㊂1.3观察指标(1)比较两组年龄㊁性别㊁舒张压㊁饮酒史㊁吸烟史等一般资料;(2)比较两组MT H F R C667T基因型频率及等位基因频率分布;(3)分析影响HU A发生的因素;(4)比较两组不同B M I患者分布;(5)分析MT H F R C667T基因型与肥胖对HU A发生风险的交互作用㊂1.4统计学处理采用S P S S22.0统计学软件处理数据,符合正态分布的计量资料以xʃs表示,采用t检验;计数资料用n(%)表示,采用χ2检验;以l o g i s t i c多元回归方程分析影响HU A发生的因素,通过分层分析㊁比较两个独立危险因素的联合效应是否大于单独存在的某个危险因素的效应之和,来评价肥胖与MT H-F R C677T基因多态性对HU A的交互作用,分析时使用相对超危险度比(R E R I)㊁归因比(A P)㊁交互作用指数(S),S=(O R11-1)/(O R10-1)+(O R01-1), R E R I=O R11-O R10-O R01+1;A P=R E R I/O R11;其中下标1表示因素存在,0表示不存在,若R E R I= 0㊁A P=0,S=1,则不存在交互作用[6]㊂以P<0.05为差异有统计学意义㊂2结果2.1两组一般资料比较两组年龄㊁性别㊁舒张压㊁饮酒史㊁吸烟史㊁G L U㊁T C㊁T G㊁B U N㊁C r㊁合并糖尿病㊁心脏病㊁高血压比较,差异无统计学意义(P>0.05);H U A组B M I㊁收缩压㊁高脂血症患者占比较对照组高(P<0.05),见表1㊂表1两组一般资料比较项目HU A组(n=136)对照组(n=150)t/χ2/u P 年龄(xʃs,岁)46.11ʃ10.2844.97ʃ13.590.7940.428男/女(n/n)78/5889/610.1150.734 B M I(xʃs,k g/m2)26.67ʃ2.6524.37ʃ3.066.763<0.001舒张压(xʃs,m m H g)86.29ʃ8.7785.74ʃ10.230.4860.628收缩压(xʃs,m m H g)136.49ʃ18.55131.38ʃ15.262.5530.011饮酒史[n(%)]36(26.47)41(27.33)0.0270.87095重庆医学2021年1月第50卷第1期续表1 两组一般资料比较项目H U A 组(n =136)对照组(n =150)t /χ2/uP吸烟史[n (%)]50(36.76)58(38.67)0.1100.740G L U (x ʃs ,m m o l /L )5.77ʃ0.965.81ʃ1.040.3370.736T C (x ʃs ,m m o l /L )4.90ʃ0.754.84ʃ0.810.6480.518T G (x ʃs ,m m o l /L)2.23ʃ1.182.30ʃ1.070.5260.599B U N (x ʃs ,m m o l /L )5.20ʃ0.925.06ʃ1.241.0750.283C r (x ʃs ,μm o l /L )62.78ʃ18.5463.19ʃ15.360.2040.838合并疾病[n (%)] 高脂血症45(33.09)23(15.33)12.407<0.001 糖尿病10(7.35)8(5.33)0.4930.483 心脏病4(2.94)7(4.67)0.5740.449 高血压5(3.68)5(3.33)0.0270.8692.2 两组MT H F R C 667T 基因型频率及等位基因频率分布比较对照组MT H F R C 667T 位点基因型分布符合H a r d y -W e i n b e r g 遗传平衡定律检验(P =0.80)㊂HU A 组T T 基因型频率㊁T 等位基因频率均较对照组高(P <0.05),见表2㊂表2 比较两组M T H F R C 667T 基因型频率及等位基因频率分布[n (%)]组别n基因型T TC TC C等位基因CTH U A 组13648(35.29)68(50.00)20(14.71)108(39.71)164(60.29)对照组15033(22.00)72(48.00)45(30.00)162(54.00)138(46.00)χ211.85111.696P0.0030.0012.3 HU A 发生的影响因素分析以是否发生HU A 为因变量,以B M I ㊁收缩压㊁高脂血症等为自变量进行多因素分析发现,高B M I㊁高收缩压㊁高脂血症㊁基因型T T ㊁等位基因T 是HU A 发生的危险因素(P <0.05),见表3㊂表3 HU A 发生影响因素的l o gi s t i c 多元回归分析影响因素βS E W a l d χ2P O R 95%C I高B M I 0.3170.1039.451<0.0011.3731.009~1.867高收缩压0.5200.2215.5440.0151.6831.537~1.842高脂血症1.3850.5227.043<0.0013.9962.817~5.669基因型 T T 0.6510.2079.905<0.0011.9181.361~2.704 C T 1.0290.9821.0970.8112.7972.194~3.567 C C -0.9600.8111.4000.7560.3830.329~0.446等位基因C-1.3231.3350.9820.8740.2660.249~0.285 T 0.7820.3176.082<0.0012.1851.351~3.5352.4 两组不同B M I 患者分布比较根据‘中国成人超重和肥胖症预防控制指南“[7]中B M I ȡ28k g /m 2为肥胖,HU A 组B M I ȡ28k g/m 2患者占比高于对照组(P <0.05),见表4㊂表4 比较两组不同体质量指数患者分布[n (%)]组别nB M I (k g/m 2)<28ȡ28HU A 组13623(16.91)113(83.09)对照组15052(34.67)98(65.33)2.5 MT H F R C 667T 基因型与肥胖对HU A 发生风险的交互作用B M I ȡ28k g/m 2时,T T 型基因在组间分布比较,差异具有统计学意义(P <0.05);交互作用分析显示,S =4.464,R E R I =3.040,A P =0.406,见表5㊂表5 M T H F R C 667T 基因型与肥胖对HU A 发生风险的交互作用B M I(k g/m 2)基因型H U A 组(n =136)对照组(n =150)O R (95%C I )P<28C T +C C 6401.000-<28T T17121.100(0.490~2.468)0.409ȡ28C T +C C 82772.355(1.291~4.298)0.004ȡ28T T 31217.495(2.792~230.120)<0.001 -:表示参照㊂3 讨 论随着我国人民生活水平的不断提高,HU A 发病率逐渐递增,并表现出年轻化趋势㊂流行病学调查显示,90%的原发性高血压患者合并HU A ,血尿酸水平每增高59.5μm o l /L ,高血压发病相对危险增高25%,且HU A 亦可增加脑卒中㊁冠心病等发病与死亡的风险[8]㊂但HU A 发病机制尚未完全明了,陈晓波等[9]㊁林曦阳等[10]研究指出,HU A 与高血压㊁高血脂有关㊂本研究结果显示,除高收缩压㊁高脂血症外,高B M I ㊁T T 基因型㊁T 等位基因亦是HU A 发生的危险因素,提示肥胖及MT H F R C 667T T T 基因型㊁T 等位基因可影响HU A 的发生㊂3.1 肥胖与HU A 的关系超重㊁肥胖是当今社会常见的一种现象,可引起代谢综合征㊂胡梦妍等[11]报道,与健康人群相比,肥胖患者HU A 发生率较高㊂本研究结果显示,HU A组B M I 较对照组高(P <0.05),提示肥胖可能与HU A 的发生有关㊂朱冰坡等[12]研究共纳入1363例老年体检人群,进行单因素与二元l o gi s t i c 回归分析发现在校正年龄后,高脂血症㊁肥胖是HU A 的独立危险因素,与本研究结论一致㊂尿酸在细胞外的水平取决于尿酸生成的速度和经肾脏排出之间的平衡关6重庆医学2021年1月第50卷第1期系,排泄减少和(或)生成增加,或生成大于排泄,均可出现HU A㊂从这个角度讲,肥胖导致HU A的机制可能为:(1)引起胰岛素抵抗,增加肾小管近曲小管对尿酸/N a+的重吸收;(2)可通过激活肾素-血管紧张素系统,导致肾髓质缺血,乳酸增加,竞争性抑制尿酸的排泄;(3)降低近端小管泌氨功能,造成尿液酸化,影响尿酸的排泄;(4)可促进黄嘌呤氧化酶的生成,增加尿酸合成量[13-14]㊂3.2 MT H F R C667T基因多态性与HU A的关系MT H F R是一种重要的一碳单位代谢酶,至今已发现近65个多态性位点,其中C667T是最为常见的突变位点之一[15-16]㊂K I M I等[17]研究发现,血清尿酸水平较高者T T基因型检出率较高,C C㊁T T㊁C T基因型患者血清尿酸水平具有明显差异,MT H F R C667T 基因多态性可能与HU A有关㊂日本的一项研究纳入了793例49岁以上人群,发现血尿酸水平大于或等于7m g/d L者T T基因型检出率高于尿酸水平低于7m g/d L者,并得出HU A与MT H F R677T等位基因携带者之间存在显著相关性的结论[18]㊂一项M e t a分析[19]共纳入1470例患者,进行异质性测试后发现,MT H F R C677T多态性是HU A的独立危险因素,支持本研究结论㊂MT H F R基因第4外显子667位点上存在C等位基因和T等位基因多态现象,分为野生型(C C型)㊁杂合型突变(C T型)和纯合型突变(T T型)3种,C与T对应氨基酸残基分别为丙氨酸和缬氨酸,缬氨酸取代丙氨酸后使MT H F R稳定性下降,直接影响MT H F R的活性和耐热性,其中C T 型㊁T T型人群的酶活性分别降低为C C型的65%和30%,导致由S-腺苷-同型半胱氨酸产生的腺苷优先渗入尿酸前体池,使同型半胱氨酸和尿酸的合成相关联,增加了尿酸的来源,且T T型个体常出现全身血管病变㊁肾血管动脉粥样硬化等并发症,降低了肾脏对尿酸的清除能力,从而诱发HU A[20-21]㊂3.3 MT H F R C667T基因多态性对肥胖患者高尿酸血症发生风险的影响MA H E S H等[22]研究显示,MT H F R C667T基因多态性与较低的高密度脂蛋白(H D L)水平有关,而H D L主要作用是促进体内胆固醇逆化转运,防止外周组织中过多脂质堆积㊂可见MT H F R C667T基因多态性与肥胖有关,结合上述分析,推测MT H F R C667T基因多态性与肥胖对HU A的发生可能存在交互作用㊂本研究通过分层分析发现,B M Iȡ28k g/ m2时,T T型基因在组间分布比较,差异具有统计学意义(P<0.05),交互作用分析显示,R E R I=3.040, A P=0.406,S=4.464,直接证实两种因素在HU A的发生中存在正向交互作用,且在HU A发病总效应中占比为40.60%㊂但本研究受客观情况限制,纳入样本量较小,可能造成数据的偏倚,且由于本地区汉族人群较多,故纳入汉族人群作为研究对象,而研究结果是否适用于其他民族的人群,仍需后续研究进一步完善㊁验证㊂综上所述,MT H F R C667T基因T T型纯合子突变携带增加HU A的风险,MT H F R C667T基因多态性㊁肥胖在HU A的发生中存在正向交互作用㊂参考文献[1]刘超.‘高尿酸血症专家共识“讨论稿[A].中华医学会第十二次全国内分泌学学术会议论文集[C].西安:西安电子科技大学出版社,2013.[2]C H E N W,HU A K,G U H,e t a l.M e t h y l e n e t e t-r a h y d r o f o l a t e r e d u c t a s e C667T p o l y m o r p h i s m i s a s s o c i a t e d w i t h i n c r e a s e d r i s k o f c o r o n a r y a r-t e r y d i s e a s e i n a C h i n e s e p o p u 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高尿酸血症pptppt课件•引言•高尿酸血症的流行病学和危险因素•高尿酸血症的病理生理和临床表现•高尿酸血症的诊断和鉴别诊断•高尿酸血症的治疗和管理•高尿酸血症的并发症和预后•高尿酸血症的研究展望和挑战目录引言目的和背景高尿酸血症的定义和分类定义分类高尿酸血症的流行病学和危险因素地区差异年龄和性别分布遗传因素030201流行病学特征饮食因素肥胖和代谢综合征肾脏疾病药物因素危险因素分析高尿酸血症的病理生理和临床表现病理生理机制尿酸生成过多尿酸排泄减少尿酸盐结晶沉积临床表现及分型无症状高尿酸血症急性痛风性关节炎痛风石肾脏病变高尿酸血症的诊断和鉴别诊断通常定义为血清尿酸水平超过正常范围上限，具体数值可能因不同实验室诊断标准线、超声等，用于评估关节损害影像学检查了解患者症状、既往病史、家族史等。

病史采集体格检查测定血清尿酸水平，同时可能包括尿常规、肾功能等相关检查。

实验室检查0201030405诊断标准和流程鉴别诊断及相关检查影像学检查关节液分析痛风患者关节液中可发现尿酸盐鉴别诊断实验室检查可用于评估炎症活动程度，辅助鉴别诊断。

遗传学检测高尿酸血症的治疗和管理治疗原则和目标治疗原则治疗目标将血尿酸水平控制在正常范围内，减少痛风发作的频率和严重程度，防止尿酸盐在关节和肾脏等组织中沉积，保护靶器官功能。

药物治疗及注意事项药物治疗注意事项戒烟限酒吸烟和饮酒都会对尿酸代谢产生不良影响，患者应戒烟限酒。

饮食调整患者应避免高嘌呤食物的摄入，如动物内脏、海鲜、豆类等；限制饮酒，酒精会抑制尿酸的排泄；鼓励患者多饮水，增加尿量，有助于尿酸的排泄。

运动锻炼适当的运动锻炼可以促进尿酸的排泄，降低血尿酸水平。

建议患者选择低强度、长时间的有氧运动，如散步、慢跑、游泳等。

控制体重肥胖是高尿酸血症的危险因素之一，减轻体重可以降低血尿酸水平。

患者应通过合理的饮食和运动来控制体重。

非药物治疗和生活方式干预高尿酸血症的并发症和预后常见并发症及其危害尿酸性肾病痛风性关节炎长期高尿酸血症可导致肾脏损害，表现为肾结石、肾小管间质性肾炎等，严重者可导致肾功能衰竭。

体重指数、腰围值与高脂血症相关性的研究衷筱琴;万红萍;俞薇薇;涂海宁【期刊名称】《实用临床医学》【年(卷),期】2005(006)001【摘要】目的:探讨体重指数、腰围值与血胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)的相关关系.方法:对751名20～59岁某火电建设公司职工体检资料进行体重指数、腰围值与TG、TC的相关分析.结果:157人超重占20.9%,199人肥胖占26.5%,357人正常占47.5%,38例过轻占5.1%.BMI值越高,TC(r=0.113,P=0.01)、TG(r=1.000,P＜0.01)的含量越高.腰围(WC)值越大,TC、TG的含量越高(r=0.372,P＜0.01).结论:体重指数、腰围值与血胆固醇、甘油三酯具有显著的正相关性.【总页数】2页(P113-114)【作者】衷筱琴;万红萍;俞薇薇;涂海宁【作者单位】江西医学院病理教研室,江西,南昌,330006;江西医学院病理教研室,江西,南昌,330006;江西医学院病理教研室,江西,南昌,330006;江西医学院病理教研室,江西,南昌,330006【正文语种】中文【中图分类】R589.2;R195.4【相关文献】1.体重指数、腰围值与冠心病的相关性 [J], 应凤莲;刘勇;吴斌2.老年2型糖尿病患者腰围、体重指数与血糖、血压、血脂、尿酸的相关性研究[J], 李曼3.齐齐哈尔市居民体重指数、腰围与血压和血脂的相关性研究 [J], 钱学艳;张天融;钞虹;金佰明;祁艳波;李继媛4.体重指数及腰臀比与高脂血症急性胰腺炎严重程度和并发症的相关性研究 [J], 杨立新;陈婧;杜丽川;刘欣;郝建宇5.北京市某体检人群高尿酸血症与高脂血症、体重指数的相关性研究 [J], 王雪洁因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。

痛风是什么原因引起的怎么办现在很多人得痛风,发作起来痛得冷汗直流,拖着腿也走不动.这种病不发作的时候人好好的,到医院也查不出来什么毛病，为什么会痛风，以下就是店铺给你做的整理，希望对你有用。

痛风的原因1、痛风与糖尿病有关：糖尿病患者中约有0.1%-0.9%伴有痛风，伴高尿酸血症者则占2%-50%。

2、痛风与高血脂症有关：大约75%～84%的痛风患者,有高甘油三酯血症，个别有高胆固醇血症。

痛风患者为了减轻病情，应减轻体重，达到生理体重标准，适当控制饮食，降低高脂血症。

3、痛风与高血压有关：痛风在高血压患者中的发病率为12%-20%，大约25%-50%的痛风患者伴有高血压。

未经治疗的高血压患者中，血尿酸增高者约占58%。

4、生活无规律：有些年轻人生活毫无规律，常常是通宵达旦。

这种无规律的生活方式，都会打乱人体“生物钟”的节律，代谢失常，加重体质酸性化，成为痛风“青睐”的对象。

5、痛风与肥胖有关：饮食条件优越者易患此病。

肥胖者血清尿酸水平高会导致痛风。

肥胖者减轻体重后，血尿酸水平可以下降。

预防痛风的方法1、多运动，一定不可以做剧烈的运动，最好选择游泳、太极拳之类的有氧运动。

2、多喝水，最好喝苏打水、碱性水，至少是白开水，每天的排尿量要控制在2000ml左右是最好的。

不易浓茶、咖啡。

3、多吃素，但并非所有的素食都要多吃，青菜忌菠菜，然后是所有的豆类都要少吃。

4、少吃肉，我为什么不说“不吃肉”呢?肉类当然是要吃一点的，动物脂肪和动物蛋白用其他的食品是不可代替的，也是人体所必需的，但一定要控制好量!海鲜和动物内脏以及火锅是要严格禁忌的。

否则，无度饮食肉类，你会前功尽弃。

5、啤酒、洋酒、红酒是一定要禁忌的!如果实在有酒瘾，适量喝点白酒吧!6、所有治疗痛风的药物，对肾脏、肝脏的副作用都很大，靠药物降尿酸是最最得不偿失的!最后，这个世界上万事万物都没有、也不能是极端的，一定要把握好——度!痛风怎么办?1.一般治疗进低嘌呤低能量饮食，保持合理体重，戒酒，多饮水，每日饮水2000ml以上。