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感染葡萄球菌实验报告标题：葡萄球菌感染实验报告引言：葡萄球菌是一种常见的细菌，可引起多种感染病症，包括皮肤感染、呼吸道感染和血液感染等。
本实验旨在研究葡萄球菌感染过程及其对细胞的影响。
通过实验结果，我们可以深入了解葡萄球菌感染机制，为研发新的抗菌药物和治疗感染提供参考。
目的：本实验的目的是研究葡萄球菌感染的细胞损伤程度和细胞损伤机制，并探讨合适的治疗方法。
材料与方法：1. 实验细胞：选择适当类型的细胞作为实验细胞。
2. 葡萄球菌菌株：选择一株已鉴定的葡萄球菌菌株，进行培养。
3. 细胞培养基：选择适当的细胞培养基，在无菌条件下进行制备。
4. 感染试剂：选择合适的感染试剂，如葡萄球菌培养液。
5. 实验仪器：显微镜、细胞培养箱等。
实验步骤：1. 预培养实验细胞：将实验细胞接种于培养基中，进行预培养，使其达到一定的生长状态。
2. 准备感染试剂：将葡萄球菌培养液准备好，根据需要进行稀释。
3. 感染实验细胞：将感染试剂加入预培养好的实验细胞培养基中，使葡萄球菌与细胞发生接触和感染。
4. 观察感染效果：利用显微镜观察细胞的形态变化、数量变化以及细胞膜完整性等情况。
5. 实验结果分析：整理实验结果，将观察数据进行统计和分析，得出结论。
结果与讨论：1. 实验结果：观察到细胞感染后，细胞数量减少，形态变化，显示细胞损伤明显。
2. 细胞损伤机制：葡萄球菌能够分泌各种毒素，包括肺炎葡萄球菌赖氨酸酶、凝血酶和α-溶血素等。
这些毒素破坏细胞膜完整性，导致细胞死亡。
3. 治疗方法：针对葡萄球菌感染，可选择合适的抗生素进行治疗。
根据细菌对不同抗生素的敏感性，选择适当的抗菌药物进行治疗。
4. 研发新药物：结合葡萄球菌感染机制，可以针对其毒素进行研发新的抗菌药物，以提高治疗效果。
结论：本实验研究葡萄球菌感染细胞的损伤程度和损伤机制，并探讨了治疗方法。
葡萄球菌感染会导致细胞损伤，其毒素是主要原因之一。
通过针对葡萄球菌的抗生素选择和研发新的抗菌药物，可以有效治疗感染。
你知道什么是溶血葡萄球菌皮肤感染吗？
溶血葡萄球菌皮肤感染是由溶血葡萄球菌引起的一种常见的细
菌感染。
它通常在皮肤破损的地方进入体内，如划伤或割伤处。
溶
血葡萄球菌是皮肤上的一种自然存在的细菌，但当它进入皮肤深层时，可能引起感染。
这种感染通常表现为皮肤红肿、痛楚和发热。
病灶周围可能出
现脓包或脓液渗出。
如果感染严重，则可能扩散到周围组织或引起
系统性感染。
治疗溶血葡萄球菌皮肤感染的方法包括使用抗生素来杀灭细菌，清洁并保护感染部位，以及必要时进行创面清创手术。
对于轻度感染，可以使用外用抗生素软膏来治疗；对于严重感染，可能需要口
服或静脉注射抗生素。
预防溶血葡萄球菌皮肤感染的措施包括保持皮肤清洁和健康，
避免划伤或割伤的发生，并妥善处理任何划伤或割伤。
另外，避免
与已感染人员的直接接触，并遵循良好的个人卫生惯，如勤洗手等。
总而言之，溶血葡萄球菌皮肤感染是一种常见的细菌感染，可通过适当的治疗和预防措施来管理和预防。
如症状严重或感染不断扩散，请及时就医寻求专业的医疗建议。
疾病名：葡萄球菌感染英文名：staphylococcal infection缩写：别名：葡萄球菌病；staphylococcosis疾病代码：ICD：A49.0概述：是常见的细菌感染性疾病，多表现为皮肤、软组织感染，也可导致病情严重、危及生命的败血症、心内膜炎、肺炎、脑膜炎等；此外尚可引起异物相关感染、尿路感染、骨髓炎、关节炎、肠炎等。
葡萄球菌在医院内，尤其在外科、烧伤科、新生儿病房等可交叉传播而造成流行。
因传播迅速，控制困难，后果严重，故以往有“葡萄球菌恶疫”之称。
在20 世纪50 年代医院内感染与葡萄球菌感染已成为同义词；60 年代葡萄球菌感染在医院内的流行稍有下降，取而代之者为革兰阴性杆菌的感染；但目前，葡萄球菌作为医院内感染的病原菌，仍占总数的10%～15%以上。
医务人员中葡萄球菌带菌者较多，是造成医院交叉感染的重要原因之一。
而某些噬菌体型的葡萄球菌又对多种抗菌药物耐药，防治这些菌株所致的感染和控制其流行极为棘手。
故如何更好地认识葡萄球菌，防止耐药菌的产生和传播，及抢救严重葡萄球菌感染患者，是微生物学、流行病学和临床医学工作人员的共同任务。
流行病学：金葡菌主要寄殖于鼻前庭黏膜、会阴部、新生儿脐带残端等部位，偶也寄居于皮肤、肠道、阴道和口咽部，表葡菌和腐葡菌则主要寄殖于皮肤表面。
近 10 年来，社区和医院内的葡萄球菌感染都呈增多趋势，这种趋势与介入性诊疗器械应用的增加趋势平行。
另一流行趋势是耐药菌株逐年增多，美国全国医院感染监测系统报告1987～1997 年重症监护中心的MRSA 由20%升高到45%；1977~ 1979 年上海地区耐甲氧西林金黄色葡萄球菌MRSA 菌仅占5%，现也已升至50%~ 80%。
1.传染源患者和带菌者为感染源。
人群带菌情况相当普遍，有人统计，50% 为间歇带菌，25%～30%则为持续带菌，仅20%～25%人群从未带菌。
医院内医生、护士、护工等的带菌率可高达 50%～90%，明显高于正常人群。
葡萄球菌感染病情说明指导书一、葡萄球菌感染概述葡萄球菌感染是常见的细菌感染性疾病之一，多表现为皮肤软组织感染，也可导致病情严重、危及生命的血流感染、心内膜炎、心包炎、肺炎、肺脓肿、脑膜炎等；此外尚可引起食物中毒、烫伤样皮肤综合征、中毒休克综合征、人工装置相关感染、脓性肌炎、尿路感染、骨髓炎、关节炎等。
根据其感染部位的同，可表现为皮疹、寒战、高热、胸痛、腹痛、腹泻等症状。
英文名称：staphylococci infection其它名称：葡萄球菌病相关中医疾病：劳淋、白浊ICD 疾病编码：暂无编码。
疾病分类：暂无资料。
是否纳入医保：部分药物、耗材、诊治项目在医保报销范围，具体报销比例请咨询当地医院医保中心。
遗传性：不会遗传发病部位：其他常见症状：皮疹、寒战、高热、胸痛、腹痛、腹泻主要病因：感染葡萄球菌检查项目：血常规、病原学检查、血清学检查重要提醒：葡萄球菌可经密切接触和经口传播，日常应注意个人卫生，勤洗手，不食生食，不饮生水。
临床分类：暂无资料。
二、葡萄球菌感染的发病特点三、葡萄球菌感染的病因病因总述：本病为葡萄球菌所致，其可通过密切接触和经口传播。
人感染后，细菌可侵袭皮肤、血液、肺部、骨等不同部位而引发疾病的发生。
基本病因：1、葡萄球菌的分类葡萄球菌为革兰阳性球菌，属于微球菌科、葡萄球菌属，此属现有细菌36种，可导致人类感染的约有十余种，其中以金黄色葡萄球菌（金葡菌）和路邓葡萄球菌毒力最强。
表皮葡萄球菌（表葡菌）、溶血葡萄球菌和腐生葡萄球菌为人工装置及尿路感染的常见致病菌。
除金葡菌为血浆凝固酶阳性外，其余多数菌种为凝固酶阴性，定植于人类皮肤。
凝固酶阴性葡萄球菌（CNS）中较常见的病原菌有表葡菌、腐生葡萄球菌和溶血葡萄球菌，少见的致病菌有头葡萄球菌、孔氏葡萄球菌、人葡萄球菌、吕克杜纳西葡萄球菌、解糖葡萄球菌、施氏葡萄球菌、模仿葡萄球菌、华纳葡萄球菌和木糖葡萄球菌等。
2、发病机制金葡菌感染可分定植、局部感染、全身播散和血流感染、迁徙性感染和中毒表现五个阶段。
【葡萄球菌感染】葡萄球菌感染是常见的细菌感染性疾病，多表现为皮肤、软组织感染，也可由此导致病情严重、危及生命的败血症、心内膜炎、肺炎、脑膜炎等;此外尚可引起异物相关感染、尿路感染、骨髓炎、关节炎、肠炎等。
葡萄球菌为革兰阳性球菌，属于微球菌科，葡萄球菌属，此属有细菌32种，除金黄色葡萄球菌(金葡菌)产生血浆凝固酶外，其余多数菌种为凝固酶阴性，寄殖于人类皮肤。
其中较常见的致病菌为表皮葡萄球菌 (表葡菌)、溶血葡萄球菌和腐生葡萄球菌，少见的致病菌有:头葡萄球菌、孔氏葡萄球菌、人葡萄球菌、吕克杜纳西葡萄球菌、解糖葡萄球菌、施氏葡萄球菌、模仿葡萄球菌、华纳葡萄球菌和木糖葡萄球菌；罕见致病或致病性不肯定的有:阿尔莱葡萄球菌、耳葡萄球菌、山羊葡萄球菌、肉葡萄球菌、溶酪葡萄球菌、产色葡萄球菌、海豚葡萄球菌、马胃葡萄球菌、胆汁葡萄球菌、鸡葡萄球菌、家畜葡萄球菌、中间葡萄球菌、克氏葡萄球菌、缓慢葡萄球菌、家蝇葡萄球菌、巴士德葡萄球菌、鱼发酵葡萄球菌、松鼠葡萄球菌和小牛葡萄球菌。
葡萄球菌直径为0.5～1.5μm，无动力、无芽胞、一般不形成荚膜。
葡萄球菌在普通培养基生长良好，多数为需氧或兼性厌氧菌，生长最适宜的温度为30～370C和最适pH4～7.5，但在6.5～400C和pH4.2～9.3均可生长。
耐盐性较强，在含10～15%氯化钠培养基中仍能生长。
葡萄球菌的基因组包括一条约280Okb的环状染色体、前噬菌体、质粒和转座子。
染色体和染色体外的遗传因子均有编码细菌毒力和对抗生素耐药的基因，这些基因可通过染色体外的遗传因子在葡萄球菌不同菌株之间传播，也可向其他革兰阳性球菌传播。
（一）分型可根据葡萄球菌表型特征如：噬菌体溶解、血清反应、生化反应和耐药谱等分型;目前主要根据DNA的特征用DNA指纹图谱、质粒指纹图谱、凝固酶基因型等方法分型。
根据表型特征的分型方法与根据DNA特征的分型方法相结合对调查耐药菌流行特征、追踪感染源、传播途径、考察感染控制效果等方面有重要作用。
（二）葡萄球菌的毒力金葡菌致病性最强，主要与其产生各种毒素和酶以及某些细菌抗原有关。
1.毒素⑴溶血素金葡菌可产生4种不同抗原型的溶血素，α、β、γ和δ，皆可产生完全性溶血。
α溶血素尚可损伤血小板、巨噬细胞和白细胞，使细菌被吞噬后仍可在细胞内生长繁殖。
⑵杀白细胞素杀死白细胞和巨噬细胞或破坏其功能，使细菌被吞噬后仍在细胞内生长繁殖。
⑶肠毒素为产生食物中毒的外毒素。
(4)表皮剥脱素此毒素可使皮肤表皮浅层分裂脱落产生大疱型天疱疮等症状。
(5)产生中毒性休克综合征的毒素(TSST)。
(6)产红疹毒素。
2.酶葡萄球菌可产生蛋白酶、脂酶和透明质酸酶等多种酶类，这些酶的致病作用尚不明确，但具有破坏组织的作用，可能促进感染向周围组织扩散。
此外还有几种酶与致病和耐药有关。
(1)血浆凝固酶使血浆中的纤维蛋白原变成纤维蛋白，沉积于菌体表面，阻碍吞噬细胞的吞噬作用，并有利于感染性血栓的形成。
(2)β-内酰胺酶灭活β-内酰胺类抗生素。
(3)青霉素结合蛋白（PBP）参与细胞壁合成。
(4)凝集因子使细菌在血浆中凝集成块。
3.细胞抗原(1)荚膜抗原金葡菌的某些菌株有明显的荚膜使毒力增加。
(2)蛋白A 凝集原是金葡菌细胞壁的组成部分，存在于90%的金葡菌。
蛋白A可与IgG的Fc片段结合，具有抗调理素和抗吞噬作用的功能。
(3)细胞壁壁酸为一种特异性抗原，表葡菌和腐葡菌的壁酸组成成分不同，分别为核糖醇壁酸、甘油壁酸和残基的核糖醇壁酸。
凝固酶阴性葡萄球菌主要是条件致病菌，在新生儿、心脏手术后及人体免疫力明显减退等情况下可导致败血症、心内膜炎等严重感染。
（三）细菌耐药性葡萄球菌是耐药性最强的病原菌之一，该属细菌具备几乎所有目前所知的耐药机制，可对除万古霉素和去甲万古霉素以外的所有药物发生耐药。
1.耐药变迁 60年代以前青霉素曾是治疗葡萄球菌最有效的抗生素，目前上海和北京地区临床分离的葡萄球菌中约90%由于产生β-内酰胺酶 (青霉素酶)而对青霉素耐药，这些菌株一般对苯唑西林等异唑类青霉素、甲氧西林、多数头孢菌素以及β-内酰胺类和β-内酰胺酶抑制剂的复方制剂敏感。
60年代初发现的耐甲氧西林金葡菌（MRSA）对所有β-内酰胺类均耐药，80年代庆大霉素还是治疗MRSA感染的有效药物，目前MRSA对庆大霉素的耐药率已经超过50%。
80年代末葡萄球菌对氟喹诺酮类高度敏感，曾作为治疗MRSA感染的保留用药，但现在80%以上的MRSA和MRSE对氟喹诺酮类耐药。
凝固酶阴性葡萄球菌的耐药性与金葡菌相似，除万古霉素、去甲万古霉素和利福平外，大医院中临床分离株对常用抗菌药的耐药率均>50%。
2.耐药机制⑴产生灭活酶和修饰酶葡萄球菌产生的青霉素酶可破坏多种青霉素类抗生素，产酶量高的某些菌株可表现为对苯唑西林耐药。
产生氨基糖苷类修饰酶可灭活氨基糖苷类，使菌株表现为对氨基糖苷类耐药。
葡萄球菌还可产生乙酰转移酶灭活氯霉素而对其耐药。
(2)靶位改变青霉素结合蛋白（PBP）是葡萄球菌细胞壁合成的转肽酶，葡萄球菌有4种PBP，甲氧西林耐药葡萄球菌的染色体上有mecA基因，编码产生一种新的青霉素结合蛋白PBP2a(PBP2\\)，PBP2a与β-内酰胺类抗生素的亲和力低，能在高浓度β-内酰胺类环境中维持细菌的胞壁合成，使细菌表现为耐药。
耐甲氧西林的金葡菌和表葡菌分别简称为MRSA和MRSE。
其耐药机制相同，这些耐药菌除对甲氧西林耐药外，对所有青霉素类、头孢菌素类和其他β-内酰胺类抗生素均耐药，同时对喹诺酮类、四环素类、某些氨基糖苷类抗生素，氯霉素、红霉素、林可霉素耐药率也很高(>50%); MRSA和MRSE只对万古霉素和去甲万古霉素100% 敏感;对利福平、库马霉素 (香豆霉素)、磷霉素、某些氨基糖苷类抗生素 (阿米卡星、奈替米星等)敏感率相对较高。
近年来耐甲氧西林葡萄球菌在临床分离葡萄球菌中的比例有增多趋势。
DNA旋转酶靶位改变和拓扑异构酶Ⅳ变异是葡萄球菌对喹诺酮类耐药的主要机制。
此外，葡萄球菌还可改变磺胺药等叶酸抑制剂、利福平、莫匹罗星、大环内酯类和林可霉素类等的作用靶位而对这些抗菌药耐药。
(3)外排作用葡萄球菌可排出胞内的四环素类、大环内酯类和克林霉素而对这些药物耐药。
[流行病学]金葡菌主要寄殖于鼻前庭粘膜、会阴部、新生儿脐带残端等部位，偶也寄居于皮肤、肠道、阴道和口咽部，表葡菌和腐葡菌则主要寄殖于皮肤表面。
近10年来，社区和医院内的葡萄球菌感染都呈增多趋势，这种趋势与介入性诊疗器械应用的增加趋势平行。
美国疾病控制中心统计，1990～1992年金葡菌是医院内肺炎和伤口感染的首位病原菌，医院内血液感染的病原菌中，凝固酶阴性葡萄球菌和金葡菌占居前两位。
葡萄球菌感染的另一个流行趋势是耐药菌株逐年增多，美国全国医院感染监测系统报告1987～1997年重症监护中心的MRSA由20%升高到45%，仅对万古霉素敏感，对其他常用抗菌药均耐药的菌株从22.8%增多到56.2%。
国内大医院报告显示葡萄球菌占临床分离菌的20%左右，其中耐甲氧西林菌株占50～80%。
（一）感染源病人和带菌者为感染源。
人群带菌情况相当普遍，有人统计，人群中约20～25%从未带菌，约50%为间歇带菌，25～30%则为持续带菌。
医院工作人员的带菌率可高达50～90%。
带菌者继发葡萄球菌感染的机会增多，I型糖尿病病人、静脉应用毒品者、透析和手术病人以及继发性免疫缺陷综合征(艾滋病，AIDS)病人葡萄球菌的带菌率较高。
（二）传播途径金葡菌的入侵途径主要为有损伤的皮肤和粘膜，人也可因摄食含有肠毒素的食物或吸入染菌尘埃而致病。
皮肤感染者的敷料、衣被、使用器材等均可为金葡菌所污染，当整理病人的床铺和更换敷料时可造成细菌飞扬，污染周围空气和尘埃以及医务人员和病人的手、鼻、咽、眼等暴露部位，染菌手直接接触易感者的皮肤，为传播金葡菌感染的重要途径。
（三）易感人群有创口的外科病人、严重烧伤病人、新生儿、老年人、流感和麻疹伴肺部病变者、免疫缺陷者、粒细胞减少者、恶性肿瘤患者、糖尿病病人等。
[发病机制和病理]金葡菌感染可分五个阶段，①寄殖;②局部感染;③全身播散和败血症;④迁徙性感染;⑤中毒表现。
寄殖是感染的前奏，细菌从寄殖部位接种到受损的皮肤粘膜引起皮肤软组织局部感染如：疖肿等，感染局部扩散造成痈、蜂窝织炎、脓疱病或伤口感染，细菌还可进入血液，向远端器官播散，发生败血症休克、细菌性心内膜炎、骨髓炎、肾痈、脓毒性关节炎、硬膜外脓肿等。
即使细菌不侵入血流，细菌毒素也可以引起局部和全身的疾病表现或综合征，如：中毒性休克综合征、烫伤样皮肤综合征和肠毒素性胃肠炎。
在严重基础疾病、介入诊疗操作和静脉应用毒品等情况下，感染的危险性大大升高。
凝固酶阴性葡萄球菌主要是条件致病菌，其致病与免疫力低下和异物植入相关。
异物的存在严重损害吞噬细胞的功能，静脉内导管等异物迅速被纤维蛋白原、纤维连接蛋白等血清成分包裹，这些血清成分通过细菌表面成分识别粘附分子使葡萄球菌粘附，并产生糖萼(多糖-蛋白质复合物，)进一步巩固细菌粘附、寄殖。
医院获得的心内膜炎常常与静脉内导管有关，长期留置导管导致心内膜炎的情况类似心内膜炎的动物模型，心导管损伤心脏瓣膜表面，在瓣膜上形成非细菌性血栓，导致细菌粘附感染。
葡萄球菌侵入组织的过程:血管内皮损伤部位形成血小板-纤维蛋白血栓，进入血流的细菌通过细菌表面成分识别粘附分子 (MSCRAMM)介导的机制附着到该血栓上，或者通过粘附素-受体相互作用，或者通过纤维蛋白原等血清成分在内的配体连接直接粘附到血管内皮细胞上。
由于周围微环境改变的影响，内皮细胞对感染的耐受力降低，内皮细胞吞噬的葡萄球菌释放蛋白酶促进感染向周围扩散。
葡萄球菌到达表皮下组织，激发炎症反应，形成脓肿。
通过这个过程发生各种迁徙性脓肿和心内膜炎等。
吞噬葡萄球菌后，内皮细胞表达Fc受体和粘附分子，释放IL-l、lL-6、IL-8和肿瘤坏死因子α(TNF-α)。
这些细胞因子进入血流引起葡萄球菌全身感染脓毒综合征的表现。
（一）皮肤软组织感染皮肤及软组织感染大多数为金葡菌所引起，少数的致病菌可为表葡菌。
可引起疖、痈、毛囊炎、脓疱、脓疱疮、天疱疮、外耳炎、伤口感染、烫伤样皮肤综合征、海绵窦血栓形成、麦粒肿、褥疮感染、肛周脓肿等。
当皮下组织或毛囊被金葡菌感染累及时，可形成疖肿，常见于颈、腋下、臀部及大腿等处。
痈多发生于颈后及背部，为红肿、疼痛、多窦道排脓的巨大硬结。
毛囊炎为葡萄球菌的表浅感染。
新生儿易患皮肤脓疱，如果主要为大疱且遍及全身，称天疱疮。
皮损为水疱，破裂后有脓液渗出及痂盖形成，称脓疱疮。
大多数病原菌为金葡菌，少数为化脓性链球菌或两者混合感染。
烫伤样皮肤综合征为产生表皮剥脱素的Ⅱ群噬菌体型金葡菌所引起，多见于新生儿和幼儿，患儿皮肤呈弥漫性红斑和水疱形成，继以表皮上层大片脱落，受累部位的炎感染性疾病症反应轻微，仅能找到少量病原菌，乳腺炎为乳妇于产褥期发生的乳腺感染，表现为乳房红肿或脓肿形成。
