(完整版)药理学重点汇总笔记全
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第一章绪论第二章药效学药理学(pharmacology):研究药物与机体(含病原体)相互作用及作用规律。
药效动力学/药效学(pharmacodynamics):研究药物对机体的作用及作用原理,不良反应的作用及机制。
药代动力学/药动学(pharmacokinetics):研究药物在体内的过程,即机体对药物处置的动态变化。
包括药物在体内吸收、分布、代谢和排泄的演变过程和血液浓度随时间的变化。
药物(drug):用于治疗、预防和诊断疾病或计划生育,能影响机体(包括病原体)的生理机能和生化过程以及细胞生物学过程的化学物质。
药物作用(drug action):药物与机体细胞相互分子之间的初始作用。
[动因]药理效应(pharmacologic effect):在药物作用下,引起机体原有生理生化功能或形态的变化。
[结果] 按基本类型分:兴奋:原有功能的增强;抑制:原有功能的减弱选择性:药物在适当剂量时,只对少数组织器官发生比较明显的药理效应, 而对其它器官或组织的作用较小或不发生药理效应。
选择性强——范围窄,针对性强;选择性差——范围广,针对性差,副作用多。
治疗作用:药物产生的符合临床用药目的的作用。
按效果分:对因治疗:治疗病因,治本;对症治疗:改善症状,治标。
补充疗法/替代疗法: 补充体内营养或代谢物质不足。
不良反应(adverse drug reaction/ADR):药物引起的不符合药物治疗目的,并给病人带来痛苦或危害的反应。
引起的疾病称药源性疾病。
副作用(side reaction)药物在治疗剂量引起的与治疗目的无关的作用。
毒性反应(toxic reaction)用量过大或用药时间过长,药物在体内积蓄过多引起的严重不良反应。
特殊毒性:致癌、致畸胎、致突变。
后遗效应(after reaction)停药后血浆药物浓度下降至阈浓度以下时残留的药理效应。
变态反应(allergic reaction)药物引起的免疫反应,反应性质与药物原有性质无关。
药理学一、名词解释:1不良反应:对机体带来不适,痛苦或损害的反应。
2血浆半衰期:是指体内血药浓度下降一半所需要的时间,是表示药物消除速度的一种参数。
3选择性作用:在一定剂量范围内,多数药物吸收后,只对某一.两种器官或组织产生明显的药理作用,而对其它组织作用很小甚至无作用,药物的这种特性称为选择性。
4激动剂:药物与受体有较强的亲和力,也有较强的内在活性。
它兴奋受体产生明显效应。
5拮抗剂:药物与受体亲和力较强,但无内在活性,故不产生效应,但能阻断激动药与受体结合,因而对抗或取消激动药的作用。
6部分激动剂:本类药物与受体的亲和力较强,但只有弱的内在活性,能引起较弱的生理效应,较大剂量时,如与激动药同时存在,能拮抗激动药的部分效应。
7半数致死量(LD50):如以死亡为指标,则称为半数惊厥量或半数致死量。
8安全范围:有人用1%致死量与99%有效量的比值来衡量药物的安全性,5%致死量与95%有效量之间的距离称为药物的安全范围。
9生物利用度:指药物吸收进入血液循环的速度和程度,生物利用度高,说明药物吸收良好,反之,则药物吸收差。
10首关消除:口服某些药物时,在胃肠道吸收后,经肝门静脉进入肝脏,在进入体循环前被肠粘膜及肝脏酶代谢灭活或结合贮存,使进入体循环的药量明显减少。
称首关消除。
12.首过效应:口服经门静脉进人肝脏的药物,在进人体循环前被代谢灭活或结合储存,使进人体循环的药量明显减少。
11肝肠循环:药物自胆汁排泄到十二指肠后,在肠道被再吸收又回到肝脏的过程12量效关系:在一定的范围内,药物的效应与靶部位的浓度成正相关,而后者决定于用药剂量或血中药物浓度,定量地分析与阐明两者间的变化规律称为量效关系。
药物剂量与效应之间的规律性变化为量效关系。
13有效量:出现疗效的剂量。
14肝药酶诱导剂:是指有些药物长期使用后能加速肝药酶的合成并增强其活性,这类药物就称为肝药酶诱导剂。
15最小有效量:在一定剂量范围内,随剂量的增加药物效应逐渐增强,出现疗效的最小剂量称为最小有效量。
药理学各章节重点总结(总12页)--本页仅作为文档封面,使用时请直接删除即可----内页可以根据需求调整合适字体及大小--药理学各章节重点总结药理学各章节重点总结篇一:药理学各章节重点总结名词解释:1、药物:是指可以改变或阐明机体的生理功能及病理状态,用以预防、诊断和治疗疾病的物质。
2、药效学:研究药物对机体的作用及作用机制。
3、药代学:研究药物在机体的影响下所发生的变化及其规律。
4、吸收:药物自用药部位进入血液循环的过程。
5、分布:药物吸收后从血液循环到达机体各个器官和组织的过程。
6、代谢:药物作为外源性物质在体内经酶或其他作用使药物的化学结构发生改变的过程。
7、排泄:是药物以原形或代谢产物的形式经不同途径排出体外的过程。
8、首关消除:从胃肠道吸收入门静脉系统的药物在到达全身血液循环前必先通过肝脏,如果肝脏对其代谢能力很强,或由胆汁排泄的量很大,则进入全身血液循环内的有效药物量明显减少的作用。
9、一级消除动力学:是体内药物按恒定比例消除,在单位时间内的消除量与血浆药物浓度成正比。
10、零级消除动力学:是药物在体内以恒定的速率消除,即不论血浆药物浓度高低,单位时间内消除的药物量不变。
11、消除半衰期(t1/2):是血浆药物浓度下降一半所需要的时间,其长短可反映体内药物消除速度。
12、清除率(CL):是机体消除器官在单位时间内清除药物的血浆容积,是体内肝脏、肾脏和其他所有消除器官清除药物的总和。
13、表观分布容积:是指当血浆和组织内药物分布达到平衡时,体内药物按血浆药物浓度在体内分布所需体液容积。
14、生物利用度:是指药物经血管外途径给药后吸收进入全身血液循环的相对量。
15、效价强度:是指能引起等效反应的相对浓度或剂量,其值越小则强度越大。
16、ED50:半数有效量。
能引起50%的实验动物出现阳性反应时的药物剂量。
17、LD50:半数致死量。
18、TI:治疗指数,通常将药物的LD50/ED50的比值成为治疗指数。
药理知识点全部总结一、药物的吸收1. 药物的吸收机制药物的吸收可以通过口服、皮肤贴敷、吸入、注射等方式进行。
药物的口服吸收可以经过胃肠道通过被动扩散、主动运输、膜通透、吞咽等方式进行。
而皮肤贴敷、吸入、注射等方式也各有其特殊的吸收机制。
2. 影响药物吸收的因素药物的吸收受到很多因素的影响,包括药物本身的性质、药物的剂量、给药途径、患者自身因素等。
其中,肠道黏膜、肝脏、肾脏等器官的健康状态对药物的吸收影响较大。
3. 药物吸收的应用药物的吸收机制及其影响因素对于临床用药有着重要意义。
临床上可以根据药物的吸收特点来选用不同的给药途径,以提高药物的疗效和减轻不良反应。
二、药物的分布1. 药物的分布机制药物分布到组织器官内,可以通过血液循环或淋巴系统进行。
在血液循环中,药物主要通过毛细血管的间质空间向组织器官内分布,靶向组织也可能受到药物蛋白的结合影响。
2. 影响药物分布的因素影响药物分布的因素主要包括药物本身的性质、组织器官的灌注情况、蛋白结合状态等。
不同性质的药物在体内的分布率也会有所不同。
3. 药物分布的应用分布机制对于药物在体内的血浆浓度分布有着重要影响。
在临床上,可以根据药物的分布特点来合理调整给药剂量,以提高药物在靶组织器官内的浓度,从而提高药物的疗效。
三、药物的代谢1. 药物的代谢途径药物在体内主要通过肝脏和肾脏等器官进行代谢,其中肝脏是药物代谢的主要器官。
在肝脏内,药物可以通过氧化、还原、羟基化、脱甲基化等酶系统进行代谢。
2. 影响药物代谢的因素影响药物代谢的因素主要包括肝脏功能状态、药物的结构特点、酶系统活性状态等。
有些药物可以通过诱导或抑制肝脏的酶系统来影响其他药物的代谢。
3. 药物代谢的应用药物代谢可以影响药物的药效和毒性。
在临床上,可以根据药物的代谢特点来调整给药剂量,以提高药物的疗效和减轻不良反应。
四、药物的排泄1. 药物的排泄途径药物在体内主要通过尿液、粪便、呼吸和汗液等方式进行排泄。
药理学重点笔记
1. 药理学的定义
药理学是研究药物在机体内吸收、分布、代谢和排泄等过程及其作用机制的科学。
2. 药物分类
- 根据药物来源:天然药物、合成药物、半合成药物
- 根据药效:镇痛药、抗生素、抗癌药等
- 根据作用部位:中枢神经系统药物、心血管系统药物等
3. 药物的作用机制
- 靶点理论:药物与靶点结合,改变靶点的功能
- 受体理论:药物与受体结合,引起生物效应
- 酶学理论:药物与酶结合,抑制或促进酶的活性
4. 药物的吸收、分布、代谢和排泄
- 吸收:药物经过血液或淋巴系统进入机体
- 分布:药物在机体内的扩散和分布过程
- 代谢:药物在机体内被代谢转化成其他物质
- 排泄:药物从机体内被排出体外
5. 药物代谢的影响因素
- 遗传因素
- 年龄因素
- 性别因素
- 疾病状态
- 药物相互作用
6. 药物剂量与效应关系
- 剂量-效应曲线:剂量增加,效应随之增加,达到饱和后效应不继续增加
- 景气质量:药物效应与剂量之比例关系
以上为药理学重点笔记。
希望对您有所帮助!。
药理学一、名词解释:1不良反应:对机体带来不适,痛苦或损害的反应。
2血浆半衰期:是指体内血药浓度下降一半所需要的时间,是表示药物消除速度的一种参数。
3选择性作用:在一定剂量范围内,多数药物吸收后,只对某一.两种器官或组织产生明显的药理作用,而4激动剂:5拮抗剂:67为指标,致死量。
899安全性,5910脏,脏酶代谢灭活或结合贮存,使进入体循环的药量明显减少。
称首关消除。
12.首过效应:口服经门静脉进人肝脏的药物,在进人体循环前被代谢灭活或结合储存,使进人体循环的药量明显减少。
11肝肠循环:药物自胆汁排泄到十二指肠后,在肠道被再吸收又回到肝脏的过程12量效关系:在一定的范围内,药物的效应与靶部位的浓度成正相关,而后者决定于用药剂量或血中药物浓度,定量地分析与阐明两者间的变化规律称为量效关系。
药物剂量与效应之间的规律性变化为量效关系。
13有效量:出现疗效的剂量。
快或骤然停药所致原病复发加重的现象。
22半数有效量:是指药物在一群动物中引起半数动物阳性反应的剂量23二重感染:正常人体内的菌群处于一种平衡共生状态,长期应用广谱抗生素后,使敏感菌受到抑制,不敏感菌乘机在体内繁殖生长,造成新的感染,称为二重感染。
24后遗效应:指停药后血浆药物浓度已降低到浓度以下时残存的生物效应25抗菌谱:抗菌药物的抗菌作用范围。
26抗菌活性:抗菌药物抑制或杀灭病原微生物的能力称为抗菌活性27钙拮抗剂:主要通过阻断心肌(ED50)功能如何发生变化。
药动学:药动学是研究药物的吸收、分布、生物转化和排泄等体内过程的变化规律。
药物:指用以防治及诊断疾病的物质。
在理论上,凡能影响机体器官生理功能及细胞代谢的物质都属药物范畴。
对药物的基本要求安全,有效,故对其质量,适应症、用法和用量均有严格的规定,符合有关规定标准的才可供临床应用。
制剂:是药物经加工后制成便于病人使用,能安全运输,贮存,又符合治疗要求的剂型如片剂、注射剂、软膏等。
效能:药物所能达到的最大效应的能力就是该药的效能,即最大效应。
最全的药理学笔记第一章药理学总论绪言第二章药物效应动力学第一节药物的基本作用一、药物作用与药理效应(一)药物作用是指药物与机体细胞间的初始作用,是分子反应机制,有其特异性。
例如强心甙能抑制心肌细胞膜上Na-KATP 酶活性。
心肌细胞膜Na-KATP 酶药物作用药理反应强心甙心肌收缩力(二)药理效应是药物作用的结果,是机体反应的表现,对不同器官有其选择性。
例如:强心甙能通过抑制心肌细胞膜上Na-KATP 酶活性。
(强心甙的药物作用)而获得增强心肌收缩力的药理效应。
因此药理效应实际上是机体器官原有功能水平的改变。
即:惊厥原有功能水平提高兴奋/亢进镇静原有功能水平原有功能水平降低抑制/麻痹回苏①药理效应表现为:1.使机体机能活动提高(兴奋)或降低(抑制)。
2.补充不足(维生素、激素)或改变体液成份。
3.抑制或杀灭病原体以及癌细胞(化疗药)衰竭4.改变机体的反应性(免疫抑制药)②药理效应的选择性(药物作用特异性高)药物在适当剂量时,只对某些组织器官发生明显作用,而对其他组织器官作用很小或无作用。
药物作用特异性高的药物不一定引起选择性高的药理效应。
二者不一定平行,例如:阿托品具有特异性阻断M-胆碱受体的药物作用,但药理效应选择性并不高,对心脏、血管、平消肌、腺体中枢神经功能均有影响,而且有的兴奋,有的抑制。
一般来说,药物作用特异性强及药理效应选择性高的药物应用时针对性较好,可以准确地治疗某种疾病或某一症状。
选择性低的药物副反应较多,但广谱药物在多种病因或诊断未明时也有其方便之处,例如,广谱抗生素、广谱抗心律失常药等。
③药理效应的二重性:凡符合用药目的或能达到防治效果的作用叫做治疗作用(治疗效果)1. 治疗(治疗效果)药理效应与治疗效果并非同义词。
例如:具有扩张冠脉效应的药物不一定都是抗冠心病药(潘生丁),抗冠心病药也不一定都会取得缓解心绞痛临床疗效。
2. 不良反应其余不符合用药目的,甚或给病人带来痛苦的反应统称为不良反应。
第一章绪论1.药理学是研究药物与机体(包括病原体)相互作用的规律和机制的科学。
2.药物代谢动力学(药动学) :即研究机体对药物的处理,包括药物在体内的吸收、分布、代谢和排泄的动态变化的规律A.D.M.E.3.药效动力学:主要研究药物对机体的作用及其作用机制,以阐明药物防治疾病的规律4.新药临床试验:分为Ⅰ期(20-30健康者)、Ⅱ期(200-300病者)、Ⅲ期(>400病者)、Ⅳ期(售后的临床监测)临床试验第二章药物代谢动力学1.首关效应(首过效应):某些药物口服后首次通过肠粘膜及肝脏时被其中的酶代谢,使进入体循环量减少的现象2.影响药物分布的因素:药物与血浆蛋白结合;局部器官的血流量;体液pH;组织亲和力;体内屏障,包括血脑屏障和胎盘屏障。
1)血浆蛋白结合的意义:①药物与血浆蛋白的饱和性:结合达饱和后,继续增加药物剂量,可使游离药物浓度迅速增加,引起毒性反应。
②药物与血浆蛋白的竞争性抑制现象:当两种蛋白结合率高的药物联合使用时,两个药物可能竞争与同一个蛋白结合而发生置换现象,使其中一种或两种游离药物浓度增高。
使药理作用增强或引起中毒。
3.肝药酶诱导:一些药物可使肝药酶的活性增强,加速其它同时使用的药物和自身的代谢,使药理效应减弱,这类药称为肝药酶诱导剂。
如苯巴比妥、苯妥英、利福平、卡马西平、乙醇、奥美拉唑、咖啡因、地塞米松、肼屈嗪等。
4.肝药酶抑制:一些药物则能抑制或减弱肝药酶活性,可使合用的药物代谢减慢,药物活性增强或出现毒性反应,这些药物称为肝药酶抑制剂。
如氯霉素、异烟肼、奎尼丁、喹诺酮类药、红霉素、华法林、氟西汀、西咪替丁、别嘌醇等。
5.肝肠循环:一些药物或代谢物能从肝细胞主动地转运到胆汁中,经胆汁排泄入十二指肠,再被吸收,这种现象叫肝肠循环。
6.一室模型:用药后药物进入血循环并迅速均匀地分布到全身体液和各组织器官中,而迅速达到动态平衡。
单次静脉注射后的药物二室模型:药物在体内组织器官中的分布速率不同,药物首先进入分布容积较小的中央室(全血及血流充盈的组织,如肾、脑、心、肝等),然后较缓慢地进入分布容积较大的周边室(如血流较少,缓慢的肌肉、皮肤、脂肪等)。
第一章绪论第二章药效学药理学(pharmacology):研究药物与机体(含病原体)相互作用及作用规律。
药效动力学/药效学(pharmacodynamics):研究药物对机体的作用及作用原理,不良反应的作用及机制。
药代动力学/药动学(pharmacokinetics):研究药物在体内的过程,即机体对药物处置的动态变化。
包括药物在体内吸收、分布、代谢和排泄的演变过程和血液浓度随时间的变化。
药物(drug):用于治疗、预防和诊断疾病或计划生育,能影响机体(包括病原体)的生理机能和生化过程以及细胞生物学过程的化学物质。
药物作用(drug action):药物与机体细胞相互分子之间的初始作用。
[动因]药理效应(pharmacologic effect):在药物作用下,引起机体原有生理生化功能或形态的变化。
[结果] 按基本类型分:兴奋:原有功能的增强;抑制:原有功能的减弱选择性:药物在适当剂量时,只对少数组织器官发生比较明显的药理效应, 而对其它器官或组织的作用较小或不发生药理效应。
选择性强——范围窄,针对性强;选择性差——范围广,针对性差,副作用多。
治疗作用:药物产生的符合临床用药目的的作用。
按效果分:对因治疗:治疗病因,治本;对症治疗:改善症状,治标。
补充疗法/替代疗法: 补充体内营养或代谢物质不足。
不良反应(adverse drug reaction/ADR):药物引起的不符合药物治疗目的,并给病人带来痛苦或危害的反应。
引起的疾病称药源性疾病。
副作用(side reaction)药物在治疗剂量引起的与治疗目的无关的作用。
毒性反应(toxic reaction)用量过大或用药时间过长,药物在体内积蓄过多引起的严重不良反应。
特殊毒性:致癌、致畸胎、致突变。
后遗效应(after reaction)停药后血浆药物浓度下降至阈浓度以下时残留的药理效应。
变态反应(allergic reaction)药物引起的免疫反应,反应性质与药物原有性质无关。
第一章药理学总论—序言一、药理学的性质与任务药理学(pharmacology)是研究药物与机体(含病原体)相互作用及作用规律的学科,它研究药物对机体的作用及作用机制,即药物效应动力学(pharmacodynamics),又称药效学;也研究药物在机体的影响下所发生的变化及其规律,即药物代谢动力学(pharmacokinetics),又称药动学。
药理学的学科任务是:⑴阐明药物的作用极作用机制,为临床合理用药、发挥最佳疗效、防治不良反应提供理论依据;⑵研究开发新药,发现药物新用途;⑶为其他生命学科的研究提供重要的科学依据和研究方法。
第二章药物代谢动力学第一节药物分子的跨膜转运一、药物通过细胞膜的方式药物分子通过细胞膜的方式有滤过(水溶性扩散)、简单扩散(脂溶性扩散)和载体转运(包括主动转运和易化扩散)。
滤过:药物分子借助于流体静压随液体通过细胞膜的水性通道(aqueous channel)由细胞膜的一侧到达另一侧称为滤过,为被动转运。
虽然大多数无机离子小,足以通过细胞膜的水性通道,但它们通过细胞膜的过程是由跨膜电位差或主动转运机制来控制的。
简单扩散:绝大多数药物按此种方式通过生物膜,非极性药物分子以其所具有的脂溶性溶解于细胞膜的脂质层,顺浓度差通过细胞膜称简单扩散(simple diffusion),也是一种被动转运方式,故又称为被动扩散(passive diffusion)。
绝大多数药物均为弱酸性或弱碱性电解质,在体液内均有不同程度的解离。
分子状态(非解离型)药物疏水而亲脂,易通过细胞膜;离子状态药物极性极高,不易通过细胞膜的脂质层,这种现象称为离子障(ion-trapping)。
载体转运:许多细胞膜上具有特殊的跨膜蛋白,控制体内一些重要的内源性生理物质和药物进出细胞膜。
跨膜蛋白在细胞膜的一侧与药物或生理性物质结合后发生构型改变,在细胞膜的另一侧将结合的内源性物质或药物释出。
这种转运方式称为载体转运(carrier-mediated transport)。
药理学重点完美总结药理学是探究药物对生物体的作用及其机制的学科,是药物研发和应用的基础。
药理学的知识点繁多,但是有些重点是必须掌握的。
下面就对药理学的重点进行完美总结。
一、药物的分类药物根据其功能、来源、化学结构、给药途径等方面可以分为很多类别,但是最主要的分类是按照其作用机理来划分,可分为以下5类:1.激动剂药物:这类药物主要通过刺激受体,促进生理功能的增强。
如肾上腺素类药物、阿托品、多巴胺、肌肉松弛剂等。
2.抑制剂药物:这类药物通过抑制某些生理反应,达到治疗疾病的目的。
如阿司匹林、吗啡、红霉素等。
3.替代剂药物:这类药物是替代机体缺乏的某种物质,如血液制品、维生素等。
4.抗生素:这类药物能够杀死或抑制细菌、真菌和病毒等病原体的作用。
5.肿瘤化疗药物:这类药物用于治疗癌症等恶性肿瘤,可分为化学治疗药物和免疫治疗药物等。
二、药物的吸收、分布、代谢、排泄过程药物在人体内的作用过程通常包括以下几个方面:吸收、分布、代谢和排泄。
这些过程通常决定了一个药物在体内的药效、体内的留留时间以及其毒副作用等。
下面针对这些过程进行一些细节介绍:1.吸收过程:药物的吸收过程受到很多因素的影响,如口服药物会受到胃肠道颠簸的影响,注射类药物会受到注射部位、注射速度、注射剂量等因素的影响。
一些药物需要经过肠黏膜屏障,进入门静脉和肝脏,然后再进入全身循环。
2.分布过程:药物在体内的分布取决于药物的生理特性、药物细胞膜渗透性、血流量、药物的蛋白结合率等各种因素。
有些药物可能会在某些组织上有富集现象,如甲状腺素和地高辛在肌肉和心脏组织中富集。
3.代谢过程:药物的代谢作用主要发生在肝脏中,药物代谢主要有两种方式,即氧化还原和酯水解,都需要通过药物代谢酶完成。
由于肝脏的代谢酶存在异质性,所以部分人群对某些药物的代谢会出现差异,从而导致不同的药效和副作用。
4.排泄过程:药物在体内排出的途径主要有肾脏、肝脏、肺部、乳腺和胆汁等。
药物的排泄速度受到肾小球滤过率、肾小管重吸收和分泌的影响。
一:毛果芸香碱(匹罗卡品-—---拟胆碱药)药理作用:1:对眼睛(缩瞳;降低眼内压;调解痉挛)2:促进腺体分泌(汗腺;唾液腺最为明显)临床应用:1:青光眼2:虹膜炎(与扩瞳药交替使用)3:M胆碱阻断药中毒(如阿托品)不良反应:流口水;多汗;腹痛;腹泻;支气管痉挛。
二:新斯的明(胆碱酯酶抑制药)药理作用:对胃肠平滑肌和膀胱平滑肌作用较强;对骨骼肌作用最强临床应用:1:重症肌无力2:腹气胀和尿潴留3阵发性室上性心动过速4:肌松药中毒解救(对非除极化型效果明显;对除极化型无效)不良发生:恶心,呕吐,腹痛腹泻,心动过缓,呼吸困难,肌肉震颤.对胃肠梗阻,排尿困难,哮喘患者禁用三:阿托品(M受体阻断药)用药理作:1:松弛内脏平滑肌2:减少腺体分泌3:兴奋中枢4:对眼的作用(升高眼内压;扩瞳孔;调解麻痹) 5:对心血管的作用(心率加快;传导加快;血管扩张)临床应用:1:内脏绞痛(对胃肠绞痛及膀胱刺激症效果较好;对肾绞痛和胆绞痛应与哌替啶合用)2:减少腺体分泌(用于麻醉前给药)3:眼科应用(虹膜睫状体炎;眼光配镜)4治疗缓慢性心律失常5:抗休克(用于抢救爆发型流行性脑脊髓膜炎,中毒性痢疾等引起的休克。
对半有高热,心率加快者禁用)6:解救有机磷酯类中毒不良反应:口干,畏光,视近物模糊,及排尿困难体温升高等症状四;山莨菪碱(654—2)药理作用;1:对胃肠平滑肌和血管平滑肌的解痉作用与阿托品相同2:对眼和腺体的作用比阿托品弱3中枢作用不明显五:肾上腺素(AD—A,B受体激动药)药理作用:1:兴奋心脏2:对血管的作用(A受体激动———--皮肤,黏膜和内脏血管收缩.B受体激动--—-骨骼肌血管和冠状动脉舒张)3:对血压的影响(治疗量—-———收升舒不变。
大剂量——--收舒都升)4:扩张支气管5:影响代谢(代谢加快,分解加速,耗氧增加)临床应用:1:心脏骤停(用药方法:AD+阿托品+利多卡因)2过敏性休克(1:首选药2:一般皮下注射或肌内注射,必要时也可生理盐水稀释十倍缓慢静脉注射)3:支气管哮喘4:与局麻药配伍(延长局麻时间,减少麻药中毒)5:局部止血(当鼻出血时可用棉球吸取0。
药理学各章重点总结
本文档旨在对药理学的各个章节进行重点总结,以帮助读者更好地理解和记忆相关知识。
第一章:药理学概述
- 药理学的定义及其研究对象
- 药物的种类与分类
- 药物的吸收、分布、代谢和排泄
第二章:药物的作用机制
- 药物与受体的结合
- 药物的激动作用和抑制作用
- 药物的调节作用和替代作用
第三章:药物动力学
- 药物在体内的动态变化
- 药物的吸收速度和吸收程度
- 药物的分布与脱散
第四章:药物代谢与排泄- 药物在体内的代谢途径
- 药物在体内的消除方式
- 药物代谢与排泄的影响因素
第五章:药物的药效学- 药物的活性和选择性
- 药物的剂量和效应关系
- 药物的时效和持续时间
第六章:免疫药理学
- 免疫系统的基本概念
- 免疫药物的分类和作用机制- 免疫药物的临床应用
第七章:神经药理学
- 神经系统的基本结构和功能- 神经递质和神经传递的机制- 神经药物的分类和作用方式
第八章:心血管药理学
- 心血管系统的结构和功能
- 心血管药物的分类和作用机制
- 心血管药物的临床应用
第九章:消化系统药理学
- 消化系统的结构和功能
- 消化系统药物的分类和作用机制
- 消化系统药物的临床应用
第十章:呼吸系统药理学
- 呼吸系统的结构和功能
- 呼吸系统药物的分类和作用机制
- 呼吸系统药物的临床应用
以上是药理学各章的重点总结,希望能为您对药理学的学习提供帮助。
药理学重点总结第一章药物作用的基本原理药理学:是研究药物与机体(包括病原体)相互作用规律的一门学科1、药物:预防、治疗和诊断疾病的物质。
特点:安全、有效、质量可控2.食物:安全,不一定有效。
3.毒物:有效,但不安全。
但三者之间无绝对界限,药物与毒物仅存在用量的差异。
▲药效学:研究药物对机体的作用及其作用机制▲药动学:研究机体对药物的吸收、分布、代谢及排泄等体内过程第二章药物对机体的作用―药效学药物作用:严格地说是指药物与机体细胞间的初始作用或原发作用,是动因,是分子反应机制药物效应:也称药理效应,是药物作用的结果,实际上是机体器官原有功能水平或形态的改变药物作用的类型1.根据用药目的可分为:▲⑴ 对因治疗:针对病因所进行的治疗。
(治本)如:用抗生素消除体内致病菌。
▲⑵ 对症治疗:改善症状所进行的治疗。
(治标)如:用阿司匹林的解热作用。
2.按药物作用的部位来分▲⑴局部作用:指药物在吸收入血以前对其所接触组织的直接作用如局麻药对感觉神经的麻醉作用,滴眼药水的扩瞳作用,口服硫酸镁的导泻作用及某些外用药的作用▲⑵全身作用:指药物吸收进入血循环后引起全身多种器官系统的反应,又称为吸收作用3、按药物的作用产生的先后来分▲⑴原发作用:又称直接作用,是指药物对机体最先产生的作用,如洋地黄直接加强心肌收缩力的作用▲⑵继发作用:又称间接作用,是由直接作用所引起,如:洋地黄强心后使心输出量↑→肾血流量↑→尿量↑,有利于消除心性水肿。
洋地黄的利尿作用就为间接作用。
药物的基本作用:1.调节功能:使机体原有机能活动↑称为兴奋;使机体原有机能活动↓称为抑制2.抗病原体及抗肿瘤3.补充不足:补充机体代谢所需的激素、维生素、微量元素等▲药物作用的选择性:药物效应的专一性称为选择性。
选择性决定药物引起机体产生效应的范围。
特点:⑴选择性是相对的,与剂量有关。
如咖啡因在小剂量时主要兴奋大脑皮层,剂量加大可兴奋延脑呼吸中枢,使呼吸加深加快。
1 免费药理笔记总结第一重点:药物的药理作用〔特点〕与机制1. 毛果芸香碱:M样作用〔用阿托品拮抗〕。
缩瞳、调节眼压和调节痉挛。
用于青光眼。
2. 新斯的明:胆碱脂酶抑制剂。
用于重症肌无力,术后腹气胀与尿潴留,阵发性室上性心动过速,肌松药的解毒。
禁用于支气管哮喘,机械性肠梗阻,尿路阻塞。
M样作用可用阿托品拮抗。
3. 碘解磷定:胆碱脂酶复活药,有机磷酸酯类中毒的常用解救药。
应临时配置,静脉注射。
4. 阿托品:M受体阻滞药。
竞争性拮抗Ach或拟胆碱药对M胆碱受体的激动作用。
用于解除平滑肌痉挛,抑制腺体分泌,虹膜睫状体炎,眼底检查,验光,抗感染中毒性休克,抗心律失常,解救有机磷酸酯类中毒。
禁用于青光眼与前列腺肥大患者禁用。
用镇静药和抗惊厥药对抗阿托品的中枢兴奋症状,同时用拟胆碱药毛果芸香碱或毒扁豆碱对抗“阿托品化〞。
同类药物莨菪碱。
合成代用品:扩瞳药:后马托品。
解痉药:丙胺太林。
抑制胃酸药:哌纶西平。
溃疡药:溴化甲基阿托品。
5. 东莨菪碱山莨菪碱作用特点:东莨菪碱中枢镇静与抑制腺体分泌作用强于阿托品。
还有防晕止吐作用,可治疗帕金森氏病。
山莨菪碱可改善微循环。
主要用于各种感染中毒性休克,也用于治疗脏平滑肌绞痛,急性胰腺炎。
6. 筒箭毒碱:肌松作用,全麻辅助药。
呼吸肌麻痹用新斯的明解救。
7. 琥珀胆碱:速效短效肌松药,插管时作为全麻辅助药。
禁用于胆碱酯酶缺乏症病人,与氟烷合用体温巨升的遗传病人,青光眼,高血钾患者〔持续去极化,释放K过多〕如偏瘫、烧伤病人,以免引起心脏意外。
使用抗胆碱脂酶药患者禁用。
8. 去甲肾上腺素:α受体激动药。
用于休克,上消化道出血。
不良反响有局部组织坏死,急性肾功能衰竭,停药后的血压下降。
禁用于高血压、动脉粥样硬化,器质性心脏病,无尿病人与孕妇。
主要机理为收缩外周血管。
9. 去氧肾上腺素〔苯肾上腺素〕:α1受体激动药,防治脊髓麻醉或全身麻醉的低血压。
速效短效扩瞳药。
10. 可乐定:α2受体激动药。
药理学重点汇总笔记全药 理 学一、名词解释:xx 进入肝脏,在进入体循环前 后出现直立性低血压、心悸、1 不良反应:对机体带来 被肠粘膜及肝脏酶代谢灭活昏厥等。
不适,痛苦或损害的反应。
或结合贮存,使进入体循环的2 血浆半衰期:是指体内 药量明显减少。
称首关消除。
20 稳态浓度:按一级消除动力学规律,如恒速静脉滴注 血药浓度下降一半所需要的 12. 首过效应 : 口服经 xx 药物,血药浓度平稳上升, 没 时间,是表示药物消除速度的 进人肝脏的药物, 在进人体循 有任何波动,约经 5 个半衰期 一种参数。
环前被代谢灭活或结合储存, 达到稳态浓度,此时给药速率3 选择性作用:在一定剂 使进人体循环的药量明显减 与消除速率达到平衡, 其血药少。
浓度称为稳态浓度。
量范围内,多数药物吸收后, 只对某一 . 两种器官或组织产 11 肝肠循环:药物自胆汁 21 反跳现象长期用药因 生明显的药理作用, 而对其它 排泄到十二指肠后, 在肠道被 减量太快或骤然停药所致原 组织作用很小甚至无作用, 药 再吸收又回到肝脏的过程 病复发加重的现象。
物的这种特性称为选择性。
12 量效关系:在一定的范 22 半数有效量:是指药物4 激动剂:药物与受体有 围内,药物的效应与靶部位的 在一群动物中引起半数动物 较强的亲和力,也有较强的内 浓度 xx 相关,而后者决定于 阳性反应的剂量 在活性。
它兴奋受体产生明显 用药剂量或血中药物浓度, 定23 二重感染:正常人体内 效应。
量地分析与阐明两者间的变5 拮抗剂:药物与受体亲 化规律称为量效关系。
药物剂 的菌群处于一种平衡共生状量与效应之间的规律性变化 态,长期应用广谱抗生素后, 和力较强,但无内在活性, 故 为量效关系。
使敏感菌受到抑制, 不敏感菌 不产生效应,但能阻断激动药 13 有效量:出现疗效的剂 乘机在体内繁殖生长, 造成新与受体结合,因而对抗或取消的感染,称为二重感染。
药理学第一章绪论药物:是指可以改变或查明机体的生理功能及病理状态,用于预防、诊断和治疗疾病的物质。
药理学:研究药物与机体(含病原体)相互作用规律的学科第二章药效学药物效应动力学(药效学):是研究药物对机体的作用及作用机制的生物资源科学。
药物作用:是指药物对机体的初始作用,是动因。
药理效应:是药物作用的结果,是机体反应的表现。
治疗效果:也称疗效,是指药物作用的结果有利于改变病人的生理、生化功能或病理过程,使患病的机体恢复正常。
对因治疗:用药目的在于消除原发致病因子,彻底治愈疾病。
对症治疗:用药目的在于改善症状。
药物的不良反应:与用药目的无关,并为病人带来不适或痛苦的反应。
1、副作用:在治疗剂量时出现的与治疗无关的不适反应,可以预知但是难以避免。
2、毒性反应:药物剂量过大或蓄积过多时机体发生的危害性反应,比较严重,可以预知避免。
3、后遗效应:停药后机体血药浓度已降至阈值以下量残存的药理效应。
4、停药反应:突然停药后原有疾病的加剧现象,双称反跳反应。
5、变态反应:机体接受药物刺激后发生的不正常的免疫反应,又称过敏反应。
6、特异性反应:以效应强度为纵坐标,药物剂量或药物浓度为横坐标作图可得量-效曲线。
最小有效量:最低有效浓度,即刚能引起效应的最小药量或最小药物浓度。
最大效应:随着剂量或浓度的增加,效应也增加,当效应增加到一定程度后,若继续增加药物浓度或剂量而效应不再继续增强,这一药理效应的极限称为最大效应,也称效能。
效价强度:能引起等效反应(一般采用50%的效应量)的相对浓度或剂量,其值越小则强度越大。
质反应:药理效应不是随着药物剂量或浓度的增减呈连续性量的变化,而表现为反应性质的变化。
治疗指数:LD50/ED50,治疗指数大的比小的药物安全。
受体:一类介导细胞信号转导的功能蛋白质,能识别周围环境中某种微量化学物质,首先与之结合,并通过中介的信息放大系统,出发后续的生理反应或药理效应。
能与受体特异性结合的物质称为配体,能激活受体的配体称为激动药,能阻断受体活性的配体称为拮抗药。
药理学一、名词解释:1不良反应:对机体带来不适,痛苦或损害的反应。
2血浆半衰期:是指体内血药浓度下降一半所需要的时间,是表示药物消除速度的一种参数。
3选择性作用:在一定剂量范围内,多数药物吸收后,只对某一.两种器官或组织产生明显的药理作用,而对其它组织作用很小甚至无作用,药物的这种特性称为选择性。
4激动剂:药物与受体有较强的亲和力,也有较强的内在活性。
它兴奋受体产生明显效应。
5拮抗剂:药物与受体亲和力较强,但无内在活性,故不产生效应,但能阻断激动药与受体结合,因而对抗或取消激动药的作用。
6部分激动剂:本类药物与受体的亲和力较强,但只有弱的内在活性,能引起较弱的生理效应,较大剂量时,如与激动药同时存在,能拮抗激动药的部分效应。
7半数致死量(LD50):如以死亡为指标,则称为半数惊厥量或半数致死量。
8安全范围:有人用1%致死量与99%有效量的比值来衡量药物的安全性,5%致死量与95%有效量之间的距离称为药物的安全范围。
9生物利用度:指药物吸收进入血液循环的速度和程度,生物利用度高,说明药物吸收良好,反之,则药物吸收差。
10首关消除:口服某些药物时,在胃肠道吸收后,经肝门静脉进入肝脏,在进入体循环前被肠粘膜及肝脏酶代谢灭活或结合贮存,使进入体循环的药量明显减少。
称首关消除。
12.首过效应:口服经门静脉进人肝脏的药物,在进人体循环前被代谢灭活或结合储存,使进人体循环的药量明显减少。
11肝肠循环:药物自胆汁排泄到十二指肠后,在肠道被再吸收又回到肝脏的过程12量效关系:在一定的范围内,药物的效应与靶部位的浓度成正相关,而后者决定于用药剂量或血中药物浓度,定量地分析与阐明两者间的变化规律称为量效关系。
药物剂量与效应之间的规律性变化为量效关系。
13有效量:出现疗效的剂量。
14肝药酶诱导剂:是指有些药物长期使用后能加速肝药酶的合成并增强其活性,这类药物就称为肝药酶诱导剂。
15最小有效量:在一定剂量范围内,随剂量的增加药物效应逐渐增强,出现疗效的最小剂量称为最小有效量。
16耐药性:是在长期应用化疗药物后,病原体对药物产生的耐受性。
17身体依赖性:是由反复用药造成的一种适应状态,中断用药产生一系列痛苦难以忍受的戒断症状。
18抑菌药:指仅有抑制病原菌生长繁殖而无杀灭作用的药物19首剂现象:即部分患者首次给予哌唑嗪(2mg以上)后出现直立性低血压、心悸、昏厥等。
20稳态浓度:按一级消除动力学规律,如恒速静脉滴注药物,血药浓度平稳上升,没有任何波动,约经5个半衰期达到稳态浓度,此时给药速率与消除速率达到平衡,其血药浓度称为稳态浓度。
21反跳现象长期用药因减量太快或骤然停药所致原病复发加重的现象。
22半数有效量:是指药物在一群动物中引起半数动物阳性反应的剂量23二重感染:正常人体内的菌群处于一种平衡共生状态,长期应用广谱抗生素后,使敏感菌受到抑制,不敏感菌乘机在体内繁殖生长,造成新的感染,称为二重感染。
24后遗效应:指停药后血浆药物浓度已降低到浓度以下时残存的生物效应25抗菌谱:抗菌药物的抗菌作用范围。
26抗菌活性:抗菌药物抑制或杀灭病原微生物的能力称为抗菌活性27钙拮抗剂:主要通过阻断心肌和血管平滑肌细胞膜上的钙离子通道,抑制细胞外钙离子内流,使细胞内钙离子水平降低而引起心血管等组织器官功能改变的药物。
28治疗指数:药物的半数致死量(LD50)和半数有效量(ED50)的比值,用以评价药物的安全性,治疗指数大的药物相对较安全。
29替代疗法:用于补充身体内生理剂量不足的治疗方法,用于治疗急慢性肾上腺皮质功能不全,脑垂体前叶功能减退症及肾上腺次全切除术后。
30细菌耐药性:细菌耐药性是细菌产生对抗生素不敏感的现象,产生原因是细菌在自身生存过程中的一种特殊表现形式。
耐药性可分为固有耐药和获得性耐药。
31副作用:在治疗剂量时出现的与治疗目的无关的作用,可能给病人带来不适或痛苦。
药理学:药理学是研究药物与机体相互作用规律及其原理的科学。
药效学:药效学是研究药物对机体的作用或在药物影响下机体细胞功能如何发生变化。
药动学:药动学是研究药物的吸收、分布、生物转化和排泄等体内过程的变化规律。
药物:指用以防治及诊断疾病的物质。
在理论上,凡能影响机体器官生理功能及细胞代谢的物质都属药物范畴。
对药物的基本要求安全,有效,故对其质量,适应症、用法和用量均有严格的规定,符合有关规定标准的才可供临床应用。
制剂:是药物经加工后制成便于病人使用,能安全运输,贮存,又符合治疗要求的剂型如片剂、注射剂、软膏等。
效能:药物所能达到的最大效应的能力就是该药的效能,即最大效应。
如再增加药物剂量,效应不再进一步增强。
效价强度:产生相同效应的各个药物在其达到一定治疗强度时所需要的剂量。
最小有效量:刚能引起效应的剂量称最小有效量,亦称阈剂量。
半数有效量:能引起半数实验动物阳性反应的剂量。
半数致死量:引起50%实验动物死亡的剂量。
对因治疗:应用药物消除致病原因的治疗。
如抗生素杀灭体内的致病微生物。
对症治疗:应用药物来减轻或消灭疾病症状的治疗。
如发烧时的解热作用。
副作用:在治疗剂量时出现的与治疗目的无关的作用。
如阿托品引起的口干。
毒性反应:由于用药剂量过大而产生的药物中毒反应,对机体有明显损害甚至危及生命。
可有急性毒性、慢性毒性急特殊毒性。
后遗效应:停药后血浆药物浓度已降到阈浓度以下时所残存的生物效应。
变态反应:人体对药物过敏所引起的反应,与用药剂量无关。
选择性作用:治疗剂量的药物吸收入血后,只对某个或几个器官组织产生明显的作用,对其他器官组织作用很小或不发生作用。
质反应:药物效应以阳性或阴性表示的反应。
量反应:可以数量分级表示的药理效应如血压、心率、呼吸等。
治疗指数:指药物安全性的指标,以LD50/ED50的比值表示,此值越大越安全。
安全范围:指ED95与LD5之间的距离。
受体激动剂:能激活受体,对相应受体有较强的亲和力,也有较强的内在活动的药物,如异丙肾上腺素。
受体拮抗剂:与受体是亲和力较强,但无内在活性,它能阻断激动药与受体的结合,如阿托品。
首关消除:口服某些药物,经肝门静脉进入肝脏,在进入体循环前被代谢灭活或结合贮存,使进入体循环的药量明显减少,这种现象称为首关效应或第一卡关效应。
负荷剂量:为使血药浓度迅速达到稳态水平,在常规给药前应用的一次剂量。
时量曲线:血浆中的药物浓度随时间的推移而发生变化的规律,以血药浓度为纵坐标、时间为横坐标作图即时量曲线。
肝肠循环:自胆汁排入十二指肠的结核型药物在小肠中经水解后再吸收的过程。
血浆蛋白结合率:药物在进入血液后部分与血浆蛋白结合,治疗剂量下药物与血浆蛋白结合的百分率称血浆蛋白结合率。
血浆半衰期:是指血浆中药物浓度下降一半的时间。
生物利用度:指药物被机体吸收进入体循环的相对量和速度。
稳态浓度:恒速、恒温给药是,约经5个半衰期,此时给药速度与消除速度相等即达到了稳态药浓度。
肝药酶诱导剂:指能增强药酶活性,加速其他药物代谢的药物,如苯巴比妥等。
肝药酶抑制剂:只能抑制药酶活性,减慢某些药物代谢的药物,如西咪替丁等。
零级消除动力学:当药量过大,超出体内消除能力,机体以其最大能力消除药物,消除速度与血药浓度无关,即恒量消除。
当血药浓度下降至最大消除能力以下时,则按一级动力学消除,故半衰期不固定。
一级消除动力学:药物以恒比消除,消除速度与血浆中药物浓度成正比。
消除半衰期是恒定的。
多数药物以此方式消除。
有效量:比最小有效量大,对机体产生明显效应,但不引起毒性反应的剂量。
最小有效量:为刚能引起效应的剂量。
中毒量:引起毒性反应的剂量。
极量:由国家药典明确规定允许使用的最大剂量。
极量比治疗量大,但比最小中毒量小,为医生用药选量的最大限度。
安慰剂:是临床研究中作为对照物质应用的无药理活性的药剂。
药物相互作用:联合应用两种或两种以上药物时,使原有的药物效应增强、不良反应减少或效应减弱。
耐受性:连续用药一段时间后,药物效应逐渐减弱,需增加剂量才能达到相等强度的效应。
快速难受性:有些药物在短期内反复应用时机体即产生耐受现象,如麻黄碱在连续注射数次后即可产生。
交叉难受性:指机体对某一药物产生难受性后,对另一药物的敏感性亦降低的现象。
耐药性:指长期应用化疗药物后,病原体或病原微生物对药物产生的耐受性。
身体依赖性:是反复应用某些药物后造成的一种适应状态,中断用药则产生一系列难以忍受的戒断症状。
精神依赖性:是指反复应用某些药物后使人产生一种愉快满足的感觉,在精神上驱使人们是周期性地连续用药的欲望,断药后不出现戒断症状。
神经递质:能够传递神经信息的化学物质称为神经递质。
化学传递:神经冲动到达神经末梢,使神经末梢释放化学物质,用作于突触后膜上的受体而影响下一级神经元或效应器细胞的活动,这一过程称为化学传递。
M效应;兴奋M受体产生的一系列效应称M效应。
拟胆碱药:药物对机体产生的效应与胆碱能神经产生效应相似,这类药物称为拟胆碱药。
调节麻痹:由于睫状肌上的M受体被阻断,睫状肌松弛,悬韧带拉紧,晶状体变扁平,屈光度变小,视近物不清,这种现象称为调节麻痹。
调节痉挛:兴奋睫状肌上的M受体,使睫状肌收缩,悬韧带放松,晶状体变凸,屈光度增加,视近物模糊,这种现象称为调节痉挛。
除极化型肌松药:是指能与Nm受体结合,使其产生持久的除极化作用,对ACh和其他兴奋药不再产生反应,导致骨骼肌松弛的药物。
非除极化型肌松药:是指能与Nm受体结合,但不激动受体,反而阻断ACh与Nm受体结合,使骨骼肌松弛的药物。
儿茶酚胺类:肾上腺素,去甲肾上腺素、异丙肾上腺素和多巴胺等结构中都含有儿茶胺结构,故称为儿茶酚胺类。
竞争性α受体阻断药:与α受体的结合比较松弛,易于解离,其α受体阻断药作用可被大剂量儿茶酚胺所取消。
非竞争性α受体阻断药:能与α受体牢固结合,大剂量茶酚胺不能所取消阻断作用。
全身麻醉药:是一类能抑制中枢神经系统,使意识、痛觉及其感觉和反射消失,骨骼肌松弛,利于外科手术进行的药物。
复合麻醉:临床上为克服单一全麻药麻醉时的缺陷,减少麻醉药的用量和提高麻醉的安全性,增强麻醉效果,在麻醉前或麻醉中采用联合药的麻醉方法,称为复合麻醉。
基础麻醉:在病人进入手术室之前给以大剂量的催眠药,使病人到达深睡眠状态,可减少麻醉药用量,使麻醉过程平稳。
诱导麻醉:应用作用迅速的全麻药如硫喷妥钠,使迅速进入外科麻醉期,以避免兴奋期的各种症状。
局麻药:局部麻醉药是一类能阻止局部神经冲动的发生与传导,使局部感觉暂时消失以利于手术进行的药物。
表面麻醉:是将穿透性较强的局麻药应用到局部粘膜表面,使粘膜下神经末梢麻醉。
浸润麻醉:是将局麻药注入手术部位的皮内,皮下或深部组织中,使局部受药液浸润的神经末梢传导阻塞。
传导麻醉:是将局麻注入神经干周围,阻滞其传导,使该神经所支配组织产生局部麻醉。