药物性肺损伤PPT课件

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药物性肺损伤.

一、急性与亚急性
急性与亚急性起病的表现有发热与咳嗽、呼吸困难、呼吸频率、心率加快，肺内散在干罗音，偶有紫绀。
一、急性与亚急性
胸片表现为明显的结节网状的弥漫性病变，极似肺水肿
血中嗜酸性细胞升高低氧、低碳酸血症肺功能为典型的限制性通气功能障碍镓扫描常阳性开胸活检提示有肺泡壁细胞损伤，淋巴 - 巨噬细胞性
病例五
1月30日查胸部CT示肺部感染，应用哌拉西林他唑巴坦抗感染13天
于2月13日复查胸部CT示病变明显加重，2月14日改用美罗培南抗感染
2月19日复查胸部CT病变进一步加重，患者气短明显，肺底可闻爆裂音，停美罗培南，改为头孢哌酮舒巴坦，予甲强龙40 mg每日2次，四天后改口服强的松10mg 每日3次
诊断
Camus等认为药物性间质性肺疾病引起的呼吸衰竭发生不可预测、进展迅速，诊断常困难，准确诊断依据临床、放射、组织学证据，但经常是排除诊断。
诊断
诊断药物性急性肺损伤需具备以下几点： 1. 用药后短时间内出现缺氧症状，气短加
重，血气示低氧、低二氧化碳，可伴发热； 2. 停药后应用糖皮质激素病情迅速好转，
病程长可遗留肺部纤维条索影。 3. 不停用药物，即使应用糖皮质激素病变
仍可进展。
鉴别诊断
本病需与以下疾病鉴别： 1. 急性间质性肺炎：也可短时间出现气短、可伴有发
热，但对激素治疗反应不如药物性急性肺损伤； 2. 真菌性肺炎：听诊无爆裂音； 3. 细菌性肺炎：例高热、胸闷、气短、呼吸困难发生前用药较复杂，胸部CT有肺纤维化表现，激素冲击后，症状明显好转，胸部CT好转，支持急性药物性肺损伤诊断。患者应用过化疗药如环磷酰胺、表阿霉素及美罗华治疗，以上药物也可引起急性或慢性药物性肺损伤。但患者出院后 2个月，再次就诊于本院血液科应用上述药物无上述症状。故高度怀疑为哌拉西林他唑巴坦引起的药物性急性肺损伤。

ALI与ARDSppt课件

1992年在西班牙召开ARDS欧美联席会议上，提出急性（Acute）代替成人（Adult），并引入 ALI为ARDS前期，而 ARDS为内发病率为213人/10万，其病死率可达40 70%，若伴脓毒血症则高达90%
我国ARDS患者也很多，只是限于各种条件，发病率及死亡率难以准确统计，大多数报道在511人/10万及5070%左右
-
18
肺血管内皮细胞（EC）
肺EC损伤是ARDS发生的早期环节，EC不仅作为被动的靶细胞，还通过其屏障和分泌功能，影响ARDS的发生、发展
PAF、氧自由基、LT等介质既直接损伤EC，又可通过升高EC内Ca2+ 、引起EC收缩变圆和细胞裂隙形成，增加血管通透性
TNF- a、IL-1等介质均可作用于EC，导致凝血机制亢进，促进血栓形成
治疗措施不当也可加重病情发展
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22
ALI、ARDS共同病理基础
肺泡毛细血管急性损伤，通透性增加，透明膜形成和肺泡萎陷，造成通气与血流比例失调，分流量增加
-
23
病理改变
急性期渗出期细胞增殖期纤维增殖期恢复期
-
24
急性期
发病6小时至3天内肺泡及间质的出血、水肿，肺
泡内纤维蛋白和细胞碎片蓄积，透明膜样变
ALI与ARDS的发病与全身性炎症反应综合征（Systemic Inflammatory Response Syndrome, SIRS）有关，常常是多脏器功能障碍综合征(Multiple Organ Dysfunction Syndrome, MODS)的一部分，ALI是ARDS的前期病变，它们是MODS在肺部的突出表现
细胞：多形核白细胞（PMN）单核-巨噬细胞

呼吸机相关性肺损伤PPT课件

成的病理改变本世纪初成人呼吸机相关性肺损伤的临床意义得以明确
病理生理学特征
肺内压力生理损伤因素高肺容量通气低肺容量通气生物损伤因素
肺内压力
肺膨胀压力=气道阻力+惯性阻力+肺部的弹性阻力当气体流速为0（例如：吸气终末）时，维持肺部膨胀的
力量为跨肺压（肺泡压减胸内压）
肺内压力
学的影响）。
末的跨肺压限定在25cm水柱，死亡率有下降。理论上，复张手法能够降低呼吸机相关性肺损伤的发生 • 但复张手法的作用尚不确定。
高频振荡通气
高频振荡通气（HFOV）是采用高频（高达15次/秒）振荡能产生小潮气量（有时会小于生理死腔的潮气量）的一种技术。理论上说，这是降低呼吸机相关性肺损伤最理想的技术。
• 俯卧位可以使存在严重低氧血பைடு நூலகம்（PaO2/FiO2<100mmHg）的ARDS患者的死亡率下降约10%。
部分或完全体外循环支持
避免采用机械通气，改用体外膜肺氧合（ECMO）将部分体外循环支持和机械通气相结合也是可行的；此法
能降低维持生命所需的通气强度，通过体外回路来清除二氧化碳。 • 初步结果支持这种方法，但仍有待进一步的研究
药物干预
神经肌肉阻断剂抗炎药物和干细胞
神经肌肉阻断剂
因为呼吸极度困难，ARDS患者常出现“人机对抗”，这种情况会加重呼吸机相关性损伤。
氧合指数<150mmHg的ARDS患者神经肌肉阻断剂48小时的患者的校正后的90天内死亡率低
于安慰剂对照组，且不会增加呼吸肌无力的发生。
抗炎药物和干细胞
• 由于近期发表的两项大型多中心研究表明HFOV并不能改善 ARDS患者的预后，不推荐为ARDS患者的一线治疗方法

药物毒理学课件第8章药物对呼吸系统的毒性作用(1)

常见的引起肺纤维化药物有：胺碘酮、甲氨蝶呤、环磷酰胺、白消安、博来霉素、麦角新碱、肼屈嗪、苯妥英钠、青霉素、红霉素、肼苯哒嗪和呋喃妥因等。
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五、肺气肿肺气肿是指肺充气过度，肺脏终末细支气管远端
部分(包括呼吸细支气管、肺泡管、肺泡囊和肺泡)膨胀或破裂，以致肺功能减退而引起的一种阻塞性肺疾患，常继发于慢性支气管炎、支气管哮喘和肺纤维化。
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中性粒细胞、单核细胞和巨噬细胞在吞噬颗粒物或病原微生物时会产生大量的氧自由基，并可能释放到周围的组织中。氧自由基损伤在中毒性肺炎引起的肺水肿的发病机制中具有重要作用，还有吞噬细胞释放的炎症因子。氧化剂不仅损伤 DNA、脂质和蛋白质，还会诱发肺部病变。
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三、肺的毒性介质正常肺内含有大量的内源性细胞因子和炎症介质
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（1）镇痛药如美沙酮、可待因和喷他佐辛等。
（2）解热镇痛药如乙酰水杨酸、优布芬、对氨基水杨酸、柳氮磺吡啶等。
（3）降压药如卡托普利、肼苯哒嗪、氢氯噻嗪、硝苯地平、地尔硫卓、维拉帕米和普萘洛尔。
（4）抗肿瘤药如甲氨蝶呤、阿霉素、丝裂霉素、环磷酰胺、卡氮芥、柔红霉素和阿糖胞苷等。
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呼吸膜
间隙
上皮基底膜
肺泡上
C02
皮细胞
肺泡表面活性物质层
肺泡腔
毛细血管基底膜
毛细血管内皮
红
02
细
胞
毛细血管腔
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呼吸系统对药物的易感性的原因有： 1．呼吸系统直接暴露于空气中，空气中的毒
物或吸入性药物通过吸入的方式与呼吸系统接触产生毒性作用。
2．呼吸系统接受全部心脏的排血量，肺泡周围有丰富的毛细血管网，并且与其他器官相比肺泡离毛细血管较近，药物容易通过扩散的方式抵达肺泡，因此血源性药物与肺组织接触的机会明显增加，易对肺产生毒性作用。

急性肺损伤和急性呼吸窘迫综合征课件

临床特点与诊断
01
低氧血症
由于肺部的气体交换受损，患者通常会出现低氧血症。
02
03
诊断标准
根据柏林定义，急性呼吸窘迫综合征的诊断需要满足以下标准： 1) 发病后72小时内出现呼吸困难；2) 胸部X线或CT显示双肺弥性浸润影；3) 持续的低氧血症
04 ，需要机械通气治疗。
呼吸困难
患者通常有严重的呼吸困难，这是急性呼吸窘迫综合征的主要症状。
细胞凋亡和坏死
肺泡上皮细胞凋亡和坏死，导致肺组织进一步损伤和修复障碍。
细胞因子和炎症介质
促炎细胞因子
如IL-1、IL-6、TNF-α等；
抗炎细胞因子
如IL-4、IL-10等；
炎症介质
如前列腺素、白三烯、活性氧等。
03
急性呼吸窘迫综合征的病理生理和临床特点
病理生理机制
• 炎症反应：急性呼吸窘迫综合征是由炎症反应引发的，特别是肺部炎症。炎症反应可以导致肺部血管通透性增加，液体渗出，影响肺部的气体交换。
呼吸机模式选择
采用适当的机械通气模式，如同步间歇指令通气 (SIMV)、压力支持通气(PSV)等。
潮气量与呼吸频率
根据患者的病情和肺功能情况调整潮气量和呼吸频率。
3
呼气末正压通气(PEEP)
应用适当的PEEP水平，以改善氧合和肺泡萎陷。
液体管理和营养支持
液体管理
根据患者的尿量和血压情况，控制液体输入量，保持出入量平衡。
营养支持
给予患者足够的营养支持，包括肠内或肠外营养，以维持机体代谢需要。
抗炎和免疫调节治疗
抗炎治疗
使用糖皮质激素或其他抗炎药物，减轻肺部炎症反应。
免疫调节治疗

药物性肺损害的危险因素及其预防

病机制完全不明的肺静脉栓塞症，但对于许多病变类型来说，根据危险因素来推测肺损害的发生和预后较困难。这种病变的多样性也见于应用胺碘酮和甲氨蝶呤。确定危险因素和预防发病并非容易，因此本文针对日本国内诱发肺损害病例数较多、危险因素分析较明确的药物进行介绍。
二、有代表性的危险因素具
表２胺碘酮所致肺损害的危险因素
１．男性
２４．０岁以上
３胸部异常阴影或者呼吸功能低下．４．长时间高浓度氧疗，高浓度氧状态下进行人工呼吸或麻醉５．含碘造影剂６．与剂量的关系 ①发病率呈剂量依赖性 ② 低剂量（０ｍ／）２０ｇ１发生率低（．％一．％）３０１０５ ③ 高剂量５０ｇ１时发生率５一１％。２０ｇ１０ｍ／３％５１０ｍ／３时达５％０ ④发生率与严重程度无关，即低剂量发病也应注意其
维普资讯
日本医学介绍２００７年第２８卷第３期
药物性肺损害的危险因素及其预防
金派
［关键词】药物性肺损害；危险因素；间质性肺炎；抗癌药
突
肺、皮肤与肝脏都是容易出现药物毒性反应的脏器。皮肤和肝脏的共同点是致病药物多
一
、
面，药物性肺损害的发病机制与危险因素密切
相关。细胞毒性药物随着年龄和剂量的增加更
研究药物性肺损害的危险因素时应该注意
以下几点： ①危险因素是由临床诊断的病例总结出来的，但所收集的病例不是根据统一标准来诊断的，诊断依据较模糊； ②某种药物可引起多种肺损害病变类型，而不能局限于特定危险

放射性肺损伤PPT课件

预防比治疗更重要！
放疗前了解患者一般情况、肺功能、是否行化疗等；设计放疗计划时，了解并限制正常肺组织所照射的体积及剂量；放疗中密切观察，如对渐进性的咳嗽、呼吸困难应及时处理，明确诊断。
根据放射性肺损伤分级标准(CTCAE 4.0)
建议治疗原则如下：
1级：观察；
2级：无发热，密切观察±对症治疗±抗生素；
升高； (3)C反应蛋白、血清LDH、血沉等可能升高； (4)轻者仅在剧烈活动时测得的动脉血气分析氧分压下降，症状严重
者静息时即可能测得血氧分压下降； (5)与疗前基线水平相比，肺功能异常主要表现为弥散功能减低，也
可伴有肺容量降低，肺通气功能降低，呼吸频率可能增加。另外，在通气动力学方面，可见肺顺应性降低，小气道阻力增加。
(4)激素剂量：根据病情轻重，以及症状控制情况调整个体化给药。换算成强的松等效剂量，通常情况下，推荐的糖皮质激素初始剂量30～40 mg／d，分2次口服。按照该等效剂量足量给药2～4周若症状和胸部影像明显好转，并且症状稳定1周以上，可开始逐步减量。每周减量10～15 mg强的松，观察病情变化，若减量太快致症状反跳，排除由感染所致后，需将剂量调回前一有效剂量，延长该剂量使用时间，减缓减量速度。使用总时间达4～6周。
(2)给药途径：激素可静脉或口服给药，首选口服给药。口服给药指征：①3级放射性肺损伤症状稳定后；②3级放射性肺损伤无明显缺氧；③2级放射性肺损伤伴有发热。静脉给药指征：①症状急性加重；②静息下明显呼吸困难； ③缺氧；④高热；⑤CT显示渗出改变明显；⑥4级放射性肺损伤。
(3)糖皮质激素种类的选择：推荐包括口服强的松、地塞米松或静脉地塞米松、甲强龙。优先推荐口服强的松。地塞米松起效快，抗炎效力强，在症状较重或病情较急时推荐静脉使用地塞米松；但因地塞米松对下丘脑一垂体一肾上腺轴的明显抑制作用，不适宜长疗程用药，在呼吸困难明显好转或3级放射性肺损伤患者症状稳定到2级后(一般静脉用药时间1～2周)应换成等效剂量的强的松再逐步减量。甲强龙在肺泡中浓度较其他激素高；达峰时间是地塞米松的1/10～1/20；对下丘脑—垂体一肾上腺轴的抑制作用仅为地塞米松的1／10，与强的松近似。但在放射性肺损伤治疗中，尚无将甲强龙与地塞米松或强的松进行比较的研究。

急性肺损伤和急性呼吸窘迫综合征

是全身炎症反应综合征在肺部的表现
多种炎症介质、免疫细胞参与
1
2
致病因子→激活单核吞噬细胞系统→炎性因子释放→激活中性粒细胞→白细胞与血管内皮细胞粘附分子表达↑→白细胞集聚→释放氧自由基、蛋白水解酶、血小板激活因子等→损伤内皮细胞→通透性↑→肺间质水肿，严重时肺泡上皮损伤→水肿加重
3
FOUR
第四节临床表现与分期
点击此处添加正文，文字是您思想的提炼，为了演示发布的良好效果，请言简意赅地阐述您的观点。
01
临床表现
呼吸困难，顽固性低氧血症（早期即出现），双肺弥漫性阴影（后期），血气分析-氧合指数（PaO2/FiO2）。
02
ALI评分
区分ALI的严重程度
ARDS分期
01
四．液体管理：严格限制液体输入
五．体外膜肺氧合
六．营养代谢支持
七．维护重要脏器功能
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《危重病医学》第二十二章急性肺损伤和急性呼吸窘迫综合征
指由各种非心源性原因所导致的肺毛细血管内皮和肺泡上皮损伤，血管通透性增高的临床综合征，表现为急性、进行性加重的呼吸困难、顽固性低氧血症和肺水肿。，死亡率极高
早期→ALI(轻、中度),重度的ALI→ARDS
第一期:急性损伤期，呼吸加快,过度通气,氧分压在正常低限；
02
第二期:稳定期，发病后 1-2天,呼吸增快,PaO2 下降, X线显示双肺细网状浸润阴影；
03
第三期:急性呼吸衰竭期，呼吸困难加重,PaO2进一步下降,给氧难纠正,X 线出现典型第四期:终末期，严重缺氧和高碳酸血症,导致心衰、休克、昏迷,胸片呈 “白肺” 。

化疗药物的毒副作用及防治方法PPT课件

4229自考冲刺复习题(一）单项选择1．机会研究的主要目的是对（）进行分析，寻找投资机会，鉴别投资方向，选定项目，确定初步可行性研究范围，确定辅助研究的关键方面。

A．政治经济环境B．市场环境C．供求关系D．国民生产总值2．在市场经济条件下，（）是反映投资机会的最佳机会的重要来源。

A．汇率B．市场C．政策D．供求关系3．在投资机会研究阶段，机会研究的重点是（），鉴别投资方向，选定建设项目。

A．投资市场的调查B．投资环境的分析C．投资风险的预测D．投资目标的定位4．方案评价与选择的方法很多，一般可归纳为三类，下面（）不属于其中。

A．经验判断法B．数学分析法C．案例比较法D．实验法5．（）的工作是投资项目的首要环节和重要方面，对投资项目能否取得预期的经济、社会效益起着关键作用。

A．项目策划和决策阶段B．项目实施前的准备工作阶段C．项目实施阶段D．项目建成和总结阶段6．建设项目具有（）的特点，一旦投资下去，工程建起来了，设备安装起来了，即使发现错了，也很难更改，损失很难挽回。

A．周期长B．投资大C．风险大D．不可逆转性7．全面准确地了解和掌握决策分析与评价有关的（）是决策分析和评价的最基本要求。

A．信息B．资料数据C。

国家颁布的有关项目评价的基本参数和指标D．有关项目本身的市场、原材料、资金来源等各项数据资料。

8．在项目决策分析与评价时，对包括较多难以定量化的抽象因素（如社会因素、心理因素、道德因素等）的决策问题进行分析时，（）是绝不可少的。

A．数学分析法B．实验法C．经验判断法D．问卷法9．动态分析方法是指在项目决策分析与评价时考虑资金的（），用复利计算方法计算，从而进行价值判断的一种方法。

A．利率B．计息期C．汇率D．时间价值10．项目建议书着重从客观上对拟建项目的（）做出分析，并初步分析项目建设的可能性。

A．充分性B．必要性C．充要性D。

可行性（二）多项选择题1．初步可行性研究的目的是（）。

A．判断项目的构想是否有生命力B．评价是否应当开始进行详细的可行性研究C．评价是否应当开始进行辅助研究D．论证机会研究E．鉴别投资方向2．下面选项中（）属于可行性研究的内容。

肺挫伤ppt课件

肺挫伤
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肺挫伤
定义：通俗的讲就是胸部钝性伤下方的一块肺的乌青血肿。肺挫伤的发生是由于强大暴力作用于胸壁，使胸腔容积缩小，增高的胸内压力压迫肺脏，引起肺实质出血、水肿；外力消除后变形的胸廓回弹，在产生胸内负压的瞬间又导致原损伤区附加损伤。
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肺挫伤
一、致伤机制
普遍认为是由直接暴力损伤和炎症反应导致的继发性损伤两部分构成： (1)直接暴力损伤。由于强大的暴力作用于胸壁，使胸腔骤然缩小，增高的胸内压力作用于肺脏，引起肺实质的出血、水肿。外力消除后，变形的胸廓弹回，在产生胸内负压的一瞬间又导致原来损伤区的附加损伤。 (2)炎症反应导致的继发性损伤。
（九）吸氧吸氧5-10L/min
肺挫伤的治疗
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肺挫伤
二、病理与生理变化
病理改变：主要为挫伤区外观呈暗紫色，含气少，不易萎缩。严重肺挫伤合并肺撕裂伤常形成肺内血肿及肺内假性气囊肿，并发肺不张、血气胸等。镜下可见肺毛细血管破裂，间质及肺泡内血液渗出，间质水肿，细胞液及渗出液广泛充满肺泡内，肺泡问质出血。生理改变：主要表现在炎症递质的释放破坏肺泡的正常结构，从而影响肺的气体交换。
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肺挫伤
CT检查
试验表明，CT对肺挫伤的评价与活检结果基本一致，无假阳性。现多数学者认为CT诊断肺挫伤的准确性高于X线胸片，且肺挫伤常继发于其它严重胸伤，为快速准确了解胸部创伤情况，有条件的单位高速螺旋CT检查作为早期主要诊断方法，是确诊的最主要手段。
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常用抗肿瘤药物相关性肺损伤

常用抗肿瘤药物相关性肺损伤王超颖;王洁【摘要】抗肿瘤药物的肺损伤是引起呼吸衰竭的重要原因之一。

经典化疗药物肺损伤的发病率似乎很低，但是随着肿瘤发病率的升高及新型抗肿瘤药物出现，肺损伤的发生越来越多见。

文献报道的抗肿瘤药物相关性肺损伤发生率约10％，以浸润性肺疾病（infiltrative lung disease，ILD）为主要表现，包括肺间质纤维化、过敏性肺炎、非特异性间质性肺炎、弥漫性肺泡损伤及肺泡出血所致的ARDS等。

诊断是一种排它性诊断，需排除可能引起肺损害的其他疾病；即使及时适当的治疗有效，仍有部分致死。

临床医生应了解抗肿瘤药物引起肺损伤的临床及放射学表现、相关的诊断方法、危险因素及可能机制。

本文将对以上问题进行总结。

【期刊名称】《中国肺癌杂志》【年(卷),期】2009(012)007【总页数】5页(P826-830)【作者】王超颖;王洁【作者单位】100142北京,北京大学临床肿瘤学院,北京肿瘤医院,暨北京市肿瘤防治研究所胸部肿瘤内科;100142北京,北京大学临床肿瘤学院,北京肿瘤医院,暨北京市肿瘤防治研究所胸部肿瘤内科【正文语种】中文【中图分类】R734.2抗肿瘤药物的肺损伤是引起呼吸衰竭的重要原因之一。

经典化疗药物肺损伤的发病率似乎很低，但是随着肿瘤发病率的升高及新型抗肿瘤药物出现，肺损伤的发生越来越多见。

文献报道的抗肿瘤药物相关性肺损伤发生率约10%，以浸润性肺疾病（infiltrative lung disease,ILD）为主要表现，包括肺间质纤维化、过敏性肺炎、非特异性间质性肺炎、弥漫性肺泡损伤及肺泡出血所致的ARDS等。

诊断是一种排它性诊断，需排除可能引起肺损害的其他疾病；即使及时适当的治疗有效，仍有部分致死。

临床医生应了解抗肿瘤药物引起肺损伤的临床及放射学表现、相关的诊断方法、危险因素及可能机制。

本文将对以上问题进行总结。

1 临床表现及诊断抗肿瘤药物相关性肺损伤的临床及病理改变多样（表1）且无特异性。

ARDS课件ppt课件

肺泡上皮细胞、成纤维细胞释放多种细胞因子及凝血、纤溶系统也参与
ARDS病理改变分期
渗出期 ✓ 大量PMN附壁，并浸润到肺间质和肺泡中 ✓ 毛细血管内皮损伤，大量血浆渗出 ✓ 肺泡、肺间质水肿、肺淤血、肺泡不张 ✓ 肺小动脉内微血栓 ✓ 这一时期肺功能↓与肺含水量成正比
增生期 ✓ Ⅱ型上皮细胞增生活跃
应。
ARDS患者应积极行机械通气治疗，采用肺保护性通气策略，气道平台压不应超过 30~35cmH2O。
ALI/ARDS中国诊治指南2006推荐意见二
可采用肺复张手法促进塌陷的肺泡复张，改善氧合。
补充二十碳五烯酸和γ-亚油酸，有助于改善 ARDS的氧合，缩短机械通气时间。
使用能防止肺泡塌陷的最低PEEP。 ARDS机械通气时应尽量保留自主呼吸如无禁忌症，行机械通气时采用30~45度半卧
ARDS治疗的首要措施
ALI、ARDS患者机械通气时的肺保护有创呼吸
无创呼吸
机械通气是双刃剑
❖ 提供患者继续治疗机会 ❖ 医源性并发症
– 气压伤 – 循环紊乱
趋利避害－－－注意
一治疗目标不要定得太高；二治疗压力和肺扩张不要太大。
呼衰治疗的目标只是使气体交换回复到可接受的范围
动脉氧分压(PaO2)60-65mmHg，相当于 SaO2或SpO2在90%左右。
肺容积减少，肺顺应性下降
肺间质水肿肺泡陷闭肺泡内渗出弥散功能↓
通气/血流比例失调
肺循环改变
肺毛细血管通透性↑ 肺动脉高压
氧动力学障碍
氧供DO2↓ 氧消耗VO2 氧摄取O2R↓ 氧耗的病理性氧供依赖
病理生理
● 肺容积减少：肺总量、肺活量、潮气量、功能残气量 ↓↓，严重者，参与通气的肺泡仅占1/3。 ● 肺顺应性降低：

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E.Boleti Anas Younes Kalaycioglu
注：环磷酰胺与BCNU联合使用时，通过消耗还原型谷胱甘肽及损害抗氧化层而发挥协同作用，主要致肺弥散功能下降注：CHOP与R-CHOP的肺毒性分别为30%及33%， Ⅲ°、Ⅳ°见上
ICU：2020-10-9至2020-10-18
9咳0m嗽mH、g，呼于吸2困02难0-好10转-1，8甲双强肺龙较减粗量湿为罗8音0m，g，间q断d（使原用1呼60吸mg机，，qd血，气已P用O2 10天），转回我科，4天后2020-10-22出院，激素减量至2021-1月停止，患者现在情况。
病情加重（2020-10-3）
？
咳嗽、呼吸困难较前加重，双肺少许细湿罗音，心（-）；血常规白细胞20x109/L， N94%，PLT232x109/L；吸氧时指尖氧饱和度84% ，血气氧分压47mmHg， I型呼衰胸CT ：双肺渗出性毛玻璃病变
2020-10-3 二线值班肿瘤性淋巴管炎，病情进展
一线治疗（2009-5-27至2020-8-26） • NCCN指南DLBCL一线治疗
标准： R-CHOP • 符合国产CD20单抗临床试
验 • 给予国产CD20单抗+CHOP
方案化疗5周期
2020-8-24病情PR
• 2、4周期评效PR 2020-8-24腹腔最大淋巴结7.5x4.5cm
• 不良反应：骨髓抑制II° 肝功能I°，心肾功能0°，
药物性肺损伤非霍其金淋巴瘤
胸CT：双肺片絮影及毛玻璃影
治疗
• 暂停化疗
• 上氧
• 激素甲强龙80mg ，Qd
• 不除外感染利复星抗感染
治疗3天后好转到2020-9-19
体温正常，咳嗽及喘憋好转，考虑诊断正确，治疗有效，激素减量甲强龙从80mg减至40mg，Qd 甲强龙40mg，Qd共10天到2020-9-28 临床症状及胸CT无继续好转（困惑）提高激素甲强龙80mg× 5天，Qd至2020-10-3
BCNU，BCNU+环磷酰胺毒性增加 Matthews
淋巴瘤治疗中常用治疗方案与肺损伤发生率
方案美罗华单药 CHOP R-CHOP
发生率 0.03% 11%（Ⅲ°、Ⅳ°） 8% （Ⅲ°、Ⅳ°）
参考文献 Wagner SA BERTRAND BERTRAND
ABVD R-ABVD CBV预处理
2.6% （Ⅲ°、Ⅳ°） 21%（呼吸困难） CBV 其中BCNU 600mg/m2，约50%
体
结3~4cm
病情介绍
• 入院分期检查
• 胸CT（-），腹腔盆腔CT：腹腔、腹膜后、盆腔多发肿大淋巴结 13.6X9.3cm，脾大
• 血常规 Hb80g/L，余正常，SR120mm/h，感筛（），CRP116mg/L， LDH367IU/L，余（-）骨髓细胞学及流式细胞学（-）
入院时胸腹CT
病情介绍
一般情Biblioteka 患者任X，男，43岁，既往史（-），无结核史
况
主因“双下肢肿胀17个月”于2020-5-19日入院。17个月前（2009-4）
病
双下肢肿胀，随后右下腹包块，伴盗汗、消瘦，检查发现腹腔、盆
史
腔巨大肿物，穿刺活检考虑恶性肿瘤，左腹股沟淋巴结切除活检病理：弥漫大B细胞淋巴瘤。
查
一般状况可，体温正常，心肺（-），双腹股沟多发肿大淋巴
• 近年来，抗肿瘤药物或靶向药物所致肺损伤在临床上逐渐增多，但其临床表现不典型，诊断和治疗较困难，且对它认识不足。
药源性肺损伤包括
• 药源性肺损伤包括 ①弥漫性间质性肺损伤：肺嗜酸性粒细胞浸
润综合症、间质性肺炎、肺纤维化；
②非心源性肺水肿：由于肺血管内皮损伤，血管通透性升高引起，临床少见。
流行病学
本次住院
❖ 第5周期化疗后2周（2020-9-10）无明显诱因出现发热，最高体温39℃，伴畏寒、咳嗽、少痰，活动时喘憋，自服退热药物治疗，近2天来体温正常，但仍咳嗽、喘憋，于 2020-9-17 入院。
查体：双肺（-）血常规： WBC 7.35X109/L, N79%， Hb130g/L, PLT378X109/L, 血生化:LDH 1482IU/L，余正常
可能的诊断？
入院后体温变化
最后诊断
• 非霍奇金淋巴瘤Ⅳ期B 弥漫大B细胞型，侵及双侧腹股沟淋巴结，侵及腹腔、腹膜后、盆腔淋巴结，侵及右腰大肌、右髂腰肌、闭孔内肌
• 药物性肺损伤
药物性肺损伤（Drug-induced lung injury）
• 药物性肺损伤指在正常使用药物进行诊断、治疗和预防疾病时,由所用药物直接或间接引起的肺部疾病。属药物不良反应的一种。
• 化疗后发病率为3-15% • 引起肺损伤药物：细胞毒性药物、抗生素、心血管药物、中枢神经
药物、神经节阻滞剂、非甾体类抗炎药、口服降糖药。 • 淋巴瘤治疗方式与肺损伤
治疗类型放疗化疗
大剂量化疗
不良反应
参考文献
放射性肺炎，进行性纤维化
Hoppe
博莱霉素，甲氨蝶呤，粒细胞集 Yokose N 落刺激
病情加重于2020-10-9转ICU病房
❖上述治疗6天后症状加重，血气PO2 30mmHg， PCO2 39mmHg，双肺呼吸音粗，呼吸40次/分 ❖入住ICU：继续原治疗+无创呼吸机+甲强龙160mg,qd+泰能改为特治星+SMZ+丽科伟+卡泊芬净，加用丙球， ❖院外呼吸科会诊：考虑细菌、病毒、真菌感染，同时检测CMV、 G、GM
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药物性肺损伤
医者人之司命，如大将提兵，必谋定而后战。
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淋巴瘤治疗中肺部常见问题
肿瘤感染细菌真菌病毒肺孢子药物性肺损伤
结核
我科淋巴瘤患者的肺部改变
药物性肺损伤
真菌
淋巴瘤
内容
• 病例介绍 • 药物性肺损伤 • 经验 • 问题
ICU会诊抗感染治疗：细菌、真菌、病毒、卡肺、其他
治疗方案调整：泰能、丽科伟、卡泊芬净、SMZ，继续甲强龙80mg,qd(从 2020-9-28号开始)
抗感染
我院呼吸科会诊双
肺病变以背侧为主，与体位有关，继续抗感染
我科：考虑诊断 I型呼衰明确，按药物性肺损伤治疗，激素量可，已经2周余，疗效不好，且长期使用激素，可能并发肺部感染（细菌、真菌、病毒、卡式肺囊虫、病毒），淋巴瘤侵及肺可能性不大

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