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EGFR突变的非小细胞肺癌患者一线治疗 ppt课件

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EGFR突变型肺癌处理PPT教案

EGFR突变型肺癌处理PPT教案
（1）同意； （2）不同意
一线化疗过程才知道的EGFR突变型NSCLC，不 推荐立即转换或联用EGFR TKI；
（1）同意； （2）不同意
一线化疗过程才知道的EGFR突变型NSCLC，建 议将EGFR TKI作为维持治疗或二线使用
（1）同意； （2）不同意
早期EGFR突变型肺癌的处理
您的观点： 1. 所有患者均行术后辅助EGFR TKI治 疗
A 同意；B 不同意
2. 仅对淋巴结转移患者行辅助EGFR TKI治疗
A 同意；B 不同意
BR. 19 和 Azzoli 研究
BR.19: 非选择患者：有害？
Azzoli研究:突变患者：有益倾向？
N2(3A-4期) 新辅助靶向治疗：个案报道
Lung Cancer, 2007 58, 149-155（日本）EGFR活化突变 J Clin Oncol. 2008 26(25):4205-7（荷兰）EGFR活化突变 Onkologie. 2009 Nov;32(11):674-7.（俄罗斯） EGFR活化突变 Am J Med Sci. 2010 Oct;340(4):321-5.（中国）WT Clin Respir J. 2010 Jul;4(3):192-3.（中国）WT
Median OS (months) 28.0 27.0
0.6
Second-line
First-line
12 24 36 48 Time (months)
Rosell R, et al. NEJM 2009
0.4
0.2
0 0
Second-line
First-line
12 24 36 48 Time (months)
Janne PA, et al. ASCO 2010. Abstract 7503.

以EGFR为靶点的抗肿瘤药物在非小细胞肺癌(NSCLC)的治疗研究 ppt课件

以EGFR为靶点的抗肿瘤药物在非小细胞肺癌(NSCLC)的治疗研究 ppt课件

晚期NSCLC治疗策略
晚期NSCLC: 不能手术的 IV 期 根据患者体力状态选择治疗方法 PS 0-2：化疗＋分子靶向药物 PS 3-4：最佳支持治疗
一线治疗 最为关键
进展
二线治疗
进展
三线治疗
NSCLC NCCN Clinical Practice Guidelines in Oncology (NCCN Guidelines) Version 1. 2016.
L局oc部alized
R区eg域ional D远is处tant U无ns分ta期ged
15
非小细胞肺癌基础知识 （治疗部分）
16
肺癌的治疗经济负担
肺癌是一种花费很高的疾病，不论是直接费用（比如 治疗和资源使用）还是间接费用（比如生产力的损失）。
住院治疗是肺癌直接费用的主要原因。早期治疗失败 会造成治疗费用的显著增加。
2015年中国癌症预估总发病和总死亡情况
Wanqing Chen PhD, MD1,Rongshou Zheng MPH2,Peter D. Baade PhD3,etc. Cancer statistics in China, 2015.CA Cancer J Clin. 2016,Vol.66(No.2)：115-132.
幅度提高治愈率。
规范化治疗原则：由权威学术机构组织多学科
专家顾问团经讨论，依据循证医学的原则，结合临
床实践和最新的临床研究进展，对某种肿瘤的诊断
和治疗提出标准化诊治策略和手段。
个体化治疗原则：肿瘤治疗的发展方向
19
治疗方法：
NSCLC多学科综合治疗中应用的标准治疗方式主要包括：
手术治疗 放射治疗 化学治疗 支持治疗 生物靶向治疗

2021EGFR之TKI治疗一线治疗耐药处理新进展护理课件

2021EGFR之TKI治疗一线治疗耐药处理新进展护理课件
方案。
病例二：联合治疗策略的实践与效果
总结词
联合治疗策略是提高治疗效果的有效途径， 可以结合多种治疗方法，提高患者的生存率 和生活质量。
详细描述
联合治疗策略包括化疗、放疗、靶向治疗等 多种方法的结合，可以根据患者的具体情况 选择合适的治疗方案。同时，需要密切监测 患者的反应和副作用，及时调整治疗方案。
分类
根据EGFR基因突变的类型，可以 分为敏感突变、T790M突变、 C797S突变等。
流行病学
发病率
在肺癌患者中，EGFR突变的发生率 较高，约为30%-40%。
地域分布
亚洲地区EGFR突变的发生率较高，约 为50%-60%。
临床表现
症状
EGFR突变肺癌患者可能出现咳嗽、 咳痰、胸痛、呼吸困难等症状。
耐药后其他二线治疗药物
除了新一代的TKI药物外，还有一些其他药物如PD-1抑制剂、化疗药物等可以 作为二线治疗的选择，但需要根据患者的具体情况进行选择。
联合治疗策略
联合治疗的意义
联合治疗可以同时针对多个靶点或多 个途径，提高治疗效果，克服耐药性 的发生。
联合治疗的方式
联合治疗的方式包括TKI联合化疗、 TKI联合抗血管生成药物、TKI联合免 疫治疗等，具体方式需要根据患者的 具体情况进行选择。
病例三：免疫治疗在耐药处理中的应用
总结词
免疫治疗是近年来新兴的治疗方法，在耐药 处理中具有广阔的应用前景。
详细描述
免疫治疗通过激活患者自身的免疫系统来攻 击肿瘤细胞，对于一些耐药的患者可能有效。 同时，免疫治疗也需要根据患者的具体情况 选择合适的治疗方案，并密切监测患者的反
应和副作用。
THANKS
06 典型病例分享
病例一：一线治疗耐药后二线治疗的选择

EGFR突变阳性肺癌的治疗策略 PPT课件

EGFR突变阳性肺癌的治疗策略 PPT课件

• NSCLC中的发生率~1% (也 出现部分GBM和胆管上皮 癌患者中)
• 年轻不或轻度吸烟的腺癌患 者中发生率升高
• 与其他致癌驱动基因不重叠
Bergethon et al., JCO 30(8): 863-70, 2012; Takeuchi et al., Nat Med 18(3): 378-81, 2012
*正吸烟：终生吸烟>100支且正吸烟或戒烟<1年; 曾吸烟：终生吸烟>100支且戒烟≥1年; 不吸烟：终生吸烟≤100支或从不吸烟 ECOG PS = 东部肿瘤协作组织体力状态; PD = 疾病进展; q3w = 每3周; ORR = 总缓解率; TTP = 至进展时间, ITT = 意向治疗人群
Zhou et al Lancet Oncology 2011
EGFR TKI一线与二线治疗 无差异？
Rosell et al NEJM 361, 2009
OPTIMAL研究设计
IIIB/IV期既往未化疗 的NSCLC患者
(ECOG PS 0–2) EGFR 突变 (外显子19
缺失或外显子21 L858R 点突变)
n=165
随机 (1:1)
分层因素:
• EGFR 突变类型(外显子19突变 vs 外显子21 L858R点突变)
• 组织学 (腺癌 vs 非腺癌)
• 吸烟状态* (正或曾吸烟 vs 不吸烟)
厄洛替尼
150mg/d
PD
n=82 (ITT)
吉西他滨
(G; 1,000mg/m2 d1,d8) 联合
卡铂 (C; AUC=5 d1) q3w
PD
最多4周期
n=72 (ITT)
终点:
• PFS (主要终点)

非小细胞肺癌患者EGFR基因检测PPT培训课件

非小细胞肺癌患者EGFR基因检测PPT培训课件

03
非小细胞肺癌患者EGFR基因 突变检测
突变类型与发生率
突变类型
EGFR基因突变主要涉及18-21外显子，包括L858R、G719X、T790M等常见 突变。
发生率
EGFR基因突变在非小细胞肺癌中发生率较高，约15-20%的肺腺癌患者存在 EGFR基因突变。
突变检测方法与流程
检测方法
目前常用的EGFR基因突变检测方法包括直接测序法、实时荧光定量PCR、液相 芯片法和组织芯片法等。
政策支持与资金投入
政府和社会各界应加大对EGFR基因检测的投入，提高检测的可及 性和可负担性。
感谢您的观看
THANKS
05
非小细胞肺癌患者EGFR基因 检测的临床实践
检测前的准备与注意事项
01
02
03
患者教育
向患者解释EGFR基因检 测的目的、方法及意义， 消除患者的疑虑和恐惧。
样本采集
确保采集的样本质量，如 肺部组织或血液，避免污 染和降解。
注意事项
告知患者检测前需避免使 用某些药物或停止使用某 些药物，以免影响检测结 果。
数字PCR技术
数字PCR技术具有高灵敏度、高特 异性的特点，未来可能会成为 EGFR基因突变检测的重要手段。
液态活检技术
基于循环肿瘤细胞的检测和基于循 环肿瘤DNA的检测等液态活检技术， 为肺癌患者的早期诊断和实时监测 提供了新的可能性。
个性化治疗与精准医学的结合
个性化治疗
根据患者的基因突变类型和个体特征，制定 个性化的治疗方案，以提高治疗效果和患者 的生存率。
检测过程中的沟通与护理
沟通
与患者保持良好沟通，了 解患者的病情和需求，解 答患者的问题。
护理

晚期非小细胞肺癌一线和维持治疗的选择ppt课件

晚期非小细胞肺癌一线和维持治疗的选择ppt课件

Cisplatin Carboplatin
None
Nonplatinum Chemotherapy
Paclitaxel Docetaxel Albumin-bound paclitaxel Etoposide Gemcitabine Pemetrexed Vinorelbine
None
An Expert Insight Is Shown With Each Expert’s Treatment Recommendations
的优点，延长生存期和较低的毒性
答案A为次选
−可以作为一线治疗晚期NSCLC −ECOG E4599实验研究证明了贝伐单抗联合紫
杉醇联+卡铂方案的优越性。
答案C为次选
−吉西他滨联合铂类方案治疗NSCLC鳞癌优于培 美曲塞联合铂类方案
−治疗非鳞癌细胞NSCLC劣于，培美曲塞联合铂 类方案。
诱导化疗
−厄洛替尼150mg口服1/日，治疗2个月后影像 学检查疗效评价PR
−毒性反应：腹泻（每日大便3-4次），颜面部和 躯干痤疮样皮疹，轻微疲劳。
下一步该怎么做？
A. 厄洛替尼原剂量继续 B. 厄洛替尼减量为100mg C. 停用厄洛替尼
答案B为合理的选择
−厄洛替尼减量至100mg继续口服1/日是最佳治 疗选择
Platinum/pemetrexed (or other*)
Squamous
Single-agent or combination chemotherapy
First line
End of first-line chemotherapy
Bevacizumab, erlotinib , Erlotinib or pemetrexed

EGFR突变的非小细胞肺癌患者一线治疗ppt课件


04
03
EGFR突变非小细胞肺癌一线治 05 疗的挑战与展望
耐药性问题
耐药性产生机制
EGFR突变非小细胞肺癌患者在使用 EGFR抑制剂治疗过程中，可能会出 现获得性耐药性，其产生机制包括 EGFR基因突变、旁路信号通路的激 活等。
耐药性解决方案
针对耐药性问题，目前的研究方向包 括开发新一代的EGFR抑制剂、联合使 用多种药物以及探索新的治疗策略等 。
EGFR突变非小细胞肺癌一线治 04 疗临床实践
诊断与评估
01
02
03
诊断标准
通过组织病理学确诊为非 小细胞肺癌，并通过基因 检测确定EGFR突变类型 。
评估病情
评估患者的肿瘤分期、身 体状况、年龄、合并症等 因素，为制定治疗方案提 供依据。
了解突变类型
了解EGFR突变的类型（ 如L858R、T790M等）， 有助于选择更合适的一线 治疗药物。
1.A 针对EGFR突变NSCLC患者的一线治疗，应首选 靶向治疗，如吉非替尼、厄洛替尼等酪氨酸激 酶抑制剂（TKI）。
1.B 对于TKI治疗失败的患者，可考虑采用化疗
或免疫治疗等其他治疗方案。
1.C 在治疗过程中，应密切关注患者的病情变化 和不良反应，及时调整治疗方案和药物剂量 。
1.D 针对不同患者的个体差异和病情特点，制定
02
肺癌分为小细胞肺癌和非小细胞肺癌，其中非小细胞肺 癌是最常见的类型。
03
非小细胞肺癌的发病率和死亡率较高，对患者的生活质 量和生存期产生严重影响。
非小细胞肺癌的介绍
非小细胞肺癌是一种常见的肺 癌类型，占肺癌总数的约80% 。
非小细胞肺癌的病因包括吸烟 、空气污染、职业暴露等。
非小细胞肺癌的早期症状不典 型，容易漏诊或误诊，因此早 期诊断和治疗非常重要。

晚期非小细胞肺癌一线靶向治疗现状及进展68页PPT


Avastin 7.5mg/kg every 3 weeks + CG 6
PD
Avastin 15mg/kg every 3 weeks + CG 6
PD
Two-stage design – Initially, 210 patients were randomised to one of the three arms (1:1:1) – following assessment, 1:1 randomisation continues to the CG-alone plus one CG + Avastin arm – no crossover allowed
12
18
24
30
36
Months
Sandler A, NEJM 2019
Gemcitabine-cisplatin +/- Avastin in NSCLC: a phase III trial
CG alone 6
Previously untreated, stage IIIb,
IV or recurrent NSCLC (n=830)
OS 高加索人(n=945)
亚裔(n=121) 腺癌(n=412)
11.3月 10.5月 17.6月 12.0月
鳞癌(n=347)
10.2月
B组(CV) 10.1月 9.1月 20.4月 10.2月
8.9月
P 0.0441 0.0025 0.4992 0.0673
0.0567
结论:联合治疗对高加索人总生存期的改善优于亚洲人， 而且独立于组织学分型，不过亚洲人总生存期较长
EGFR-TKI与化疗药物联合存在某些共同获益人群 EGFR-TKI与化疗药物存在拮抗的作用

2022EGFR突变晚期非小细胞肺癌一线治疗选择护理课件


03
非小细胞肺癌又分为腺癌、鳞状细胞癌、腺鳞癌和大细 胞癌等亚型，其中腺癌是最常见的类型。
肺癌的病因与发病机制
吸烟是肺癌的主要危险因素， 长期吸烟可增加患肺癌的风险。
环境因素如长期接触石棉、 放射性物质、空气污染等也 可增加患肺癌的风险。
遗传因素在肺癌发病中也起 到一定作用，部分患者存在 家族聚集现象。
抑制肿瘤细胞生长和扩散的目的。
理。
免疫治疗药物
免疫治疗药物是一类能够激活患 者自身免疫系统，提高其抗肿瘤 能力的药物。常见的免疫治疗药 物包括帕博西尼、纳武单抗等。
免疫治疗药物的作用机制是通过 抑制肿瘤细胞表面的免疫检查点，
从而激活患者自身的免疫系统， 提高其抗肿瘤能力。
免疫治疗药物的副作用较少，主 要包括免疫相关的不良反应，如 皮疹、肺炎等，需要密切监测并
肺癌的病理生理机制涉及多个方面，如细胞周期失控、细胞凋亡受阻、血管生成异 常等。
02 EGFR突变晚期非小细胞肺癌
EGFR突变晚期非小细胞肺癌的定义与分类
总结词
EGFR突变晚期非小细胞肺癌是指具有表皮生长因子受体（ EGFR）基因突变的非小细胞肺癌的晚期阶段。
详细描述
EGFR突变晚期非小细胞肺癌是一种特定的肺癌类型，其特点 是癌细胞具有表皮生长因子体（EGFR）基因的突变。这种 突变通常会导致癌细胞异常增殖和扩散。根据EGFR突变的类 型和程度，可以将EGFR突变晚期非小细胞肺癌分为不同的亚 型。
EGFR突变晚期非小细胞肺癌的病理生理
总结词
EGFR突变晚期非小细胞肺癌的发生和发展涉及多种病 理生理机制，包括EGFR信号通路的异常激活、肿瘤微 环境的改变等。
详细描述
EGFR突变晚期非小细胞肺癌的病理生理涉及多个方面。 一方面，EGFR基因的突变可以导致癌细胞表面的受体 异常激活，进而促进癌细胞的增殖和扩散。另一方面， 肿瘤微环境中的炎症反应、免疫应答等因素也会影响 肺癌的发展和转移。此外，肿瘤细胞与周围组织的相 互作用、细胞凋亡和自噬等生物学过程也与EGFR突变 晚期非小细胞肺癌的发生和发展密切相关。

晚期非小细胞肺癌的一线治疗策略PPT课件

Scagliotti GV, et al, J Clin Oncol. 2008; 26(21):3543-51
第19页/共36页
健择®对不同组织学类型的NSCLC具有一致卓越的疗效
• 共有1725例患者入组的III期临床研究显示：健择®治疗鳞癌和非鳞癌晚期 NSCLC患者疗效同样卓越
中位总生存期 — GC 非鳞癌 10.4个月 — GC 鳞癌 10.8个月
30% 36% 43.4% 22% 26%
第17页/共36页
JMDB研究设计--不同病理类型疗效的比较
▪ 随机、III期、非劣效性设计试验
–IIIB/IV期NSCLC一线治疗
–每3周方案，最多6个周期
▪ 随机因素
–ECOG PS
–分期
–脑转移史
–性别
–病理学类型
随
–组织学 Vs. 细胞学
机
力比泰 (n=862) 500 mg/m2 IV 每3周 + 顺铂 75 mg/m2 D1
Grossi et al, Journal of Thoracic Oncology 2007,2(8):S339.
第16页/共36页
多项临床研究证实健择®疗效具有高度的一致性
5项非小细胞肺癌随机试验中健择®-顺铂的有效性
ASCgliotti(21d)
205
37
82
32
9.9
43
67
25
10.1
41
67
32
11.3
46
67
24
9.4
38
第4页/共36页
晚期非小细胞肺癌一线治疗策略
• 化疗在晚期NSCLC的应用 • 三代化疗药物在晚期NSCLC中的应用比较
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5.6%
STK11
6.3%
MLH1 4.9%
PIK3CA 14.1%
EGFR 43%
KRAS 17.6%
140例日本肺腺癌
EGFR依然是亚裔腺癌最常见的驱动基因
Koh Y, et al. 2013 ASCO Abstract 7572. Wu YL, et al. 2011.
根据肺癌驱动基因定制治疗方案改善肺癌患者生存 期：肺癌突变共同体(LCMC)结果
NSCLC驱动基因突变谱：欧美人群
法国生物标志物研究 (8000)
CUSTOM(7513)
9% 1%
EGFR HER2
27%
KRAS
55%
BRAF
4% 2% 2%
PI3KCA ALK融合
unknown
迄今晚期NSCLC患者中开展的 规模最大的生物标志物研究
36%
25%
20% 8%
1% 0% 2% 3%
根据驱动基因选择合适的靶向治疗助力 晚期肺癌患者实现长期生存
不伴驱动基因 的患者 (n=361)
伴驱动基因没有接受靶 向治疗的患者(n=313)
伴某种驱动基因并接受 靶向治疗的患者(n=264)
2.1 P<0.0001
2.4 3.50Fra bibliotek0.5
1
1.5
2
2.5
3
3.5
4
中位生存时间 (年)
Johnson BE, et al. 2013 ASCO Abstract 8019.
近年来晚期NSCLC治疗模式的变化： 2011年
组织学类型取代体力状态
无论腺癌鳞癌均推荐先检测EGFR基因突变
EGFR基因突变患者优选EGFR-TKI 化疗期间检出突变应开始EGFR-TKI治疗
近年来晚期NSCLC治疗模式的变化： 2014年
确定组织学类型前优先考虑能否检测基因 应尽可能先检测EGFR与ALK基因 多重/新一代测序方法得到推荐
NSCLC腺癌基因突变谱：亚洲研究
未知 29%
BRAF M+ 2% PI3K M+ 4% C-MET Amp 5$ PTENM+ 6%
EGFR M+ 40%
KRAS 7%
EML4-ALK 7%
370例中国肺腺癌
VHL1
SMAD4 CTNNB1 1.4%
1.4%PTPN11GNAS 0.7% 0.7%
Mok et al., Expert Rev. Anticancer Ther. 2010; 10:1601–1611
Figures adapted from Pao and Girard, Lancet Oncol 2011; 12:175–80 and Heist and Engelman, Cancer Cell 2012; 21:448.e2
1
2
3
时间 (年)
4
5
生存率
Kris MG, et al. 2013 WCLC PL03.07.
今天的肺癌治疗已经不是20年的肺癌治疗
Reck M, et al. Lancet 2013; 382:709-719.
近年来晚期NSCLC治疗模式的变化： 2008年
优先考虑体力状态 不区分组织学类型 没有EGFR基因突变检测的推荐 一线治疗没有EGFR-TKI 没有持续或换药维持治疗的推荐
2% 2% 1%
KRAS EGFR ALK重排 HER2扩增 PI3KCA突变
BRAF HRAS ERBB2 AKT NRAS 其他
首个评估生物标志物配对治 疗疗效的前瞻性临床研究
Barlesi F, et al. 2013 ASCO Abstract 8000; Giaccone G, et al. 2013 ASCO Abstract 7513.
EGFR M+/ALK阴性应考虑ROS检测
晚期非小细胞肺癌进入个体化治疗时代
EGFR 基因突变 阳性
ELM4-ALK 阳性
晚期NSCLC & PS 0-1
EFGR 基因突变& ALK 阴性 & 非鳞癌
目的
明确来自1000例晚期肺腺癌患者肿瘤标本中10种 已经得到确立的致癌驱动基因的发生率
评估根据收集到的数据来为发现驱动基因的个体 患者选择治疗或参与临床研究的可能
评估每一个分子学定义队列和接受靶向治疗的个 体患者的生存期(自转移性或复发疾病诊断起)
Kris MG, et al. 2013 WCLC PL03.07.
5种最常见致癌驱动基因患者的生存期 (n=526)
1.0 0.8
0.6 0.4
0.2 0.0
0
ALK (n=73)：中位4.3年 双重突变 (n=32)：中位2.0年 EGFR其他突变 (n=50)：中位3.3年 EGFR敏感突变 (n=140)：中位4.0年 KRAS (n=231)：中位2.4年
EGFR突变的非小细胞肺癌 患者一线治疗
晚期NSCLC的治疗：我们走过的路
一线 二线 三线 未批准
顺铂* 1978
卡铂* 1989
~2-4
1970
1980
泰索帝一线 2003
泰索帝二线 1999
紫杉醇 吉西他滨
1998
长春瑞滨 1994
~6 1990
~ 8 - 10 2000
BSC
铂类单药化疗
双药联合化疗
Adenocarcinoma Squamous Large-cell
Unknown KRAS EGFR
2012
Unknown KRAS mutation EGFR mutation BRAF mutation ALK rearrangement MEK mutation PIK3CA mutation HER2 mutation ROS1 fusion RET translocation MET amplification
吉非替尼 2003
厄洛替尼 培美曲塞
2004
贝伐单抗* 2006 埃克替尼 2011
12+
克唑替尼*
2011
中位生存 (月)
2011
靶向治疗 化疗+靶向治疗
*中国未批准
对NSCLC的认识
以前被认为是单一的实体肿瘤，目前认为其为一系列导致 致癌作用的不同分子畸变形成的分散性恶性肿瘤
2004
Traditional view
LCMC：733个样本，所有10种驱动基因的致 癌驱动基因发生率
NRAS 1%
MEK 1 <1%
未检测到突变 37%
MET 1% PIK3CA 1%
HER2 2%
BRAF 2% >1个基因突变 4% EGFR (其他) 6%
ALK 8%
KRAS 25%
EGFR (敏感型) 15%
Kris MG, et al. 2013 WCLC PL03.07.