药品生产技术《解热镇痛抗炎药的基本药理作用及其作用机制》
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解热镇痛抗炎药的作用机制
解热镇痛抗炎药是一类常用的药物,具有多种作用机制。
以下是解热镇痛抗炎药的几个主要作用机制。
1. 抗炎作用:解热镇痛抗炎药通过抑制炎症反应的发生和发展来发挥抗炎作用。
它们通过抑制炎性介质的合成和释放,如前列腺素、白细胞介素等,减少炎症细胞的浸润和炎症反应的表达,从而缓解组织炎症并减轻相关疼痛。
2. 解热作用:解热镇痛抗炎药主要通过抑制前列腺素的合成和释放,改变体温调节中枢对炎症介质的反应,降低体温调节中枢的敏感性,从而减少体温的升高。
3. 镇痛作用:解热镇痛抗炎药通过多种机制发挥镇痛作用。
它们可以抑制疼痛传导途径中的各种炎症介质的合成和释放,减少神经元对疼痛刺激的敏感性,从而降低疼痛感受。
4. 抗血小板聚集作用:部分解热镇痛抗炎药还可以抑制血小板内花生四烯酸代谢产生的血小板聚集因子,减少血小板聚集和血管内产生的血栓形成,起到一定的抗血栓作用。
需要注意的是,不同的解热镇痛抗炎药具有不同的作用机制和特点,使用时需根据具体情况选择合适的药物,并按照医生的指导用药。
药学知识点归纳:解热镇痛抗炎药药学虽然是基础学科,但是很多学员都觉得药学知识点特别多,不好复习。
今天就带着大家总结归纳一下药学知识点-解热镇痛抗炎药,以便大家更好地记忆。
解热镇痛抗炎药【作用机制】磷脂和花生四烯酸在环氧酶的作用下生成前列腺素,前列腺素是一种致痛,致炎,制热物质,解热镇痛抗炎药的解热、镇痛和抗炎作用机制在于抑制前列腺素合成所必需的环氧酶(COX),干扰前列腺素合成。
【分类】水杨酸类:代表药物是阿司匹林,阿司匹林口服吸收迅速,完全,碱性尿液中排泄速度加快食物可降低吸收速率,但不影响吸收量。
吸收后分布于各组织,也能渗入关节腔和脑脊液中。
阿司匹林的蛋白结合率低,但水解后水杨酸盐的蛋白结合率较高。
乙酰苯胺类:代表药物是乙酰氨基酚,乙酰氨基酚服后自胃肠道吸收迅速而完全;对乙酰氨基酚大部分在肝脏代谢,主要以葡糖醛酸结合的形式从肾脏排泄;有解热镇痛作用,几乎无消炎抗风湿作用,儿童感冒发烧更好的选择。
芳基乙酸类:代表药物是吲哚美辛、双氯芬酸、萘美丁酮芳基丙酸类:代表药物是布洛芬、萘普生,布洛芬与食物同时服用时吸收减慢,但吸收量不减少,与含铝和镁的抗酸药同服不影响吸收。
萘普生服后吸收迅速而完全,与食物、含铝和镁的物质同服吸收速度降低,与碳酸氢钠同服吸收速度加快。
1,2-苯并噻嗪类:代表药物是吡罗昔康、美洛昔康,对COX-2的抑制作用比对COX-1的作用强。
选择性COX-2抑制剂:代表药物是塞来昔布、依托考昔、尼美舒利,主要肝药酶CYP2C9代谢,其主要代谢产物不具活性,由尿液和粪便排出。
【典型不良反应】非选择性的环氧酶抑制剂:出现严重的消化道反应,包括十二指肠溃疡及出血、胃出血、胃穿孔等。
选择性的环氧酶抑制:避免胃肠道的损害,但抑制血管内皮前列腺素生成,促进血栓生成,因而存在心血管不良反应。
A型题对乙酰氨基酚的药理作用特点是?A.抗炎作用强,而解热镇痛作用很弱B.解热镇痛作用温和持久,抗炎、抗风湿作用很弱C.抑制血栓形成D.对COX-2的抑制作用比COX-1强E.大剂量可减少肾小管对尿酸盐的再吸收【正确答案】B【中公解析】本体考察对乙酰氨基酚的作用特点,对乙酰氨基酚具有有解热镇痛作用,几乎无消炎抗风湿作用,儿童感冒发烧更好的选择。
解热镇痛抗炎药的根本药理作用及作用机制
解热镇痛抗炎药〔antimatory drugs〕是一类具有解热、镇痛,大多数还具有抗炎、抗风湿作用的药物。
由于化学结构及抗炎机制与甾体类抗炎药糖皮质激素不同,故又称为非甾体类抗炎药〔non-steroidal anti-inflammatory drugs〕。
本类药物在化学结构上虽属不同类别,但作用机制相同,通过抑制体内前列腺素〔prostaglandin,PG〕的合成,所以具有以下共同作用:1.解热作用人的正常体温保持在相对恒定水平〔37℃左右〕,是由下丘脑体温调节中枢通过对产热、散热两个过程的精细调节来维持的。
发热是由于病原体及其毒素〔局部是由于组织损伤、变态反响、恶性肿瘤等〕刺激中性粒细胞释放内热源,内热源作用于下丘脑体温调节中枢,使该处的前列腺素合成与释放增加,尤其是PGE2对体温调节中枢作用最强,使体温调定点升高〔37℃以上〕,机体产热增加,散热减少,引起体温升高。
解热镇痛抗炎药通过抑制下丘脑前列腺素合成酶,使前列腺素合成减少,通过增加散热而使体温降至正常。
本类药物只能降低发热患者的体温,而对正常体温无影响,不能使发热者的体温降至正常以下,不需要配合物理降温,与氯丙嗪对体温的影响有所不同。
2.镇痛作用当组织受损或出现炎症时,局部可产生并释放一些致痛物质〔如缓激肽、组胺、前列腺素等〕,前列腺素不仅具有刺激痛觉感受器引起疼痛的作用,还能提高痛觉感受器对缓激肽等致痛物质的敏感性〔增敏作用〕,产生持续性钝痛。
本类药物通过抑制外周组织及炎症部位前列腺素的合成和
释放,对慢性钝痛有较好的镇痛效果。
目前认为镇痛作用部位主要在外周。
解热镇痛抗炎药具有中等程度的镇痛作用,镇痛强度弱于吗啡类镇痛药,对慢性钝痛如头痛、牙痛、神经痛、肌肉痛、关节痛及月经痛等有良好的镇痛作用,对轻度癌性疼痛也有较好的镇痛作用,是WHO推荐的“癌症三阶梯治疗方案〞治疗轻度疼痛的主要药物。
但对各种锐痛疗效差,对内脏平滑肌绞痛无效。
不抑制呼吸,临床应用较广。
3.抗炎抗风湿作用前列腺素是参与炎症反响的主要活性物质,能使血管扩张,通透性增加,引起局部组织充血、水肿和疼痛,同时还能增强缓激肽等致痛、致炎物质的作用,解热镇痛药能抑制炎症反响时局部前列腺素的合成和释放,从而缓解炎症反响。
本类药物除苯胺类外,大多数都具有抗炎、抗风湿作用,能使炎症引起的红、肿、热、痛病症减轻,但只能缓解病症,无病因治疗作用。
主要用于风湿性关节炎和类风湿性关节炎的治疗。
本类药物的解热、镇痛、抗炎及抗风湿作用均与抑制前列腺素合成有关,其作用机制是抑制合成前列腺素所必须的环氧酶〔cycloygenase,COX〕的活性,使前列腺素合成减少。
目前COX 有两型,即COX-1和COX-2。
COX-1主要存在于血管、胃、肾等组织中,在体内能促进生理性前列腺素合成,如PGI2、
PGE2、血栓素A2〔TXA2〕,具有保护胃肠功能、参与舒缩血管、调节血小板聚集及肾血流量等作用。
COX-2是经诱导产生的,只存在于受损组织,能促进病理性PGE2和PGI2合成,具有致热、
致痛和致炎作用。
对COX-2的抑制是本类药物治疗作用的根底。
而对COX-1的抑制,那么成为解热镇痛药产生不良反响的主要原因。