胸段硬膜外交感神经阻滞对大鼠脑缺血半暗带细胞凋亡的作用

脑缺血再灌注时半暗带calpain和caspase-3的相互作用孙明;赵育梅;徐超【期刊名称】《中国药理通讯》【年(卷),期】2006(023)004【摘要】calpain和caspase-3都属于半胱氨酸蛋白酶家族。

calpain主要参与兴奋毒性引起的神经细胞死亡，caspase-3主要参与细胞的凋亡。

一些研究提示calpain和caspase-3之间存在功能上的关联。

本研究探讨了大鼠大脑中动脉阻断1h后再灌注期间半暗带内calpain和caspase-3的相互作用。

在缺血前15min 经脑室给予calpain抑制剂1或caspase-3抑制剂z—DEVD—CHO。

在再灌注3h和23h时留取半暗带组织，采用酪蛋白酶谱法、荧光法和免疫印迹法分别测定胞浆部分μ-和m—calpain的活性、caspase-3的活性以及calpastatin（内源性calpain抑制剂）、微管相关蛋白-2（MAP-2）和血影蛋白的含量。

结果和结论如下：（1）在再灌注早期（3h）和晚期（23h），半暗带内μ-和m—calpain及caspase-3的活性明显升高，MAP-2和血影蛋白的含量明显降低，calpain和caspase-3抑制剂均可明显升高MAP-2血影蛋白的含量，表明局灶性脑缺血再灌注早期和晚期半暗带内calpain及caspase-3可被同时活化，继而水解细胞骨架蛋白；（2）在再灌注早期和晚期，半暗带内calpastatin的蛋白含量明显升高，提示局灶性脑缺血再灌注可诱导calpastatin蛋白的表达；【总页数】1页(P43)【作者】孙明;赵育梅;徐超【作者单位】中国医学科学院神经科学研究所【正文语种】中文【中图分类】R743.31【相关文献】1.浅刺水沟、内关穴对脑梗塞大鼠脑组织缺血半暗带Caspase-3蛋白表达的影响[J], 范郁山;罗燕2.nNOS抑制剂下调局灶性脑缺血半暗带和核心区Calpain和Caspase-3的活化[J], 孙明;赵育梅;徐超3.局灶性脑缺血／再灌注时核心区和半暗带Calpain激活的时相过程研究 [J], 赵炜疆;徐超;赵育梅;孙明4.Calpain抑制剂对脑缺血／再灌注时相半暗带氨基酸水平影响 [J], 连睿;赵育梅;等5.丰富环境对脑缺血再灌注损伤大鼠神经功能和缺血半暗带区葡萄糖代谢的影响[J], 周文美;陶陶;吴霜;王廷龙;杨正奕;张莹因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。

胸段硬膜外阻滞联合中药对哮喘大鼠ET-1和TNF-
α的影响的开题报告
背景和目的：
哮喘是一种慢性呼吸道疾病，病因不明，症状包括气喘、咳嗽和呼
吸急促等。

近年来，胸段硬膜外阻滞和中药逐渐被应用于哮喘治疗中。

本研究旨在探究胸段硬膜外阻滞联合中药对哮喘大鼠ET-1和TNF-α的影响。

方法：
选取50只SD大鼠，随机分为5组：假手术组、模型组、胸段硬膜
外阻滞组、中药组和联合治疗组。

采用激光散射法检测大鼠肺泡灌洗液
中的ET-1和TNF-α水平。

并采用HE染色和免疫组化染色法评估大鼠肺
组织病理学变化和氧气饱和度。

同时，测定大鼠肺功能指标如呼吸频率、用力呼气容积，Spirometry值等。

预期结果：
1. 胸段硬膜外阻滞联合中药组大鼠肺泡灌洗液中ET-1和TNF-α水平显著降低。

2. 联合治疗组大鼠氧气饱和度显著提高，肺组织病理学变化程度较
其他组明显减轻。

3. 联合治疗组大鼠呼吸频率、用力呼气容积，Spirometry值等指标
明显改善。

结论：
胸段硬膜外阻滞联合中药能够显著改善哮喘大鼠的炎症反应和肺功
能等指标，对于哮喘治疗具有一定的临床应用价值。

上胸段硬膜外阻滞对心力衰竭大鼠心肌线粒体重构
的影响的开题报告
一、研究背景和意义
心力衰竭是指心脏功能障碍导致心脏无法满足身体需要的疾病。

目前，心力衰竭已经成为心脑血管疾病的一大致死原因。

心肌线粒体功能障碍被认为是心力衰竭的主要病理生理基础之一，心肌线粒体大小、数目等特征也是心力衰竭的标志。

上胸段硬膜外阻滞已经被广泛应用于心脏手术时的镇痛管理。

硬膜外阻滞可通过抑制压力反射和神经内分泌反射以及减轻疼痛刺激而降低交感神经兴奋和抑制系统的活性，从而达到控制心率和血压的效果。

已有研究表明，硬膜外阻滞对心肌保护有一定的作用，但是对于心肌线粒体重构的影响尚不清楚。

因此，本研究旨在探讨上胸段硬膜外阻滞对心力衰竭大鼠心肌线粒体重构的影响。

二、研究内容和方法
本实验采用大鼠SD雄性或雌性，按照随机数字表的方法将120只大鼠分成4组，每组30只。

其中，A组为对照组，B组、C组和D组分别进行不同程度的上胸段硬膜外阻滞。

然后通过血流动力学检测、心肌组织切片、染色等方法，比较不同组之间心肌线粒体大小、数目、形态等特征的差异，以及各组之间的心输出量、血流速度等指标。

三、预期成果
本研究预期将阐明上胸段硬膜外阻滞对于心肌线粒体重构的影响，为心力衰竭的治疗和预防提供新的研究思路和实验依据，并为实践中的临床医生提供参考建议。

大鼠脑缺血再灌注后大脑皮质细胞凋亡的体视学观察的开题报告一、研究背景和意义大脑缺血再灌注损伤是指由于缺血和缺氧引起的脑组织的严重损伤，随着生活方式和社会经济水平的提高，其发病率也在逐年增加。

大脑皮质是人脑中最为重要的一部分，它控制着人体的感知、思维、决策、行动等高级功能。

在脑缺血再灌注损伤过程中，大脑皮质细胞的凋亡是导致神经元死亡的关键因素之一。

因此，深入探究大鼠脑缺血再灌注后大脑皮质细胞凋亡的体视学特征对于治疗和预防脑卒中等缺血性疾病具有重要的理论和实践意义。

二、研究目的和内容本研究旨在通过体视学方法观察大鼠脑缺血再灌注后大脑皮质细胞凋亡的特征，具体包括以下方面：1.建立大鼠脑缺血再灌注模型。

2.采用体视学方法观察大鼠脑皮质细胞凋亡的表现形式。

3.分析大鼠脑皮质细胞凋亡的程度和时间序列特征。

三、研究方法和技术路线本研究采用大鼠脑缺血再灌注模型，采用体视学技术观察大鼠脑皮质细胞凋亡的表现形式，并对其进行分析。

具体研究步骤如下：1.体重300g左右的雄性SD大鼠随机分组，分别建立脑缺血再灌注模型和对照组。

2.采用Morris水迷宫法评价大鼠运动平衡和认知功能。

3.采用HE染色观察大鼠脑组织的细胞结构。

4.采用TUNEL法观察大鼠脑皮质细胞凋亡的表现形式。

5.采用图像分析软件对TUNEL染色阳性细胞进行计数和分析。

6.对实验数据进行统计学处理和分析。

四、预期成果和进展计划本研究预计通过体视学方法观察大鼠脑缺血再灌注后大脑皮质细胞凋亡的特征，并分析凋亡程度和时间序列特征，揭示其发生发展的规律和机制，为临床防治脑卒中等缺血性疾病提供新的理论依据和治疗思路。

预计在6个月内完成相关实验和数据分析，并撰写出专业的学术论文。

缺血后适应对大鼠局灶性脑缺血再灌注后细胞凋亡的影响武慧丽;李新;王纪佐【摘要】目的:探讨缺血后适应对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤后细胞凋亡的影响.方法:大脑中动脉线拴法复制大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤动物模型.将30只雄性SD大鼠随机分为假手术(sham)组、脑缺血再灌注(I/R)组和缺血后适应(IP)组,每组10只.利用原位缺口末端标记法研究神经细胞凋亡的变化.应用Western blotting 检测大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤后P38和Caspase-3蛋白表达水平的变化.结果:大鼠脑缺血再灌注后凋亡细胞数量,P38和Caspase-3蛋白表达水平均显著升高,而缺血后适应组凋亡细胞数量,P38和Caspase-3蛋白表达水平均显著低于缺血再灌注组(P＜0.01).结论:缺血后适应可减少大鼠脑缺血再灌注后细胞凋亡的发生,此作用可能与抑制P38和Caspase-3蛋白表达有关.【期刊名称】《天津医科大学学报》【年(卷),期】2010(016)003【总页数】4页(P437-439,466)【关键词】缺血后适应;细胞凋亡;P38;Caspase-3;大鼠【作者】武慧丽;李新;王纪佐【作者单位】天津医科大学第二医院神经科,天津,300211;武警医学院附属医院;天津医科大学第二医院神经科,天津,300211;天津医科大学第二医院神经科,天津,300211【正文语种】中文【中图分类】R743随着介入治疗成为心肌梗死、动脉栓塞及缺血性脑血管病得力的治疗手段，缺血再灌注损伤日益受到关注。

心肌梗死后，缺血再灌注损伤发生于再灌注早期，主要病理变化是血管内皮功能失调、心肌收缩功能下降、心肌细胞坏死和凋亡。

12 h内梗死区，尤其是收缩带有凋亡心肌细胞存在，提示缺血再灌注损伤的主要病理表现是细胞凋亡。

2003年Zhao等[1]首先用犬心肌缺血再灌注模型，于再灌注开始时连续3次，每次30 s再灌注，30 s闭塞，发现其可减轻再灌注损伤，限制梗死范围，减轻缺血心肌的组织水肿和中性粒细胞积聚，改善内皮细胞功能。

上胸段硬膜外阻滞对心力衰竭大鼠心肌线粒体凋亡
通路的影响的开题报告
背景及研究意义：
心力衰竭是一种导致死亡率较高的心血管疾病，其发病机制复杂、不完全清楚。

此外，心力衰竭还会引起心肌细胞的凋亡和线粒体功能障碍，从而加速心脏功能的恶化和组织损伤。

硬膜外阻滞是一种治疗疼痛的方法，近年来也被用于治疗心力衰竭。

因此，本研究旨在探讨上胸段硬膜外阻滞对心力衰竭大鼠心肌线粒体凋亡通路的影响，以期为临床治疗方案的制定提供参考。

研究内容及方法：
本研究将建立大鼠心力衰竭模型，分为4组：正常对照组、心力衰竭组、硬膜外阻滞治疗组和硬膜外阻滞对照组。

心力衰竭模型使用左冠状动脉结扎术，并在术后4周进行药物干预。

硬膜外阻滞治疗组采用硬膜外阻滞治疗。

研究各组大鼠的心肌线粒体凋亡通路相关指标，包括线粒体膜电位、线粒体膜透性转移、caspase-3蛋白表达等。

研究预期结果及意义：
本研究旨在探究上胸段硬膜外阻滞对心力衰竭大鼠心肌线粒体凋亡通路的影响，预期结果为硬膜外阻滞治疗能够抑制心肌线粒体凋亡通路的异常改变，从而预防和延缓心力衰竭的进展。

该研究对于完善心力衰竭的治疗方法，提高患者生活质量具有一定的意义。

胸腺素β4对大鼠脑缺血再灌注损伤的神经保护作用张忠胜;刘双凤;黄四春【期刊名称】《实用医学杂志》【年(卷),期】2018(34)24【摘要】目的研究胸腺素β4(Tβ4)对SD大鼠脑缺血再灌注损伤的神经保护作用,并对其作用机制进行初步探讨.方法选取健康成年雄性SD大鼠48只,随机分为假手术组(Sham组)、脑缺血再灌注组(I/R组)和Tβ4干预组(Tβ4组),每组16只.采用线栓法制作大鼠大脑中动脉栓塞模型.Tβ4组大鼠在造模前1 h、造模后1 h各腹腔注射1次Tβ4,Sham组大鼠和I/R组大鼠在相同时间点腹腔注射等量生理盐水.采用Longa评分标准进行神经功能评分,采用2,3,5-氯化三苯基四氮唑染色法测定脑梗死体积,脱氧核糖核苷酸末端转移酶介导的缺口末端标记法检测神经细胞凋亡指数,采用化学比色法检测大鼠梗死脑组织中丙二醛(MDA)含量和超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性.结果Tβ4组大鼠神经功能评分减少,脑梗死组织体积减少,神经细胞凋亡指数降低;Tβ4组大鼠脑组织GSH-Px、SOD活性升高,MDA含量降低.结论Tβ4对大鼠脑缺血再灌注损伤具有一定的保护作用,该保护作用机制与其提高脑组织抗氧化能力、抑制神经细胞凋亡有关.【总页数】4页(P4068-4071)【作者】张忠胜;刘双凤;黄四春【作者单位】清远市人民医院/广州医科大学附属第六医院神经内科广东清远511518;清远市人民医院/广州医科大学附属第六医院神经内科广东清远 511518;清远市人民医院/广州医科大学附属第六医院神经内科广东清远 511518【正文语种】中文【相关文献】1.通络清脑注射粉针对脑缺血-再灌注损伤大鼠的脑保护作用及神经元自噬相关蛋白表达的影响研究 [J], 陈琰琰;张业昊;徐立;姚明江;王光蕊;宋文婷2.电针联合经颅磁刺激对脑缺血-再灌注损伤大鼠神经元的保护作用及机制 [J], 雷鹏飞;高杉;王进;李卫春;汪浩;杜飞;单爱军3.原儿茶醛对大鼠脑缺血再灌注损伤后神经血管单元稳态破坏的保护作用 [J], 冯晋;徐娅玲;孟庆婷;颜汉文;何芳雁4.西红花素对大鼠脑缺血再灌注损伤的神经保护作用及神经行为学影响 [J], 何新康;叶夷露;潘蓓蓓;俞洁;刘丹丹5.茴拉西坦对局灶性脑缺血再灌注损伤模型大鼠的神经保护作用 [J], 柴娟;张潇潇;李丹;徐沙丽因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。

上胸段硬膜外阻滞对大鼠心肌缺血再灌注的保护作
用的开题报告
背景：
心肌缺血再灌注是心肌梗死的主要病理生理过程之一，也是冠心病
及其他心脏疾病治疗中必须面对的问题。

此过程中，心肌发生缺氧、能
量代谢的混乱、细胞膜损伤等一系列的反应。

因此，提高缺血再灌注的
心肌保护水平，将直接促进心功能恢复。

硬膜外阻滞作为一种常见的麻醉方式，可以产生较理想的麻醉效果，适用于各种外科手术、疼痛治疗等。

但硬膜外阻滞是否具有心肌保护作用，目前尚无明确结论。

方法：
在SD大鼠上进行实验，随机分为3组：对照组、缺血再灌注组、硬膜外阻滞组。

对照组大鼠进行假手术，缺血再灌注组和硬膜外阻滞组在
制备左前降支缺血模型后，分别进行缺血再灌注和硬膜外阻滞处理。

实
验中采用心电图监测、心功能指标测定、心肌标志物的检测、组织病理
学检查等方法进行观察和评价。

预期结果：
与对照组相比，缺血再灌注组大鼠心肌组织损伤显著，心肌标志物
水平明显增高，心功能明显下降；而硬膜外阻滞组大鼠心肌组织损伤减轻，心肌标志物水平下降，心功能有所恢复。

以上结果表明，硬膜外阻
滞可能具有保护心肌的作用，可以为临床上的冠心病及其他心脏疾病的
治疗提供一定的参考和启示。