下载文档原格式
败血症医学名词解释
败血症，医学上也被称为全身炎症反应综合征，是一种由于感染引起的全身性炎症反应。
主要体现为急性循环系统功能不全，伴有代谢障碍和凝血功能异常。
对于败血症，早期识别和及时治疗至关重要，否则感染会快速扩展，导致器官功能损害或衰竭。
败血症的病因主要与人体内相对或绝对免疫功能低下有关，可由多种病原体引起，包括细菌、真菌、病毒和寄生虫等，其中以革兰氏阴性菌和革兰氏阳性菌引起的败血症最为常见。
此外，一些慢性疾病如糖尿病、慢性肝病、肾病也可增加患者的感染风险，导致败血症。
败血症的临床症状非常复杂，主要表现为高热或低温、心率快、呼吸急促，同时还可能出现恶寒、寒战，以及面色苍白、皮肤湿润、四肢末端冷、皮肤瘀点等血流动力学改变的表现。
其他体征和症状包括意识模糊、肝脾肿大、黄疸、出血倾向、腹泻等。
败血症的诊断主要根据临床表现和相关实验室检查，如血液培养、病原体DNA检测等。
治疗原则是查明病因，对症治疗，控制感染源，恢复并维持器官功能，其中抗感染治疗是治疗中的关键。
败血症如果得不到及时处理，严重时会发展为休克并且伴随着各种并发症。
早期发现败血症，及时治疗可提高患者的存活率，降低并发症的出现。
因此，掌握败血症的症状与治疗方法，对于提高治愈率、减少病死率和改善生存质量有着重要意义。
不同病原肺炎的严重状态
陆国平;张灵恩
【期刊名称】《中国小儿急救医学》
【年(卷),期】2004(011)001
【摘要】肺炎是儿科最常见的疾病之一，病情严重度不一。
虽然新的抗生素不断涌现，治疗理论和治疗技术不断进步，肺炎依然是儿童死亡的首位原因。
所以，认识肺炎的严重状态对临床医生仍具有十分现实的意义。
本文所述之严重状态包括原发感染所导致的全身严重状态，肺部病变广泛程度或累及胸
【总页数】3页(P3-5)
【作者】陆国平;张灵恩
【作者单位】复旦大学儿科医院,上海,200032;复旦大学儿科医院,上海,200032【正文语种】中文
【中图分类】R725.6
【相关文献】
1.传染性非典型肺炎临床诊断病例血清标本不同非典型肺炎病原体抗体检测 [J], 邵祝军;任红宇;朱兵清;李马超;徐建国
2.不同年龄段肺炎患者肺炎病原菌分布及耐药性情况分析 [J], 刘新海;曾凡华;叶俊英;余素美
3.危重症病人机械通气合并严重肺炎的病原菌比较 [J], 康建利;丁殿勋;王洪武;石湘芸;王士雯
4.疾病严重程度和病原体对院内感染肺炎患者存活的影响 [J], Rell.,J.;Rue,M.
5.严重社团获得性肺炎的病原学、流行病学和预后因素 [J], 任少华
因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。
败血症（败血病）1病因及发病机制1 病因1.革兰阳性球菌主要是葡萄球菌、肠球菌和链球菌等。
最常见的是金黄色葡萄球菌，尤其是耐甲氧西林金黄色葡萄球菌（MRSA），高度耐药凝固酶阴性葡萄球菌（CNS）也不少见，肺炎链球菌可引起免疫缺陷者及老年人发生败血症，B组溶血性链球菌也可引起婴幼儿败血症。
20世纪90年代以来，耐青霉素的肺炎球菌（PRSP）、耐万古霉素的肠球菌（VRE）、耐万古霉素的金黄色葡萄球菌（VRSA）所致败血症的报道逐年增高。
2.革兰阴性杆菌常见的是大肠埃希菌、假单胞菌属、克雷伯菌属、变形杆菌、不动杆菌属等。
近年来产超广谱p内酰胺酶（extended-s pectrum β-lactamases，ESBLs）的克雷伯菌、多重耐药的铜绿假单胞菌（MDR-Pa）、产气杆菌、阴沟肠杆菌、溶血/鲍曼不动杆菌等所致败血症有增多趋势，也有嗜麦芽窄食单胞菌（Stenotrophomonas maltophilia）败血症病例报道。
3.厌氧菌占败血症病原的5%~7%，主要为脆弱类杆菌、梭状芽胞杆菌属，其次为消化链球菌及产气荚膜杆菌等。
4.真菌白色念珠菌占绝大多数，热带念珠菌，毛霉菌等也可引起败血症。
肝、肾等器官移植后及恶性肿瘤患者可发生曲霉菌（Aspergillus）败血症。
5.其他细菌一些致病力低的条件致病菌如单核细胞增多性李斯特菌、聚团肠杆菌及腐生葡萄球菌所致败血症均有报道。
在免疫缺陷者如艾滋病或免疫抑制剂长期使用时，偶可发生分枝杆菌败血症。
少数病例在同一血标本或3日内从同一病人不同血标本培养分离出两种或两种以上致病菌称为复数菌败血症。
败血症致病菌种类因不同年龄、性别、感染病灶、原发疾病及免疫功能状态等有所差别。
2 发病机制病原菌从不同途径进入血循环后是否引起败血症取决于人体的免疫功能和细菌种类、数量及其毒力。
1.人体因素：机体防御免疫功能缺陷或下降是败血症的重要诱因。
健康者病原菌入侵血流后，常仅表现为短暂菌血症，细菌可被免疫防御系统迅速消灭，不出现明显症状。
急性肝功能衰竭的诊治
陆国平
【期刊名称】《中国循证儿科杂志》
【年(卷),期】2008(003)0z1
【摘要】急性肝功能衰竭（ALF）是临床常见的严重肝脏损害，主要由肝炎病毒、非肝炎病毒感染，以及药物及肝毒性物质中毒引起。
自身免疫性肝炎、瑞氏综合征、Budd—Chiari综合征、遗传代谢疾病和肿瘤细胞广泛浸润等少见。
急性肝功能衰竭时肝脏的合成、代谢、排泄和解毒功能严重障碍和失代偿。
临床表现为肝酶异常、黄疸、凝血功能障碍、腹水和肝性脑病等，可合并多器官功能衰竭、脑水肿、继发感染、出血、肾功能衰竭、血液动力学和各种代谢紊乱等并发症，肝功能衰竭也可为多器官功能不全的一部分。
肝性脑病是以代谢紊乱为主要特征的中枢神经系统功能失调的综合征，
【总页数】2页(P51-52)
【作者】陆国平
【作者单位】复旦大学附属儿科医院
【正文语种】中文
【中图分类】R575.3
【相关文献】
1.急性肝功能衰竭临床诊治体会 [J], 杨荣
2.小儿急性肝功能衰竭的诊治 [J], 王凤革;黄志华
3.乙型戊型肝炎病毒重叠感染亚急性肝功能衰竭并多种致死并发症循证诊治一例[J], 谢能平;雷飞飞;李芳;谭华炳
4.肝炎病毒相关性急性肝功能衰竭9例诊治分析 [J], 吴晓琴;施柏年
5.1例特殊亚急性肝功能衰竭患者的诊治 [J], 李东泽;游绍莉;吕飒;朱冰;宋芳娇;辛绍杰
因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。
败血症？主诉：发热3天。
现病史：患儿缘于3天前出现发热，体温波动在38—38.5，之间，无咳嗽、抽搐等，无呕吐、腹泻。
在当地医院给予肌注退热对症治疗，体温仍反复，今为求进一步诊治来我院。
门诊查血常规示：WBC22.5，N76.5%，L20.2%，遂以“败血症”收入科。
病程中患儿精神、食欲、睡眠差，大小便正常。
既往史：既往体健，无肝炎、结核等传染病史，无手术、外伤史，无药物中毒及过敏史，预防接种随社会计划免疫进行。
个人史：第一胎，第一产，足月顺产，新法接生，出生时无产伤、窒息史，母乳喂养。
出生后生长发育及智力正常。
家庭史：父母体健，非近亲结婚。
有一姐体健，家族中遗传病记载。
体格检查：体温38.5，心率128，呼吸30，体重8。
发育正常，营养中等，神志清，精神差，被抱入病房，查体合作。
皮肤粘膜无黄染、皮疹及出血点。
浅表淋巴结未触及肿大。
头颅无畸形，毛发分布均匀，前囟平软未闭，约1.0Ｘ0.5。
眼睑无水肿，双侧瞳孔等大同圆，直径约0.3，对光反射灵敏。
耳廓无畸形，外耳道无脓性分泌物。
鼻外形正常，通气顺畅，无分泌物。
口唇无发绀，口腔粘膜无溃疡，颈软，气管居中，甲状腺无肿大，胸廓无畸形，双侧呼吸运动对称，双肺叩诊呈清音，两肺呼吸音清，未闻及干湿罗音。
心前区无隆起，心界不大，心率128，律齐，心脏各瓣膜听诊区未闻及病理性杂音。
腹平软无包块，肝脾肋下未触及，移动性浊音阴性，肠鸣音正常。
肛门及外生殖器未见明显异常。
脊柱四肢无畸形，四肢肌力、肌张力正常。
双下肢无指掐水肿。
生理反射存在，病理反射未引出。
检验及其他检查：血常规示：WBC22.5，N76.5%，L20.2%。
小结患儿时琪迪，女，7月。
因“发热3天”入院。
患儿缘于3天前出现发热，体温波动在38—38.5之间无咳嗽、抽搐、吐泻等是，在当地医院给予肌注退热对症治疗，体温仍反复，今为进一步求治入院。
查体：体温38.5，神清，精神差，浅表淋巴结未触及。
前囟平软未闭，约1.0Ｘ0.5，鼻通气正常，无分泌物。
什么是CRP什么是CRP作者：戴慧龙什么是CRP (C-reactive protein)呢？它属于一群独特的血清蛋白家族，为 pentraxin 蛋白家族的一员，它会结合许多受伤的组织，发挥初步的保护功能。
它发现于1930年代，有个环状 pentameric 结构与放射对称状的特征，由五个 24-kDa protomers ( 含206 氨基酸 )以非共价连结在一起。
它是由肝脏分泌，在外伤、局部缺血、烧伤、各种发炎与感染时会迅速上升，在有状况时很快可上升1,000倍以上，状况缓解后也会很快下降。
所以检验 CRP 可用来监测各种发炎状况，血清 CRP传统上可说是个急性期的蛋白质。
它在健康人身上存在量非常少，平均浓度大约 1 mg/l，在疾病急性反应期超过 400 mg/l，一般成人检查可测量值约在 5-10 mg/l。
虽然它长久以来一直认为是只是个疾病急性时期才有的蛋白质，可早期侦测发炎与感染，但随着临床医学的进展，它的使用渐渐增加。
目前已知 CRP 经由钙离子的帮忙也会结合许多分子如 phosphocholin e、 histones等等，以及受伤组织、细胞核内的抗原与病原体。
它也与白血球吞噬作用、免疫系统的启动有关。
它会活化补体系统，与 Fc 受体间的作用则导致许多发炎相关细胞激素的生产，继而引发连串免疫发炎。
CRP 也能辨识出自身上变化的分子，或者是外来分子，这辨识能力提供了身体内防御的早期作用，因此在发炎与癌症病变的研究都有其价值。
举例说来，可检视身体是否有感染现象。
CRP 亦能调控内毒素引起的休克，并抑制化学趋化作用( chemotaxis)，也会影响细胞呼吸链的作用，在对不同的白血球也有不一样的作用。
CRP本身其实不只是一个指标, 他们根本就直接参与血管内皮细胞的数种附着蛋白质的基因表现过程, CRP会影响到这些血管内皮细胞的特性, 更明确地说, 它会直接引起动脉硬化,根据研究, CRP蛋白会增加三种血管内皮细胞分子的基因表现, 分别是 vascular cell a dhesion molecule (VCAM-1), intercellular adhesion molecule (ICAM-1), 和 E-selectin 三种不同的蛋白质愈来愈多的研究指出 CRP 对心血管疾病是个独立的风险因子，血清CRP 浓度若高个四分之一则增加1.5至 7 倍的风险。
动脉粥样硬化的基本机理——氧化,炎症和遗传
陆国平;龚兰生
【期刊名称】《国外医学：心血管疾病分册》
【年(卷),期】1996(023)001
【摘要】由于动脉粥样硬化而导致的临床事件与沦陷在内膜下基质的ＬＤＬ氧化
直接有关。
这些氧化的脂质能激活类似ＮＦｋＢ地转录因子，从而诱导含有ＮＦｋＢ连接位点的一些基因的表达。
其蛋白产物能启动炎症反应，首先导致条纹的生成。
这一病变的进展与能诱导ＡＳ的基因的少许活相关联。
【总页数】4页(P23-26)
【作者】陆国平;龚兰生
【作者单位】不详;不详
【正文语种】中文
【中图分类】R543.5
【相关文献】
1.心痛泰抑制动脉粥样硬化兔炎症反应的作用机理研究 [J], 张建影;李雅;郭志华;
易琼;任欣;刘梨
2.天然药物对动脉粥样硬化中炎症的调控及机理研究进展 [J], 贺嫣然;张婷;张光远;陆建美;韩明暖;王艳芳;俞捷;赵荣华
3.一氧化氮及抗氧化作用在运动抗动脉粥样硬化作用的可能机理 [J], 马国栋;姚金淑;刘善云
4.中药有效组分调控p38MAPK改善糖尿病动脉粥样硬化兔炎症反应的机理研究
[J], 靳昭辉;高普;宋光熠;刘征堂;靳冰;相田园
5.阿托伐他汀与一氧化碳供体分子3联用对动脉粥样硬化易损斑块模型大鼠炎症及氧化应激指标的影响 [J], 魏刚;包小敏;张英;黄维义
因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。
