病理学_炎症重点

炎症：动物机体对各种致炎因素及其所引起的损伤产生的防御性反应。

基本变化是局部组织细胞的变质、渗出和增生三个过程的综合。

同时伴有不同程度的全身性反应（发热、白细胞增多等）炎症的原因（致炎因素）.生物性因素、物理性因素、化学性因素、免疫性因素、机械性因子。

炎症的局部临床表现：红肿热痛机能障碍炎性介质：指在致炎因子的作用下由局部组织细胞释放或在体液中产生的，参与引起炎症反应的化学物质，也称化学介质。

可分为外源性炎症介质和内源性炎症介质。

内源性包括细胞源性和体液源性。

作用：扩张血管；增强血管壁通透性；具有趋化作用和增强吞噬细胞的吞噬能力。

炎症分类：依据炎症局部的病变分为变质性炎、渗出性炎和增生性炎变质性炎：特征是炎灶组织细胞变质性变化明显，而炎症的渗出和增生现象轻微，眼观同变性和坏死，镜检实质细胞呈变质性变化。

常发于各种实质器官。

渗出性炎：以渗出性变化为主，变形和增生轻微的一类炎症。

根据渗出物的性质可分为浆液性炎、纤维素性炎、化脓性炎、出血性炎和卡他性炎浆液性炎：以渗出大量浆液为特征，渗出物中蛋白质含量为3~5%，主要是血浆中的白蛋白，球蛋白较少，并有一定量的白细胞和上皮细胞。

常发于疏松结缔组织。

炎灶组织呈现不同程度的充血其被覆上皮常见变性坏死脱落。

浆液积于体腔内或弥漫浸润于疏松结缔组织中，有少量不同类型的炎性细胞浸润。

纤维素性炎：以渗出物中含有大量纤维素为特征。

光镜下ＨＥ染色呈大量红染得纤维蛋白交织成网状或片状间隙中有中性粒细胞及数量不等的红细胞和坏死的细胞碎屑。

纤维素性炎可分为浮膜性炎和固膜性炎。

浮膜性炎常发于粘膜、浆膜和肺脏。

特征是沈楚德纤维素形成一层淡黄色、有弹性的膜状物被覆在炎灶表面，易于剥离，剥离后被覆上皮一般仍保留，组织损伤较轻。

固膜性炎：又称纤维素性坏死性炎，常见于黏膜，特征是渗出的纤维素与坏死的黏膜组织牢固的结合在一起，不易剥离，剥离后黏膜组织便形成溃疡。

化脓性炎：以中性粒细胞大量渗出为特征，常伴有不同程度的组织坏死和脓液形成。

医学基础知识重点：病理学之炎症病理学是重要的基础考查科目，很多时候都会考到，今天今天通过整理医学基础知识重点中关于局部血液循环障碍。

具体内容总结如下：1.炎症是血管系统的活体组织对于损伤因子(生物因子)的一种防御反应;炎症过程中最特异的环节是血管反应(白细胞的游出)。

2.趋化作用：游出的白细胞在组织内做定向移动。

3.炎症的局部表现：红血管扩张、血流加速;肿充血、淤血、水肿;热动脉性充血，血量升高，代谢加强，产热增多;痛神经末梢压迫、牵拉和刺激。

4.炎症的全身反应：发热、白细胞增高。

注意：病毒性感染、伤寒的白细胞不高。

5.炎症的基本病理变化：①变质：炎症的局部组织发生变性和坏死;②渗出：白细胞渗出。

最具特征性;急性炎症以中性粒细胞、单核细胞渗出为主;慢性炎症以巨噬细胞、淋巴细胞、浆细胞渗出为主;寄生虫感染以嗜酸性粒细胞渗出为主;③增生。

6.炎症介质：①组胺、缓激肽：使血管扩张、血管通透性增加;②C5a：既能使血管通透性增加，还有趋化作用;③C3a：只能使血管通透性增加;④IL1、IL6、PG(白介素1和6、前列腺素)：发热的炎症介质;(一溜跑真热)⑤IL1：既能引起发热，又有趋化作用;⑥氧自由基：加重组织的损伤。

7.炎症的类型：急性炎症：包括浆液性、纤维素性、化脓性、出血性炎症;慢性炎症：包括一般慢性炎症、特异性炎症(肉芽肿性炎)。

(1)急性炎症：①浆液性炎症：烫伤后水泡、感冒后流鼻涕;②纤维素性炎症：渗出的是纤维蛋白原;主要见于大叶性肺炎、白喉、绒毛心、菌痢;(白喉和菌痢又称伪膜性炎症)③化脓性炎症：渗出的是中性粒细胞;主要见于小肠、皮肤、阑尾。

化脓性炎症最容易引起三个改变：脓肿、蜂窝织炎、化脓。

如：溶血性链球菌引起疏松组织出现的蜂窝织炎、大肠杆菌逆行感染引起的胆囊炎、金葡菌引起的肺脓肿;④出血性炎症：渗出的是红细胞;主要见于流行性出血热、钩体病、鼠疫;(2)慢性炎症：①一般慢性炎症;②慢性肉芽肿性炎：主要见于伤寒、梅毒、风湿病、血吸虫病、结核。

病理学重点——炎症第四章炎症（Inflammation）第一节概述一、炎症的概念1、炎症的定义：是具有血管系统的活体组织对损伤因子所发生的一种防御反应。

血管反应是炎症过程的中心环节。

2、炎症的局部表现和全身反应（1）局部反应：红、肿、热、痛、功能障碍。

（2）全身反应：发热、末梢血白细胞升高。

3、炎症反应的防御作用：防御作用和损伤作用共存。

二、炎症的原因：1、物理性因子2、化学性因子3、生物性因子4、坏死组织5、变态反应或异常免疫反应第二节炎症的局部基本病理变化炎症的基本病理变化包括变质（alteration）、渗出（exudation）和增生（proliferation）。

一、变质：炎症局部组织发生的变性和坏死。

二、渗出：炎症局部组织血管内的液体和细胞成分，通过血管壁进入组织间质、体腔、粘膜表面和体表的过程。

渗出是炎症最具特征性的变化。

1、血流动力学改变2、血管通透性增加（1）内皮细胞收缩（2）内皮细胞损伤（3）新生毛细血管的高通透性3、渗出液的作用：局部炎症性水肿有稀释毒素，减轻毒素对局部的损伤作用；为局部浸润的白细胞带来营养物质和带走代谢产物；渗出物中所含的抗体和补体有利于消灭病原体；渗出物中的纤维蛋白原所形成的纤维蛋白交织成网，限制病原微生物的扩散，有利于白细胞吞噬消灭病原体，炎症后期，纤维网架可成为修复支架，并利于成纤维细胞产生胶原纤维；渗出物中的病原微生物和毒素随淋巴液被带到局部淋巴结，有利于产生细胞和体液免疫；渗出液过多有压迫和阻塞作用，渗出物中的纤维素如吸收不良可发生机化。

4、白细胞的渗出和吞噬作用（1）白细胞边集（2）白细胞粘着（3）白细胞游出和化学趋化作用（4）白细胞的局部作用：吞噬作用，免疫作用，组织损伤作用。

5、炎症介质在炎症过程中的作用（1）细胞释放的炎症介质：血管活性胺（组胺和5-羟色胺）、花生四烯酸代谢产物、白细胞产物、细胞因子和化学因子、血小板激活因子、NO及神经肽。

病理学炎症知识点详解一、炎症的概述1.炎症的概念1)炎症是具有血管系统的活体组织对各种损伤因子的刺激所发生的以防御反应为主的基本病理过程●炎症是损伤、抗损伤和修复的动态过程2)意义●利●机体的防御性反应●弊●潜在危害●严重的过敏反应——死亡●心包腔内纤维素性渗出——机化——缩窄性心包炎——心功能下降●脑实质或脑膜炎症——颅内高压——脑疝——死亡●在一定情况下应采取措施控制炎症反应2.炎症的原因1)致炎因子●生物性●最常见因素●物理性●高温、低温、放射线等●化学性●强酸、强碱等●免疫因素●各型变态反应2)炎症发生与否取决于致炎因子性质与强度和机体的反应性及作用时间3.炎症的基本病理变化1)变质●炎症早期或急性炎症●损伤性因素2)渗出●炎症早期或急性炎症●抗损伤性因素3)增生●炎症晚期或慢性炎症●抗损伤性因素4.炎症的局部表现和全身变化5.炎症的分类6.变质1)炎症局部组织发生的变性和坏死2)病理变化●实质●水肿、脂变、液化性坏死、干酪样坏死、脂肪坏死等●间质●粘液变性、纤维素样坏死3)代谢变化●局部酸中毒●组织内渗透压升高4)急性重型肝炎7.渗出1)炎区血管内的液体和细胞成分通过血管壁进入组织间隙、体腔或抵达体表、粘膜表面的过程●炎症的重要标志，在炎症反应中具有重要的防御作用2)过程●血流动力学改变——炎性充血●血管壁通透性增高——体液渗出●细胞渗出8.增生1)在致炎因子和组织崩解产物或某些理化因素的刺激下，炎症局部细胞增殖，细胞数目增多。

2)成分●实质细胞●间质细胞●巨噬细胞、血管内皮细胞、成纤维细胞3)意义●利●使炎症局限化，修复组织●弊●过度增生，影响器官功能二、急性炎症1.急性炎症过程中的血管反应1)血流动力学改变的过程●细动脉痉挛——血管扩张，血流加快——血流变慢，停滞，细胞流出2)血管壁通透性增高——液体渗出●导致炎症局部液体和蛋白质渗出的重要原因●由于血管壁的通透性增高，血液中的液体成分通过细静脉和毛细血管壁到达血管外的过程●液体进入人组织间隙称炎性水肿，液体进入体腔成为炎性积液●渗出液的作用●有利●稀释中和毒素及有害物质●为炎性灶带来营养，带走代谢产物●含补体，抗体有利于消灭病原体●纤维素——纤维蛋白网——防止细菌扩散●有利于组织修复●有利于产生细胞、体液免疫●不利●压迫临近组织●机化粘连2.急性炎症过程中的白细胞反应1)白细胞渗出●炎细胞浸润白细胞通过血管壁渗入到组织间隙的现象，炎细胞：炎症时渗出的白细胞●白细胞边集和滚动●白细胞粘附●白细胞游出炎症的最重要特征，将白细胞输送到损伤部位●白细胞通过血管壁进入周围组织的过程，阿米巴运动方式，中性粒细胞快于单核细胞快于淋巴细胞的主动游出●炎症不同阶段游出白细胞不同●急性炎症早期（6-24小时）中性粒细胞●（24小时后）单核细胞●不同致炎因子渗出的白细胞类型不同●细菌（葡萄球菌、链球菌）—中性粒细胞●病毒—淋巴细胞●过敏、寄生虫—嗜酸性粒细胞●趋化作用●白细胞向着化学刺激物所在部位作定向移动●化学刺激物趋化因子●细菌产物（外源性）●补体成分C5a、白三烯等●特点●趋化因子作用是特异的●不同白细胞对趋化因子的反应性不同●中性粒细胞、单核细胞——反应显著●淋巴细胞反应较弱2)白细胞激活●吞噬作用中心粒细胞、巨噬细胞●识别和附着●调理素：一类能增强吞噬细胞吞噬活性的血清蛋白质，主要为Ig-Fc受体和补体C3b。

病理学炎症考研知识点整理●第一节炎症的概述●一、炎症的概念1.炎症是具有血管系统的活体组织对各种致炎因子引起的损伤所发生的以防御为主的反应，在局部表现为变质、渗出和增生的基本病理变化2.炎症的中心环节是血管反应，因此不具备血管系统的生物不会出现炎症反应●二、炎症的原因1.致炎因子概念：凡是能引起组织和细胞损伤的因素都可以成为炎症的原因，即致炎因子2.致炎因子分类（按性质）●生物性因素：其引起的炎症称之为感染，最常见原因包括细菌、病毒、真菌、立克次体、寄生虫等······●物理性因素：包括高温、低温、紫外线、机械系创伤······●化学性因素：外源性包括强酸、强碱、各种毒气及氧化剂，内源性如尿素、尿酸······●坏死组织：坏死组织是潜在致炎因子●异常的免疫反应（变态反应）：包括超敏反应、自身免疫反应和免疫复合物异常沉积·····●异物●三、炎症的基本病理变化1.变质●定义：是炎症局部组织细胞发展各种变形和坏死●形态变化●实质细胞：细胞水肿、脂肪变性、凝固性坏死、液化性坏死etc●间质成分：黏液样变性、纤维素样坏死etc●代谢变化●局部组织酸中毒：炎症局部代谢增强，耗氧量增加，但是酶系统功能受损和局部血液循环障碍，导致氧化不全，酸性代谢产物堆积●局部胶体和晶体渗透压升高（炎症灶中心区最明显）：分解代谢增强，血管壁通透性增加，血浆蛋白渗出以及酸中毒等因素2.渗出●定义：是炎症局部组织血管内的血浆成分和细胞成分通过血管壁进入组织间隙、体腔、体表和黏膜表面的过程（渗出的液体和细胞成分总称为渗出物或渗出液●比较（p46表格）●渗出液：血管壁通透性增加及白细胞游出血管所致，含较多蛋白及细胞成分●漏出液：单纯由于血管内流体静压升高使液体漏出血管●渗出液意义●有利●①稀释、中和毒素，减轻对局部损伤，并带来营养物质●②渗出液中的抗体、补体、溶酶体有利于杀灭病原微生物●③渗出液中纤维素交织成网，限制病原微生物的移动，便于白细胞吞噬消灭●④渗出液中白细胞吞噬和杀灭病原微生物●⑤············●不利●严重喉头水肿可引起窒息●心包积液或胸腔积液可压迫心脏或肺脏3.增生●定义：是在致炎因子或组织崩解产物的刺激下，炎症局部实质细胞、间质细胞和炎细胞反应性增生●注意：增生一般在炎症后期或者慢性炎症时较明显，但少数炎症早期就有明显增生现象，如急性肾小球肾炎、肠伤寒●四、炎症的局部表现和全身反应1.局部表现（红、肿、热、痛、功能障碍）●发红、发热：局部血管扩张、血流加快，局部代谢增强，产热增多●肿胀：局部炎性充血及渗出物堆积，尤其是水肿●疼痛：局部肿胀压迫以及炎症介质如前列腺素、缓激肽等刺激神经末梢●功能障碍：炎症渗出物造成局部压迫、阻塞及炎症灶内实质细胞变性、坏死2.全身反应●发热：多见于病原微生物引起的急性炎症，外源性（细菌及产物）及内源性（白细胞激素1和肿瘤坏死因子等）共同作用●末梢血白细胞增加：主要发生在细菌感染，出现幼稚中性粒细胞比例增多（核左移），称类白细胞增多●化脓菌感染：中性粒细胞增加●寄生虫和超敏反应：嗜酸性粒细胞增加●病毒感染：淋巴细胞增加●单核吞噬细胞系统增生●实质器官病变●第二节急性炎症●一、急性炎症过程中血管反应1.（一）血流动力学改变（按顺序）●细动脉短暂收缩：损伤后发生，持续1时间很短，神经反射和化学介质引起（几秒-几分）●血管扩张和血流加速：细动脉扩张，然后毛细血管前括约肌舒张，局部血流加快，血流量增多，形成局部动脉性充血（15min-几小时）●血流速度减慢：血管壁通透性增加、血管流体静压升高，使富含蛋白质液体从毛细血管和微静脉渗出，是血液黏稠度增加，血流缓慢甚至停滞2.（二）血管通透性增加●内皮细胞收缩，细胞间隙增加（血管通透性增加最常见原因）：持续时间短，速发短暂反应（15-30min）●内皮细胞损伤：内皮细胞坏死脱落，血管通透性增加，直至血栓形成或内皮细胞再生修复（几小时-几天）●内皮细胞穿胞作用增强：富含蛋白质的液体通过内皮细胞连接处的穿胞通道，穿越内皮细胞，称为穿胞作用●新生毛细血管的高通透性：内皮细胞之间连接结构发育不健全●二、急性炎症过程中白细胞反应1.注意●白细胞通过血管壁到达损伤部位的过程称为白细胞渗出，渗出血管外的白细胞称为炎细胞●炎细胞在炎症灶区聚集的现象称之为炎细胞浸润，是炎症反应最重要的形态学特征2.（一）白细胞渗出●白细胞边集和滚动●边集：白细胞离开血管的中心部（轴流），到达血管的边缘部，称为白细胞边集●滚动：白细胞与内皮细胞表面的黏附分子不断地发生结合和分离，在内皮细胞表面翻滚●白细胞黏附●白细胞黏附于内皮细胞是白细胞游出血管的前提，借助于整合素和内皮细胞表面的配体●白细胞游出●白细胞穿过血管壁进入周围组织的过程，称为白细胞游出●中性粒细胞：运动能力强，游出最快，在炎症早期占优势，却寿命最短●淋巴细胞:运动能力弱，游出慢，寿命最长●趋化作用●白细胞沿浓度梯度向着化学刺激物所在部位做定向移动称之为趋化运动，这些化学刺激物称之为趋化因子●特点●趋化因子具有特异性●不同炎细胞对趋化因子反应性不同●趋化因子可来自内源性（补体成分、细胞白三烯、细胞因子），外源性（细菌产物）3.（二）白细胞激活及作用●吞噬作用●定义：炎细胞吞入并杀伤或降解病原微生物和组织碎片的过程●细胞：中性粒细胞、巨噬细胞●三个阶段：●识别和附着●吞入●杀伤和降解●依赖氧杀伤机制：用活性氧，特别是最强杀菌物质次氯酸，氧化作用破坏微生物●不依赖氧杀伤机制：细菌通透性增加蛋白，水解细胞壁·······●免疫作用●细胞：巨噬细胞、淋巴细胞（T、B）●组织损伤作用●白细胞在趋化、激活、吞噬过程中释放溶酶体酶、活性氧等产物，引起内皮细胞和组织损伤4.炎细胞的种类及特点●中性粒细胞：急性炎症首先进入炎症局部，细菌感染●巨噬细胞●嗜酸性粒细胞：过敏反应、寄生虫感染●淋巴细胞和浆细胞：慢性炎症、病毒感染●嗜碱性粒细胞和肥大细胞●三、炎症介质在炎症过程中的作用1.（一）细胞释放的炎症介质●血管活性胺:组胺、5-HT，存在于肥大和嗜碱性粒细胞，使细动脉扩张及细静脉通透性增高●花生四烯酸代谢产物(AA):注意糖皮质激素：稳定细胞膜，减少损伤，抑制AA释放，故可以抗炎●前列腺素●白细胞三烯●白细胞产物●细胞因子和趋化因子●血小板激活因子●一氧化氮●神经肽2.（二）血浆中的炎症介质●激肽系统：缓激肽是激肽系统的最终产物，使细动脉扩张、血管通透性增加，并可引起疼痛●补体系统：刺激肥大细胞示范组胺使血管通透性增加和血管扩张●凝血系统和纤维蛋白溶解系统●四、急性炎症的病理学类型（急性以变质、渗出为主；慢性以增生为主）1.（一）变质性炎●定义：病变以局部组织细胞的变性、坏死为主，而渗出、增生较轻微的炎症，称为变质性炎●常发生在实质性脏器，如心、脑、肝etc●一般由细菌毒素和病毒等引起●白喉外毒素引起中毒性心肌炎●病毒引起病毒性肝炎和乙型脑炎●变质性炎常引起功能障碍●急性重型肝炎时大量肝细胞坏死，肝功能急剧下降引起肝性脑病●乙型脑炎时神经细胞变性、坏死，脑形成软化灶，使中枢功能障碍2.（二）渗出性炎●定义：病变以渗出液为主炎症，常伴有不同程度变性，增生轻微，临床最为常见●分类（根据渗出物成分及病变特点）●1、浆液性炎：以浆液渗出为主●渗出物：淡黄色略浑浊液体，含有3%-5%小分子白蛋白，混有少量纤维素和中性粒细胞●见于急性炎症早期●常发生于皮肤、黏膜、浆膜、疏松结缔组织●发生部位不同，表现不同●表皮内、表皮下：水疱，如烧伤、疱疹病毒感染●黏膜：浆液性卡他性炎●结缔组织间隙：毒蛇、蜜蜂咬伤，浆液进入组织间隙形成炎性水肿●浆膜：体腔积液●2、纤维素性炎:渗出物含有大量纤维素●常发生于黏膜、浆膜、肺●致炎因子对血管壁损伤严重，通透性增加明显，引起纤维蛋白原渗出，在凝血酶作用下形成纤维素●发生部位不同，表现不同●黏膜：在黏膜表面形成灰白色的膜状物，称为假膜，故又称为假膜性炎，如咽白喉、气管白喉、细菌性痢疾●发生在咽部黏膜：假膜牢固附着于黏膜表面不易脱落，称为固膜●发生在气管黏膜：假膜与黏膜连接松散较易脱落，称为浮膜，可引起窒息●浆膜：可见于胸膜和心包膜●发生在心包膜：由于心脏搏动，渗出的纤维素被牵拉成绒毛状，称为绒毛心●肺：常见于大叶性肺炎，渗出的纤维素充满肺泡腔●预后●一般情况，渗出的纤维素被中性粒细胞释放的蛋白酶溶解而清除●纤维素渗出过多，中性粒细胞渗出过少或组织内抗胰蛋白酶含量过多，纤维素难以清除，由肉芽组织机化●机化发生在肺：形成肉质变●机化发生在浆膜：浆膜的纤维性粘连，造成胸膜腔或心包腔的狭窄甚至闭锁（缩窄性心包炎，心脏不能收缩）●3、化脓性炎：渗出物以中性粒细胞为主，伴有不同程度组织坏死和脓液形成的炎症●中性粒细胞吞噬细菌后变形坏死，称为脓细胞●脓液为浑浊凝乳状液体，呈灰黄色或黄绿色，由脓细胞、坏死组织碎片、少量浆液和细菌构成●产生原因●多由化脓菌感染引起，如葡萄球菌、链球菌●可由坏死组织和化学物质所致●分类（根据病因和发生部位不同）●脓肿（病变局限)●定义:局限性化脓性炎，伴有脓腔形成●部位：常发生于皮下和内脏，主要由金黄色葡萄球菌引起●皮肤黏膜，形成局部缺陷，即溃疡●深部脓肿，形成只有一个开口病理性盲管，即窦道●深部脓肿，既开口于体表，又开口于自然管道，即瘘管●原理：细菌产生毒素使组织坏死，继而大量中性粒细胞浸润，释放蛋白溶解酶，使坏死组织溶解液化形成含脓液的腔。