缺血性卒中分型PPT课件

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缺血性卒中分型PPT课件

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RIND患者的症状通常在数小时或数天内逐渐加重，但不会
超过一周。
RIND患者的神经功能缺损是可逆的，经过及时治疗，大多
数患者可以完全恢复。
RIND患者应尽早接受诊断和治疗，以避免发展为进展性卒
中或完全性卒中。
进展性卒中（PSD）
进展性卒中（PSD）是指脑部血管阻塞导致神经功能缺损症状在数小时或数天内逐渐加重。
险因素。
缺血性卒中的症状与表现
偏瘫
一侧肢体无力或完全瘫痪。
偏身感觉障碍
一侧肢体感觉消失或感觉异常。
偏盲
双眼视野的一侧缺失。
意识障碍
嗜睡、昏睡或昏迷。
眩晕、呕吐
脑干和小脑缺血引起的共济失调和平衡障碍。
失语
语言理解和表达能力受损。
02 缺血性卒中分型
短暂性脑缺血发作（TIA）
短暂性脑缺血发作（TIA）是指由于某种因素造成的脑动脉一过性或短暂性缺血，引起的相应供血区神经功能障碍。
控制体重
肥胖是缺血性卒中的危险因素之一，保持健康的体重有助于降低卒中风险。
康复训练
肢体功能训练
针对偏瘫的肢体进行康复训练，如物理疗法、作业疗法等，有助于恢复肢体功能。
认知训练
针对卒中后认知障碍的患者，进行认知训练有助于提高其认知能力。
语言训练
对于缺血性卒中后出现语言障碍的患者，进行语言训练有助于恢复语言功能。
CS患者的症状通常比较严重，需要及时接受诊断和治疗，以挽救生命和减少后遗症。
CS患者需要积极治疗基础疾病，改善生活方式，加强康复训练，以提高生活质量。
03 缺血性卒中诊断与评估
诊断标准与流程
诊断标准
根据患者症状、体征和影像学检查结果，对缺血性卒中进行诊断。

中国急性缺血性脑卒中诊治指南PPT课件

和关爱。
长期随访建议及注意事项
随访时间
出院后1个月、3个月、6个月及1年进行定期随访。
随访内容
了解患者神经功能恢复情况、生活质量、心理状态等，评估治疗效果及预后。
长期随访建议及注意事项
注意事项遵医嘱按时服药，定期复查；
保持健康的生活方式，如低盐低脂饮食、适量运动、戒烟限酒等；
长期随访建议及注意事项
01
关注病情变化，如出现新的症状或原有症状加重，应及时就医；
02
加强康复训练，促进神经功能恢复。
06 总结回顾与展望未来进展方向
CHAPTER
本次指南更新内容总结回顾
指南更新背景
随着医学科学的发展和临床经验的积累，急性缺血性脑卒中的诊治策略不断更新。本次指南更新旨在更好地指导临床实践，提高患者预后。
定义
急性缺血性脑卒中是由于脑部血管突然阻塞导致脑部血流减少或中断，使得脑部组织缺氧、坏死，从而引起神经功能障碍的一种急性脑血管疾病。
发病机制
主要包括血栓形成、栓塞、血流动力学改变等。其中，动脉粥样硬化是急性缺血性脑卒中的主要病因。
流行病学及危害程度
流行病学
急性缺血性脑卒中具有高发病率、高死亡率和高致残率的特点。在全球范围内，每年有大量患者因此病死亡或留下严重残疾。
包括血常规、凝血功能、血糖、血脂等，可了解患者一般情况及病因。
心电图检查
可发现心脏病变，如心房颤动等，为心源性栓塞提供依据。
TCD检查
可监测颅内血流速度及方向，评估血管狭窄程度及侧支循环情况。
诊断标准与鉴别诊断
诊断标准
急性起病，局灶性神经功能缺损，症状和体征持续数小时以上，且不能用非血管性病因解释者应考虑缺血性脑卒中。

缺血性卒中病因分型及治疗进展PPT教案

CISS 中国缺血性卒中亚型
大动脉粥样硬化
主动脉弓
心源性
穿支动脉疾病
颅内外大动脉
穿支动脉疾病
诊断标准
➢与临床症状相吻合的发生在穿支动脉区的孤立梗死灶，不考虑梗死灶大小。
➢载体动脉无粥样硬化斑块（HR-MRI）或任何程度狭窄的证据，或其近端相应颅内外大动脉无易损斑块或粥样硬化性狭窄≥50% 。载体动脉未行HR-MRI检查，即未能排除狭窄<50%的粥样硬化斑块，也归到此类。
➢如果是非穿支动脉孤立梗死灶类型，则需排除心源性卒中。
➢排除其他可能的病因。
CISS 中国缺血性卒中亚型
大动脉粥样硬化
主动脉弓
心源性
颅内外大动脉
诊断标准
心源性卒中
➢急性多发梗死灶，特别是累及双侧前循环或前后循环共存的在时间上很接近的包括皮层在内的梗死灶。
➢无相应颅内外大动脉粥样硬化证据。
➢不存在能引起急性多发梗死灶的其他原因，如血管炎、凝血系统疾病、肿瘤性栓塞等。
立即启动，不考虑LDL水平强化他汀
立即启动，不考虑LDL水平强化他汀
当LDL≥2.6mmol 时启用他汀标准他汀
降压
降压达标首选CCB
降压达标首选CCB
谨慎降压首选CCB
降压达标首选ARB
穿支动脉疾病
阿司匹林／氯吡格雷
当LDL≥2.6mmol
时启用他汀标准他汀
降压达标首选ACEI/ARB
2013---抗血小板治疗中国专家共识
Essen卒中风险分层量表（Essen Stroke Risk Score，ESRS） 0～2分为低危，3～6分为高危，7～9分为极高危
ABCD2评分-TIA卒中风险评估

缺血性脑卒中的临床分型及分期治疗PPT课件

溶栓药物治疗方法
① rtPA：剂量为0.9mg/kg ( 最大剂量 90mg)，先静脉推注10% (1min)，其余剂量连续静滴，60min滴完。
② 尿激酶：100 万IU ~150 万IU，溶于生理盐水100~200ml中，持续静滴 30min。
缺血性卒中急性期抗血小板治疗 ——来自国际循证与指南的证据
缺血性脑卒中的临床分型及分期治疗
循证医学 Evidence Medicine
个体化医学 Personalized Medicine
循证医学 Evidence Medicine
随机双盲对照临床试验： I， II， III， IV 证据设定不同级别推荐
限定的入组条件越来越苛刻样本量越来越大观察时间越来越长耗费经费越来越高
2007年AHA/ASA脑梗死急性期治疗指南唯一推荐阿司匹林
推荐大多数患者卒中发作后24~48小时内口服阿司匹林（初始剂量325mg）（Ⅰ，A）
不推荐急性脑梗死患者单独应用氯吡格雷或氯吡格雷＋阿司匹林（Ⅲ，C）
急性缺血性卒中抗栓治疗中国专家共识
对于不进行溶栓的急性缺血性卒中患者，应该使用阿司匹林100-300mg/d,2-4周， 75-150mg长期用药。
② 急性期（6-24h):脑组织苍白、轻度肿胀、神经、胶质及血管内皮细胞明显缺血改变
③ 坏死期（24-48h）：脑组织水肿明显；大量神经细胞缺失、坏死；炎性细胞浸润
④ 软化期（3天-3周)：脑组织液化
⑤ 恢复期（3-4周）：坏死组织被清除，胶质增生，脑萎缩
病理生理
氧自由基损伤钙超载一氧化氮（NO）兴奋性氨基酸的毒性作用炎症细胞因子的损害缺血半暗带损伤
中国脑血管病防治指南2004

缺血性卒中的分型ppt课件

(6)应排除心源性栓塞所致的脑卒中。
TOAST分型
心源性脑栓塞(CE) 这一类型是指包括多种可以产生心源性栓子的心脏疾病所引起的脑栓塞。 (1)临床表现及影像学表现与LAA相似； (2)病史中有多次及多个脑血管供应区的TIA或卒中以及其他部位栓塞； (3)有引起心源性栓子的原因，至少存在一种心源性疾病。
TOAST分型
不明原因的缺血性卒中(SUE) (1)经全面检查未发现病因者。 (2)辅助检查不完全者。 (3)存在两种或多种病因，不能确诊者。
为减少原因不明型缺血性脑卒中在TOAST分型中的比例，2001年Hajat等又提出了改良TOAST分型：
以前的TOAST分型强调，只有与梗死区域相关的大动脉粥样硬化性狭窄的程度>50%才能分型为大血管病变；
TOAST分型
其他原因所致的缺血性卒中(SOE) SOE临床上较为少见，如凝血障碍性疾病，血液成分改变(红细胞增多症)，各种原因引起的血管炎(结核、钩体病、梅毒等)，血管畸形(动一静脉畸形、烟雾病等)。临床和影像学表现为急性缺血性脑卒中，辅助检查可提示有关病因。但应排除心源性栓塞型和大动脉粥样硬化型。
随着对管腔狭窄、易损斑块之间关系的认识不断深入，人们逐渐发现了旧的 TOAST分型的不足。
基于病因和发病机制的干预
病因和发病机制
抗栓治疗
他汀
降压
大动脉粥样硬化血栓形成性
载血动脉斑块堵塞氯吡格雷／阿司匹林穿支
缺血性卒中的分型
脑卒中
不是一种独立的疾病，而是多种病因和发病机制构成的综合征多种病因：高血压、动脉硬化、心脏病、糖尿病、动脉炎--不同发病机制：血栓形成、栓塞、低血压--众多临床征象组合的综合征：受累血管及梗死的部位、大小、侧枝循环梗死灶的差异：部位、大小动态发展的病理损害：不同时期缺血的主要病变，如缺血性瀑布、损伤级联性反应代偿修复的不同：侧枝循环、自动调节

缺血性脑卒中-ppt课件全

高烧呕血中枢性肺水肿
中枢呼吸循环衰竭
死亡
ห้องสมุดไป่ตู้
突然发病
年龄大有高血压白天二动病急发昏迷瘫痪高颅压腰穿血性为继发
急剧转变血压升高昏迷偏瘫语言失利口角歪斜
2024/8/20
八、出血状态判断
1. 脑出血后继续出血：指脑出血不断发展，在一段时间内（ 24h内活动）血液持续从血管内渗漏的过程。血肿体积超过33％即可诊断。多见于血肿不规则，血肿近脑室，嗜酒者。
下
腔
脑疝
压迫脑干
眼球浮动瞳孔变化、去脑强直
脑机能障碍
2024/8/20
继发蛛网膜下腔出血
脑膜刺激征
脑出血致死（残）的恶性循环
高血压
+动脉硬化
脑血管破裂脑实质破坏
脑内血肿周围脑组织水肿
高颅压
脑疝
昏迷
并发症
下丘脑刺激
致残
2024/8/20
抽搐
缺氧
肺、尿道感染水、电解质紊乱多脏器功能衰竭
压迫脑干
2.脑出血再出血：指一次出血完全停止后，血管再次破裂出血。
3.血肿吸收速度：幕上血肿吸收 0.8－1.2ml/d 脑室出血：10d 左右（非梗阻性） SAH（继发性）：6－9h 可见血性脑脊液，
半月可黄变。
2024/8/20
脑梗死诊断
脑梗死（Cerebral Infarction）是指脑部血液循环障碍，致使血液供应缺乏或中断，使其供应的脑组织缺血、缺氧而发生坏死软化而言。（占脑卒中的75％）
临床常见的有：脑血栓形成（Thrombosis）脑栓塞（Embolism）分水岭梗死（Cerebral Watershed infarction）腔隙性脑梗死（Lacunal Infarction）出血性梗死（Hemorrhagic Cerebral infarction）无症状脑梗死

缺血性卒中病因分型PPT课件

ECG心电图检查：有助于发现心律失常等心脏疾病。
血液流变学检查：了解血液粘稠度、红细胞变形能力等与卒中风
险相关的指标。
分类
根据病因和发病机制，缺血性卒中可分为动脉粥样硬化型、心源性栓塞型、小动脉闭塞型和原因不明型。
缺血性卒中的流行病学
01
02
03
发病率
缺血性卒中是全球范围内的主要脑血管疾病之一，其发病率随年龄增长而增加。
死亡率
缺血性卒中是导致死亡的主要原因之一，尤其是在中老年人群中。
复发率
缺血性卒中具有较高的复发率，尤其是对于高危人群。
脑缺血的病理生理过程
脑缺血发生时，脑组织中的氧气和葡萄糖供应不足，导致细胞代谢障碍和能量衰竭。
随着缺血时间的延长，脑细胞逐渐坏死，导致神经功能缺损。
脑缺血后，部分脑细胞可通过侧支循环或再通获得血液供应，但这也可能导致再灌注损伤。
缺血性卒中的病理改变
脑缺血后，脑细胞发生坏死和凋亡，导致脑组织软化、坏死和液化。
心源性栓塞
心源性栓塞是由于心脏疾病导致心脏内形成血栓，血栓脱落后随血液循环进入脑部，阻塞脑血管引起脑组织缺血、缺氧性坏死。
心源性栓塞引起的缺血性卒中通常发病急骤，症状严重。
房颤、心肌梗死等心脏疾病是心源性栓塞的主要病因。
小动脉闭塞
小动脉闭塞是由于小动脉粥样硬化或玻璃样变导致血管狭窄或闭塞，引起脑部供血不足，导致脑
卒中的发生密切相关。
02 缺血性卒中的病因
大动脉粥样硬化
Байду номын сангаас大动脉粥样硬化是缺血性卒中的主要病因之一，由于动脉粥样硬化斑块导致血管狭窄或闭塞，引起脑部供血不足，导致脑组织缺血、缺氧性坏死。

缺血性卒中指南(共83张PPT)

急性期诊断与治疗：特异性治疗
静脉溶栓适应症（3h内）：
1．有缺血性卒中导致的神经功能缺损症状 2．症状出现<3 h 3．年龄≥18岁 4．患者或家属签署知情同意书
急性期诊断与治疗：特异性治疗
静脉溶栓相对禁忌症（3h内）：
下列情况需谨慎考虑和权衡溶栓的风险与获益(即虽然存在一项或多项相对禁忌证，但并非绝对不能溶栓)：
急诊室处理
在急诊室处理流程如下：
√ 采集病史和体格检查 √ 缺血性卒中的诊断 √ CT排除出血性卒中 √ 有无溶栓适应症
推荐意见：
按上述诊断步骤对疑似脑卒中患者进行快速诊断，尽可能在到达急诊室后60
min内完成脑CT等基本评估并做出治疗决定(I级推荐)。
卒中单元
卒中单元(stroke unit)是一种组织化管理住院脑卒中患者的医疗模式。以专业化的脑卒中医师、护士和康复人员为主，进行多学科合作，为脑卒中患者提供系统综合的规范化管理，包括药物治疗、肢体康复、语言训练、心理康复、健康教育等。
►在于新生儿、儿童和18岁以下青少年患者的静脉溶栓有效性和安全性尚未确立(Class IIb, Level of Evidence B)
AHA/ASA静脉溶栓入选和排除标准 ─缺血性卒中严重程度
►发病3小时内严重的缺血性卒中，有静脉溶栓的指征。对于严重症状的患者进行静脉溶栓，尽管出血转换的风险增加，但仍有证据表明可以从溶栓中获益(Class I, Level of Evidence A)
/
3个月
9~9.6％
34.5~37.1 ％
1年
11.4~15.4 ％
33.4~44.6 ％
CAST(Chinese Acute Stroke Trial) Collaborative Group. Lancet，1997，349(9066)：1641-49 刘鸣等．中华神经科杂志，，12(44)：826．831．

《缺血性脑卒中》课件

02
缺血性脑卒中的病理生理
脑缺血的病理过程
01
02
03
血流中断
脑缺血发生时，供应脑组织的血流被突然中断，导致脑组织缺氧和能量代谢障碍。
细胞毒性水肿
由于缺氧和能量代谢障碍，细胞内的钠离子和水分无法排出，导致细胞内水肿。
炎症反应
缺血后，脑组织释放出多种炎症因子，引发炎症反应，进一步加重脑损伤。
05
缺血性脑卒中的康复与护理
康复治疗
作业疗法
通过日常生活活动训练，提高患者的生活自理能力。
心理治疗
关注患者的心理健康，提供心理疏导和支持，帮助患者克服心理障碍。
01
物理疗法
包括运动疗法和物理疗法，帮助患者恢复肌肉力量、关节灵活性和平衡能力。
02
03
04
语言疗法
针对有语言障碍的患者，通过语言训练恢复其语言表达能力。
鉴别诊断
出血性脑卒中
与缺血性脑卒中相反，出血性脑卒中是由于脑血管破裂引起脑实质出血所致。其症状与缺血性脑卒中相似，但 CT扫描可见脑实质高密度影。
短暂性脑缺血发作
短暂性脑缺血发作是由于短暂的脑部供血不足引起的神经系统症状，持续时间较短，通常不超过24小时。其症状与缺血性脑卒中相似，但症状持续时间较短。
缺血性脑损伤的机制
氧化应激
脑缺血后，氧自由基的产生增多，导致细胞膜脂质过氧化，破坏细胞结构和功能。
细胞凋亡
缺血缺氧条件下，细胞内线粒体功能受损，引发细胞凋亡。
兴奋性氨基酸毒性
兴奋性氨基酸如谷氨酸在缺血后的堆积，对神经元产生毒性作用，导致神经元死亡。
侧支循环与脑缺血
侧支循环建立
侧支循环的评估与治疗

急性缺血性脑卒中PPT课件

脑梗塞急性期不用5%的葡萄糖是因为葡萄糖能够通过血脑屏障，进入梗塞区，从而增加梗塞区的渗透压，加重脑水肿，脑水肿进一步妨碍脑血流，使局部脑缺血缺氧进一步恶化。局部脑血流量减少，又促使梗死灶扩大及脑水肿加重，甚至引起颅内压增高。而且脑组织需要葡萄糖有氧代谢释放能量，梗塞区（主要是缺血半暗带）缺血缺氧，葡萄糖不能进行有氧代谢，而进行无氧酵解，产生乳酸，在局部形成乳酸酸中毒，加重神经系统功能损害，导致病情加重。
应注意避免因此类检查而延误溶栓时机。 (7)根据上述规范的诊断流程进行诊断(Ⅰ级推荐)。
23
呼吸与吸氧：(1)必要时吸氧，应维持氧饱和度>94%。气道功能严重障碍者应给予气道支持(气管插管或切开)及辅助呼吸。(2)无低氧血症的患者不需常规吸氧。
心脏监测与心脏病变处理：脑梗死后24 h内应常规进行心电图检查，根据病情，有条件时进行持续心电监护24 h或以上，以便早期发现阵发性心房纤颤或严重心律失常等心脏病变；避免或慎用增加心脏负担的药物。
1
TIA 可逆性缺血性神经损伤（RIND）进行性卒中完全性卒中（脑梗塞）
2
脑梗塞分为：血栓性梗塞和栓塞性梗塞。血栓性梗塞就是脑血管本身发生硬化造成官腔狭窄，血流通过受阻而产生脑坏死。栓塞性梗塞，是因为心脏或者其他部位血管外来栓子堵塞了脑血管而造成脑坏死。
脑梗塞是指局部脑组织由于血液供应缺乏而发生的缺血性坏死，或称脑软化。一般来讲，在动脉闭塞后6h以内，脑组织的缺血性改变是可逆的。但超过8h，就会出现脑肿胀，脑沟变窄，脑回变平，脑灰白质界限不清。 7-14d开始脑软化，坏死达到高峰，并开始液化。3-4 周后坏死的脑组织液化，被吞噬转移，同时开始胶质纤维增生，修复病灶。这种修复过程往往需要几个月甚至 1-2年的时间。

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28
Hisayama 腔梗粥样血栓- 心源性脑出栓塞性梗塞梗塞血
哈佛卒
45
中登记
20
17
15
2
36
33
11
29
30
20
TOAST分型
心源性栓子的来源
高度危险的栓子来源
➢ 机械心脏瓣膜 ➢ 二尖瓣狭窄伴心房纤颤 ➢ 心房纤颤、病窦综合征 ➢ 4周之内的心梗 ➢ 左心房或左心耳、左心室血栓 ➢ 扩张型心肌病 ➢ 左心室区段性运动功能不良 ➢ 左心房粘液瘤 ➢ 感染性心内膜炎
21
TOAST分型
心源性栓子的来源
中度危险的栓子来源
➢ 脑部影像没有显示可以解释临床综合征的病灶，但临床表现通常与深部小病灶有关。
➢ 影像显示与临床表现相符，但这种表现不是因引发的缺血性卒中（Stroke of other demonstrated etiology）
其他明确原因引发的脑梗死 ➢ 动脉壁炎症：结核性、梅毒性、化脓性、
缺血性卒中分型
1
脑卒中
一组疾病共同的临床病理状态
多种病因：高血压、动脉硬化、心脏病、糖尿病、动脉炎 ┄ 不同发病机制：栓塞、血栓形成、低血压 ┄ 众多临床征象组合的综合征：受累血管及梗塞的部位、大小、侧支循环
2
脑卒中
梗死灶的差异：部位、大小动态发展的病理损害：不同时期缺血的主要病变，如缺血性瀑布、损伤级联性反应代偿修复的不同：侧支循环、自动调节
3
脑卒中的分型
已较多应用的分型社区流调及临床观察：OCSP分型多中心临床药物试验：
TOAST、LSR分型（病因）临床诊断（主要病因及机制）：
动脉血栓性、心源性、腔隙性、其他影像学：CT分型
4
OCSP分型
依据临床表现迅速分型，提示受累血管及梗塞灶的大小和部位：
➢ 完全前循环梗塞（TACI） ➢ 部分前循环梗塞（PACI） ➢ 腔隙性梗塞（LACI） ➢ 后循环梗塞（POCI）
5
TACI
6
27小时CT
48小时CT
TACI
7
PACI-皮层梗塞
8
PACI-基底节梗塞
9
LACI-腔隙性梗塞
10
POCI- 小脑和脑桥梗塞
11
POCI--中脑梗塞
12
POCI-延髓梗塞
13
CT分型
按解剖部位分为大脑梗塞、小脑梗塞及脑干梗塞，其中大脑梗塞又可分为：
➢ 大梗塞：超过一个脑叶，5cm以上 ➢ 中梗塞：小于一个脑叶，3.1 ～ 5cm ➢ 小梗塞：1.6 ～ 3cm ➢ 腔隙梗塞：1.5cm以下 ➢ 多发性梗塞：多个中、小及腔隙梗塞
钩端螺旋体感染、结缔组织病、变态反应性动脉炎 ➢ 夹层动脉瘤、烟雾病、脱水、感染、无脉症、先天性血管畸形、真红细胞增多症、高凝状态、吸毒等
25
TOAST分型
原因不明的缺血性卒中（Stroke of other undemonstrated etiology）
不能归于以上类别的缺血性卒中 a. 2种或更多原因引起； b. 检查结果阴性； c. 检查不完全。
14
大梗塞
中梗塞
15
小梗塞
腔隙性梗塞
16
多发性梗塞
17
LSR分型（瑞士洛桑卒中登记）
大动脉粥样硬化（颅外动脉或颈内大动脉的狭窄＞ 50%或闭塞）心源性损害（心内血栓形成、心内膜炎、心房纤颤、心梗、病窦综合征等）脑小动脉病（高血压深穿通支闭塞）其他病因（动脉夹层分离、脉管炎、血液病、囊状动脉瘤、动静脉畸形等）病因未能确定
➢ 二尖瓣脱垂、二尖瓣环状钙化 ➢ 二尖瓣狭窄不伴房颤 ➢ 房间隔缺损、卵圆孔未闭 ➢ 心房扑动、单独出现的房颤 ➢ 生物心脏瓣膜 ➢ 非细菌性血栓性心内膜炎 ➢ 充血性心力衰竭 ➢ 左心室区段性运动功能减退 ➢ >4周，<6月的心梗
22
TOAST分型
大动脉粥样硬化性卒中（Large-artery atherosclerosis）
18
TOAST分型（Trial of Org 10172 in
Acute Stroke Treatment）
心源性脑栓塞大动脉粥样硬化小动脉闭塞（腔梗）其他原因未能确定病因
19
TOAST分型
心源性脑栓塞（Cardioembolism）
多种可以产生心源性栓子的疾病引发的脑栓塞：
➢ 卒中发作前4周内的心梗 ➢ 充血性心力衰竭 ➢ 冠状动脉狭窄 ➢ 房颤、房扑、病窦综合征 ➢ 人工心脏瓣膜 ➢ 心室壁运动不能和心室壁运动功能减退 ➢ 心房、心室、主动脉、冠状动脉血栓形成
26
TOAST分型
国外评价的信度为尚好至高度，可明确 62～70.5%患者的病因。敏感度是大动脉血栓或栓塞68%，心源性栓塞52%，小动脉闭塞81%，其它原因的卒中18%，未确定原因的卒中29%。特异度依次为81%，94%，81%，100%和 92%。
27
早期国外的研究结果
OCSP：PACI占34%~43%，LACI占 25%~26%，POCI占21~%24%，TACI占 10%~17%，似以PACI和LACI最多见， POCI次之，TACI最少。 TOAST：大动脉粥样硬化13~16.5%，心源性栓塞18.3%~27%，小动脉闭塞21.5~23%，其它原因的卒中2~3.1%，未确定原因的卒中35~40.6%。
颈部血管超声确认颈内动脉闭塞或狭窄达50% 血管造影或MRA 发现颈动脉、ACA、MCA、PCA 、 VA 、BA狭窄达50%
23
TOAST分型
小动脉卒中（腔隙性脑梗死）（Small-artery occlusion Lacunar）具备以下三项标准之一即可确诊：
➢ 脑部影像与临床标准的腔隙综合征相符，最大径小于1.5cm的病灶

缺血性卒中分型PPT课件

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