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全心功能血流动力学嘿，咱今儿就来说说全心功能血流动力学这档子事儿！你说这心脏啊，就好比咱身体里的一个超级大泵，日夜不停地工作着。
这全心功能血流动力学呢，就像是这个大泵工作的秘密指南。
你想想，心脏把血液泵出去，让它在身体里欢快地流淌，给各个器官送去营养和氧气，这多重要啊！要是这血流动力学出了啥岔子，那可不得了。
咱就拿血管来说吧，那就是血液流淌的通道啊。
要是血管变得狭窄了，就好像高速路突然变成了羊肠小道，那血液还怎么顺畅地跑啊！这心脏不得累坏啦。
再说说血压，这可是个关键指标呢。
血压高了不行，低了也不行。
高了就像水管里水压太大，容易爆管；低了呢，血液就没劲儿往前冲了，器官就得挨饿啦。
还有那心脏的收缩和舒张，多有节奏感啊！收缩的时候把血液挤出去，舒张的时候又赶紧装满，就这么一收一放，维持着咱身体的正常运转。
这要是节奏乱了，那可就麻烦喽。
你说咱的身体多神奇啊，这么复杂的一套系统，却能配合得这么好。
咱可得好好爱护这颗大心脏，别让它太累了。
平时多注意饮食，别吃太油太咸的，多运动运动，让心脏也能强壮起来。
就像一辆好车需要精心保养一样，咱的身体也需要咱细心呵护呀。
要是心脏出了问题，那可真不是闹着玩的。
所以咱得时刻关注着自己的身体，有啥不舒服赶紧去看看。
你想想，要是心脏这个大泵突然不工作了，那咱不就完啦？咱的生活多美好啊，还有那么多事儿没做呢，可不能让这全心功能血流动力学出问题呀！所以，大家都要重视起来，别不当回事儿。
这可是关乎咱生命的大事呢！咱得让这个大泵一直稳稳地工作着，让咱的生活充满活力，充满阳光！你说是不是这个理儿？原创不易，请尊重原创，谢谢!。
无创血流动力学参数心输出量（cardiac output，CO）、心脏指数（cardiac index，CI）是评价心功能及血流灌注的诊断指标，是机体功能发生重大变化时的早期报警。
每搏输出量(stroke volume，SV)的变化是机体血流量和心肌收缩发生变化的早期信号。
加速指数(acceleration index，ACI)、CI是评价心脏收缩功能的指标。
外周血管阻力(systemic vascular resistance ，SVR)、外周血管阻力指数(systemic vascular resistance index，SVRI)是反映心脏后负荷的参数，与外周阻力增加呈正相关，胸腔积液量(Thoracic fluid content，TFC)反映心脏前负荷。
血浆N端脑利钠肽（NT-ProBNP）是心室肌细胞合成和分泌的一种肽类物质，也被认为是一种心脏神经激素，是一种含32个氨基酸的多肽类神经激素，NT-ProBNP主要由心室肌细胞合成，当心室容积负荷和压力负荷增加时可刺激NT-ProBNP的分泌，引起排钠、利尿、扩张血管和抑制肾素--血管紧张素--醛固酮系统的效应，并且可抑制促肾上腺皮质激素的释放及交感神经的过度反应，参与调节血压、血容量和盐平衡，有排钠、利尿、扩血管等作用，它的血浆含量与心室的压力、呼吸困难的程度、神经激素调节系统的状况呈正比，NT-ProBNP 是左室收缩功能不全的最强的具有特异性的标志物，可以作为早期诊断心力衰竭的判断指标，2003年美国临床生化学会（NACB Guidelines）即把NT-ProBNP 作为早期检测CHF的标志物。
有研究发现，TFC与NT-ProBNP明显相关，收缩时间比率（Systolic Time Ratio，STR）反映心肌收缩力，STR高低与心功能恶化的严重程度有关；另有研究表明STR的变化与心脏超声射血分数值相关系数为0．85。
2012年欧洲心脏病协会（ESC）强调N末端前B型利钠肽(NT-proBNP)可用于可疑心衰患者的诊断和鉴别诊断，并强调这一生物学标志物的诊断和鉴别诊断价值，对于有症状的可疑心衰患者其阴性预测值和阳性预测值均很高，临床应用价值很高，推荐将NT-ProBNP与Ｘ线、超声心动图影像学及临床表现等结合诊断心衰并将其作为心衰的排除试验序，甚至在心衰的诊断流程中推荐先采用生物学标志物NT-ProBNP检测，而将超声心动图检查用于已确诊的心衰患者，以确定基础心血管疾病的病因、心脏损害的程度和评价心功能(如左心室射血分数)等，2013年美国心脏病学院基金会／美国心脏协会(ACCF／AHA；美国指南) 也更多的描述了这个指标在临床上的诊断意义以及对心衰严重程度和治疗效果的评价价值。
血液动力学原理和方法血液动力学是一门研究血液在心血管系统中的流动规律及其生理和病理生理机制的学科。
它涉及到心血管系统的结构、功能和调控，对于了解心血管健康和防治心血管疾病具有重要意义。
本文将简要介绍血液动力学的原理和方法。
一、血液动力学基本原理1.心血管系统的结构与功能心血管系统由心脏、血管和血液组成。
心脏是血液循环系统的泵，通过收缩和舒张实现血液的泵送。
血管分为动脉、毛细血管和静脉，负责血液的输送和交换。
血液则作为输送氧气、营养物质和废物的介质，维持着生命的正常运行。
2.血流动力学基本方程血流动力学基本方程描述了血液在心血管系统中的流动规律，包括质量守恒方程、动量守恒方程和能量守恒方程。
这些方程反映了血压、心输出量、血管阻力等生理参数的相互关系。
3.心血管调控机制心血管系统在生理状态下，能根据机体需求进行自我调节，以维持稳定的血压和血流量。
心血管调控机制包括神经调节、体液调节和局部调节，涉及心脏、血管和血液之间的相互作用。
二、血液动力学方法1.实验方法实验方法是研究血液动力学的基本手段，包括动物实验、人体实验和体外实验。
实验可以通过改变心血管系统的负荷、观察生理和病理生理变化，探讨血流动力学的调控机制。
2.计算流体力学方法计算流体力学方法是将数学模型与计算机模拟相结合，研究血流动力学问题的一种方法。
通过计算模拟，可以探讨心血管系统的血流动力学特性、病理生理机制和治疗策略。
3.临床检测方法临床检测方法是应用于人体血液动力学研究的手段，包括血压测量、心输出量测量、血流速度测量等。
这些方法有助于评估心血管系统的功能状态，为诊断和治疗心血管疾病提供依据。
4.超声心动图技术超声心动图是一种无创性检测方法，可以实时观察心脏的结构和功能，为血液动力学研究提供重要信息。
此外，还有磁共振成像、心血管造影等技术在血液动力学领域得到广泛应用。
总之，血液动力学是一门具有重要临床意义的学科。
掌握其原理和方法，有助于深入了解心血管系统的生理和病理生理机制，为防治心血管疾病提供理论依据。
血流动力学学习-心功能基础理论血流动力学是应用物理学的理论，结合生理和病理生理学知识对循环系统的功能及其相关因素进行研究，因其应用于临床监测及反馈性指导治疗而称为血流动力学支持。
因此，临床进行血流动力学支持不仅要掌握医学的基础知识，而且要理解物理学的相关概念。
根据血流动力学的特点，可以把循环系统分为阻力血管、毛细血管、容量血管、血容量和心脏五个部分。
在这五个部分当中，心脏作为动力源，维持着血液在循环系统巾的运动。
所以，血流动力学的基本原理多是从心脏的角度出发，观察并研究五个部分的相互影响。
心功能基础理论心脏是一个由心肌组织构成并具有瓣膜结构的空腔器官，是血液循环的动力装置。
生命过程中，心脏不断做收缩和舒张交替的活动，舒张时容纳静脉血返回心脏，收缩时把血液射入动脉，为血液流动提供能量。
通过心脏的这种节律性活动以及由此而引起的瓣膜的规律性开启和关闭，推动血液沿单一方向循环流动。
心脏的这种活动形式与水泵相似，因此可以把心脏视为实现泵血功能的肌肉器官。
其功能包括收缩功能和舒张功能两方面。
一、心脏收缩功能及影响因素心脏在循环系统中所起的主要作用就是泵出血液以适应机体新陈代谢的需要，不言而喻，心脏输出的血液量，即心输出量是衡量心脏收缩功能的基本指标。
其直接受到心率和每搏输出量的影响，等于心率和每搏输出量的乘积，其中每搏输出量取决于心脏的前负荷、后负荷及心肌的收缩力。
心脏收缩功能反映的是心室前负荷、后负荷、心肌收缩能力及心率等变数的综合效果。
以下对各因素的作用分别进行阐述。
心脏前负荷1．Starling理论心脏的前负荷是指心室在舒张末期所承担的负荷，Frank及Starling等人将其表述为心肌收缩的初长度。
心脏的前负荷可以用压力负荷或容量负荷表示，是心输出量的重要影响因素。
前负荷通过改变初长度来调节每搏量的作用称为异长自身调节( heterometric autoregulation)，并提出了“心肌收缩产生的能量是心肌纤维初长度的函数”，这就是Frank-Starling定律，简称Starling定律。
该定律较早地说明了这种心脏异长自身调节的现象，并且较完善地将其归纳为理论观点。
Starling 定律也被称之为Starling机制或理论。
Starling定律所描述的是心肌的收缩力与心肌纤维收缩的初长度呈正相关。
也就是说，心肌纤维在心室充盈压力的作用下，于收缩前被拉的长度越长，心肌所产生的收缩力也就越大。
从心室的整体来讲，则是心室舒张末容积越大，心室收缩时所做的功也越多，每搏输出量也就越多。
根据这种机制所绘制的心功能曲线被称之为Starling曲线（图1）．左心室舒张末压(LVEDP)增加，搏出量(SV)增加，一般正常时，LVEDP在8mmHg时，SV约为70ml。
图1 Starling曲线随着心室前负荷( preload，Pr)的增加，心室的每搏输出量(stroke volume，SV)呈上升趋势。
心室的充盈状态与SV呈正相关。
在Pr升高的初期，SV明显增加，形成曲线的陡峭部分。
当Pr升高到一定的范围后，SV的增加明显趋于平缓，形成曲线的平台部分。
一般情况下，当Pr继续增加，曲线并不出现下降。
心肌收缩力的改变表现为曲线的整体斜率的改变。
如心肌收缩力下降可表现为曲线移向右下方，而心肌收缩力增加，曲线向左上方移动。
Starling曲线的这些特点是由于心肌本身和心室的特殊结构所致。
Starling定律有着极其重要的生理意义。
当循环容量增加、静脉的回心血量增加，心脏的前负荷增大，根据Starling定律，心肌的做功也相应增加，使心输出量增加。
从而，使得回心血量与心输出量保持平衡，并维持心室舒张末容积和压力在正常范围。
这种机制主要是对心输出量进行精细调节，同时也有一定的调节范围。
为什么骨骼肌的长度张力曲线出现降支，而正常心室的功能曲线不出现降支呢？这是由于小肌细胞外间质内含有大量胶原纤维，因而心肌的伸展性较小，处于最适初长度时，产生的静息张力已经很大，从而阻止心肌细胞继续被拉长。
实验证明，即使在前负荷很大的情况下，心肌肌小节的初长度一般也不会超过2. 25～2. 30tim。
心肌细胞这种抵抗过度延伸的特性，对心脏泵血功能具有重要生理意义，它使心脏不至于在前负荷明显增加时，引起做功能力的下降。
心室功能曲线不出现降支，并不是心肌初长度超过最适水平之后心肌的收缩功能依然不受影响，而只是在这种情况下初长度不再与前负荷呈平行关系。
而在慢性过度扩张的病理心脏上观察到的功能曲线降支，是由于室壁心肌发生了组织学改变，心室容积扩大，心肌细胞收缩功能又严重损伤的缘故。
2．影响心室前负荷的因素在心室其他条件（主要是心室肌的顺应性）不变的情况下，心室前负荷，即舒张末期压是由心室舒张末期充盈的血液量来决定的，充盈量大，舒张末期容积也较大。
可以设想，凡是影响心室充盈量的因素，都能够通过异长调节机制来使搏出量发生改变。
(l) 静脉回心血量：在通常情况下，静脉回流血量与心输出量相等，根据Starling定律可知，静脉回心血量是心输出量的决定因素。
同时，循环血量又是维持血管张为的决定因素，成为循环内压力的重要组成部分，尤其是在静脉系统。
大约占总量70%的血量存在于静脉和小静脉内，这部分容量在循环系统中形成的压力被称为循环平均充盈压(mean circulatory filling pressure，MCFP)。
在MCFP的作用下，血液克服静脉系统的阻力流回心脏。
MCFP不依赖于心脏的搏动，而主要与循环容量和血管床容积相关。
设想在心脏停搏的情况下，整个循环系统中处于压力相同的状态，此时的压力可被认为是MCFP，为10～15mmHg。
当心脏开始搏动时，心脏将静脉内的血液泵入动脉系统，导致动脉系统内压力升高。
同时由于中心静脉内血液的排空，而使中心静脉压力( central venous pressure，CVP)或右心房压(right atrialpressure，RAP)下降。
这时动脉系统内的压力明显高于MCFP，而CVP低于MCFP，从而形成循环运动的基础。
之后，随着心脏搏动的继续，循环内的压力形成稳定状态。
如果此时的循环血量和血管顺应性保持不变，MCFP与循环静止状态时相比并未发生改变。
MCFP 与CVP的压力梯度是静脉回流的驱动压力。
任何增加这个压力梯度，如MCFP增加，CVP降低、静脉阻力减少等因素都可以增加回心血量，即心脏前负荷。
由于静脉是一个低压的系统，MCFP少量的改变，即可以导致回心血量的明显变化。
CVP或RAP代表了静脉回流产生的压力，是反映心脏前负荷的压力指标。
在心脏搏动停止状态下，CVP与MCFP相等，静脉回心血量为零。
随着心脏搏动的开始并持续，CVP 逐渐下降，CVP与MCFP直接的压力梯度逐渐加大，静脉回流血量也逐渐增多。
当CVP继续下降，低于零时，静脉回流量不再继续增加，这是因为胸腔内大静脉血管发生塌陷，限制了静脉回流。
(2) 张力容量：循环系统的容量由两部分组成。
在静息状态下，一部分容量并不增加血管壁的张力，而只起到维持血管基本形状的作用。
这部分容量被称为非张力容量( un-stressed volume)。
另一部分，即在此基础之上的容量增加，对血管壁产生牵张作用，增加血管壁的张力，增加管腔内的压力，这部分容量被称为张力容量(stressed volume)。
如同一个气球内可保留一部分气体来维持气球的形状和原有的体积。
如果没有使气球的体积增加，没有对气球壁造成牵拉，气球内压力则无明显增加。
这时气球内的容量是非张力容量：当继续吹大气球，气球体积增加，气球壁受到牵拉产生张力，气球内的压力也相应增加。
这时气球内增加的容量即为张力容量。
同样，循环内的非张力容量充盈静息状态的血管，而张力容量保持血管壁的张力，形成管腔内的压力。
张力容量占总循环血量的25%～30%。
这个比例受血管壁张力变化的影响。
血管收缩药物可使部分非张力容量转为张力容量，而血管扩张导致部分张力容量转为非张力容量。
只有张力容量决定MCFP的大小，而不是非张力容量。
非张力容量的增加更多地提示血管床的容积增加。
血管床的容积包括了非张力容量和张力容量。
在容积不变的情况下，补充容量可增加张力容量，使MCFP增加，回心血量增加，心输出量增加。
大出血的早期，机体通过自身调节，血管床的容积减少，大量的非张力容量转为张力容量，维持了回心血量，保持心输出量的稳定。
或者说，只有心室的舒张末的张力容量才对心输出量产生影响，而不是笼统的舒张末容量。
(3) 胸腔内压的影响：严格地讲，影响心脏前负荷的压力应该是跨壁压力。
心脏及大血管周固压力的改变对心脏的前负荷有明确的影响。
在生理状态下，机体会通过自身调节功能将这种胸腔内压改变对心输出量的影响减少到最小。
神经体液调节可使血管床收缩，部分非张力容量转向张力容量，MCFP相应增加，保证足够的静脉回流量，维持心输出量不变。
在循环容量不足时，机体已经发挥其调节机制，非张力容量向张力容量转化的潜力已经明显不足。
这时的胸腔内压升高将会导致明显的心输出量下降，乃至血压下降，甚至呼吸周期所导致的胸腔内压力的改变，也可以引起心输出量或血压的改变。
临床上采取在特定的呼吸条件下测量每搏量变异(SVV)或脉压变异(PPV)的方法，了解患者的循环容量状态和对扩容治疗的反应性就是根据这个道理：当MCFP保持不变，呼吸导致的胸腔内压改变使心功能曲线在水平方向左右周期性移动，引起心输出量或血压的周期性改变。
心脏后负荷心脏进入收缩期后，心室开始收缩，首先需要克服心室壁的张力，使心室内的压力升高。
当心室内压升高到足以对抗动脉系统施加在动脉瓣膜的压力时，动脉瓣开放，心室内的血液射向动脉系统。
随着心室内的压力继续升高，每搏输出量(SV)快速地进入动脉。
动脉系统是一个高阻力的血管系统，其阻力主要来自于运端的小动脉。
这种阻力使SV来不及在短时间内分散出去，而在动脉内形成较高的压力，导致动脉壁的扩张，SV的一部分被储存在大动脉内。
当心室内压力逐渐下降至等于大动脉内的压力时，动脉瓣膜关闭，收缩期结束。
随着动脉内的压力回落和动脉自身的弹性收缩，储存在动脉内的部分SV继续向组织分布，形成舒张期组织供血。
这种心室一血管的协同作用，不仅保证了组织灌注的连续性，而且降低了心室射血时面对的阻力。
心室的后负荷是指心室在射血过程中所必须克服的阻力。
在心室流出道及心脏瓣膜没有狭窄的情况下，心室后负荷取决于射血时的心室壁张力以及阻力血管对射血的阻力。
临床上，通常以体循环阻力为监测左心室后负荷的主要指标，肺循环阻力为监测有心室后负荷的指标。
一般来讲，心室的后负荷与心输出量呈负相关。
也就是说后负荷越大，心输出量越少。
而后负荷降低，心室射血的阻力下降，在同样心肌收缩力的条件下，每搏输出量增加，心肌耗氧量减少。
