糖尿病与缺血性脑卒中(ppt)

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缺血性脑卒中护理查房PPT课件

缺血性脑卒中护理查房3a秦丽英基本资料患者高淑清女62岁已婚主诉发作性晕厥一次现病史?患者十天前下午在家中站立位时突发晕厥一次当时感双下肢力弱站立不稳随即出现晕倒无发作性肢体抽搐被家人搀起醒来后出现面色苍白全身大汗四肢乏力感被送我院?患者现神志清精神稳定无口齿不清饮水呛咳无明显肢体活动障碍?入院后给予一级护理低盐低脂饮食既往史?患者否认既往有高血压糖尿病病史
辅助检查
• 患者脊柱四肢无畸形，左侧肢体肌力5-级，右侧肢体肌力5级
• 心电图：窦性心动过缓 • 头颅CT：双侧基底节腔梗/缺血 • 脑MRI：脑内少许缺血灶
-
7
治
抗血小板凝集稳定斑块清除自由基营养脑神经改善脑循环开窍醒脑
-
疗
8
护理诊断
• 知识缺乏：缺乏本疾病防治知识 • 便秘：长期卧床有关 • 恐惧：与突发晕厥有关 • 潜在并发症：脑卒中进展有关
•病因
•1.心源性占60%～75%, 常见病因为慢性心房颤动，栓子主要来源是风湿性心瓣膜病，心内膜炎赘生物及附壁血栓脱落等，以及心肌梗死，心房黏液瘤，心脏手术，心脏导管，二尖瓣脱垂和钙化，先天性房室间隔缺损（静脉反常栓子）等。 2.非心源性如动脉粥样硬化斑块脱落，肺静脉血栓或凝块，骨折或手术时脂肪栓和气栓，血管内治疗时血凝块或血栓脱落等- ；颈动脉纤维肌肉发育不良（6 女性多见）；肺感染，败血症，肾病综合征的高凝状态等可引起脑栓塞。
-
9
护理措施
• 告知病人脑梗塞有关知识及相关注意事项 • 指导病人多进食粗纤维类食物，鼓励多饮水 • 指导顺时针按揉腹部，形成定时排便习惯 • 必要时给予粪便软化剂 • 帮助病人找出恐惧原因，安慰鼓励患者 • 提供安静的休息环境 • 遵医嘱正确给予用药，落实用药相关指导 • 指导正确康复锻炼

脑卒中课件PPT课件

?使脑血管不发病或者推迟发病1高血压2糖尿病3高血脂脑卒中的危险因素4冠心病5吸烟酗酒6肥胖7年龄脑卒中与高血压脑卒中的防治?控制高血压是关键脑卒中的防治?积极治疗心脏病尤其是风心病脑卒中的防治?积极控制高血糖脑卒中的防治?控制血脂脑卒中的防治?控制体重脑卒中的防治?禁烟脑卒中的防治?限酒脑卒中的防治?合理膳食脑卒中的防治?适量运动脑卒中的防治?心态平衡脑卒中的防治?劳逸足睡今天不养生明天养医生健康是1财富地位金钱
1、脑血栓形成； 2、脑栓塞； 3、短暂性脑缺血发作（TIA）； 4、腔隙性梗死； 5、出血性梗死等。
脑卒中的分类
•出血性脑卒中包括
•1、脑出血； •2、蛛网膜下腔出血。
脑血栓、脑栓塞、脑出血
什么是？
.
什么叫动脉粥样硬化性血栓形成 (脑血栓)
1、脑血管自身的动脉粥样硬化 2、管腔狭窄或闭塞或有血栓形成 3、导致脑组织缺血、软化、坏死 4 、产生偏瘫、失语、感觉障碍等一系列中枢神经症状。
◆病因： 1、高血压合并细、小动脉硬化，玻璃样变 2、脑动脉畸形、脑动脉瘤 3、血液病 4、脑梗死后出血
头颅CT的区别
•脑出血的CT表现为高密度阴影 •脑梗塞的CT表现为低密度阴影 •两者截然不同。
脑出血头颅CT
脑梗塞头颅CT
脑血栓、脑栓塞、脑出血图片
不同部位的脑出血
脑干出血
• 脑干出血是神经系统急重症，其预后差，病死率高 • 脑干出血多由高血压导致基底动脉中央支破裂引起。 • 往往在数秒到数分钟内引起昏迷，可立刻昏迷、四肢瘫、针尖样瞳孔，数小时内死亡 • 往往出现四肢瘫，去大脑强直 • 可以出现中枢性高热、呼吸异常
•合理膳食
脑卒中的防治
•适量运动
脑卒中的防治
•心态平衡

缺血性脑卒中PPT课件

选择患者）；（4）脑CT或MRI排除脑出血和其他病变；（5）脑CT或MRI有责任梗死病灶。
诊断流程
应包括如下5个步骤：（1）是否为脑卒中？排除非血管性疾病。
（2）是否为缺血性脑卒中？进行脑CT或MRI检查排除出血性脑卒中。
（3）脑卒中严重程度？根据神经功能缺损量表评估。（4）能否进行溶栓治疗？核对适应证和禁忌证（见溶
无低氧血症的患者不需常规吸氧。
（二）心脏监测与心脏病变处理
脑梗死后24h内应常规进行心电图检查，必要时进行心电监护，以便早期发现心脏病变并进行相应处理；避免或慎用增加心脏负担的药物。
（三）体温控制
对体温升高的患者应明确发热原因，如存在感染应给予抗生素治疗。
对体温>38℃的患者应给予退热措施。
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缺血性脑卒中
医者人之司命，如大将提兵，必谋定而后战。
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脑卒中（缺血、出血）
缺血最为常见，占80% 急性期一般指两周内早期诊断早期治疗
院前脑卒中：关键是识别
①一侧肢体无力或麻木； ②一侧面部麻木或口角歪斜； ③说话不清或理解语言困难； ④双眼向一侧凝视； ⑤一侧或双眼视力丧失或模糊； ⑥眩晕伴呕吐； ⑦既往少见的严重头痛、呕吐； ⑧意识障碍或抽搐。
溶栓禁忌证
A．既往有颅内出血，包括可疑蛛网膜下腔出血；近3 个月有头颅外伤史；近3周内有胃肠或泌尿系统出血；近2周内进行过大的外科手术；近1周内有在不易压迫止血部位的动脉穿刺。B．近3个月内有脑梗死或心肌梗死史，但不包括陈旧小腔隙梗死而未遗留神经功能体征。C．严重心、肝、肾功能不全或严重糖尿病患者。D．体检发现有活动性出血或外伤（如骨折）的证据。E．已口服抗凝药，且INR>15； 48h内接受过肝素治疗（APTT超出正常范围）。F．血小板计数低于 100×109/L，血糖<27mmol/L。G．血压：收缩压> 180 mmhg，或舒张压>100 mmhg。H，妊娠。I．不合作。

脑卒中病例ppt课件

风险因素
吸烟、酗酒、缺乏运动、肥胖等。
临床表现与诊断
临床表现
头痛、恶心、呕吐、意识障碍、偏瘫、失语等。
诊断
通过头颅CT或MRI等影像学检查，结合病史和体格检查进行诊断。
02
病例介绍
病例选择与背景
病例来源
本病例ppt课件选取的脑卒中病例来自某三甲医院神经内科，具有代表性。
病例背景
脑卒中是一种常见的脑血管疾病，发病率、致残率和死亡率均较高，严重危害人类健康。本病例的背景信息将介绍脑卒中的流行病学特点、危险因素及防治现状。
脑卒中病例ppt课件
• 脑卒中概述 • 病例介绍 • 病例分析 • 脑卒中防治策略 • 总结与展望
01
脑卒中概述
定义与分类
定义
脑卒中是一种急性脑血管疾病，由于脑部血管阻塞或破裂导致脑组织损伤。
分类
缺血性脑卒中、出血性脑卒中、蛛网膜下腔出血等。
病因与风险因素
病因
高血压、动脉粥样硬化、糖尿病、高血脂等。
未来发展方向与展望
01
02
03
04
未来，随着医学技术的不断进步和研究的深入，脑卒中的早期诊断和治疗将会更加精准和
有效。
新型药物和治疗方法的应用将有助于提高脑卒中治疗的疗效
和安全性。
同时，公众对脑卒中的认知和意识将得到提高，预防和控制
措施将更加完善和有效。
我们相信，在未来的研究和治疗中，脑卒中将不再是难以攻
定期进行身体检查，及早发现并处理潜在的健康问题。
心理调适
保持乐观的心态，减轻压力，有助于预防脑卒中。
治疗手段
溶栓治疗
在脑卒中发生后，尽早进行溶栓治疗，以恢复脑部血流。

缺血性脑卒中PPT

必要时可选择的检查：①毒理学筛查；②血液酒精水平；③妊娠试验；④动脉血气分析（若怀疑缺氧）； ⑤腰穿（怀疑蛛网膜下腔出血而CT未显示或怀疑脑卒中继发于感染性疾病）；⑥脑电图（怀疑痫性发作）。
急性缺血性脑卒中的诊断
（1）急性起病；（2）局灶性神经功能缺损，少数为全面神经功能缺损；（3）症状和体征持续数小时以上（溶栓可参照适应证
选择患者）；（4）脑CT或MRI排除脑出血和其他病变；（5）脑CT或MRI有责任梗死病灶。
诊断流程
应包括如下5个步骤：（1）是否为脑卒中？排除非血管性疾病。
（2）是否为缺血性脑卒中？进行脑CT或MRI检查排除出血性脑卒中。
（3）脑卒中严重程度？根据神经功能缺损量表评估。（4）能否进行溶栓治疗？核对适应证和禁忌证（见溶
rtPA和UK是我国目前使用的主要溶栓药，目前认为有效抢救半暗带组织的时间窗为4.5h内或6h内。
静脉溶栓：rtPA其治疗时间窗包括发病后3h内、6h内或3～4.5h。
静脉溶栓的适应证：A．年龄18-80岁；B．发病4.5h以内（rtPA）或6h内（尿激酶）；C．脑功能损害的体征持续存在超过th，且比较严重；D．脑CT已排除颅内出血，且无早期大面积脑梗死影像学改变；E．患者或家属签署知情同意书。
静脉溶栓的监护及处理
A．尽可能将患者收入重症监护病房或卒中单元进行监护；B．定期进行神经功能评估，第1小时内30 min 1 次，以后每小时1次，直至24h；C．如出现严重头痛、高血压、恶心或呕吐，应立即停用溶栓药物并行脑CT 检查；D．定期监测血压，最初2h内15 min 1次，随后 6h内30 min 1次，以后每小时1次，直至24h；E．如收缩压≥180 mmhg或舒张压≥100 mmhg，应增加血压监测次数，并给予降压药物；F．鼻饲管、导尿管及动脉内测压管应延迟安置；G．给予抗凝药、抗血小板药物前应复查颅脑CT。

缺血性脑卒中-ppt课件全

高烧呕血中枢性肺水肿
中枢呼吸循环衰竭
死亡
ห้องสมุดไป่ตู้
突然发病
年龄大有高血压白天二动病急发昏迷瘫痪高颅压腰穿血性为继发
急剧转变血压升高昏迷偏瘫语言失利口角歪斜
2024/8/20
八、出血状态判断
1. 脑出血后继续出血：指脑出血不断发展，在一段时间内（ 24h内活动）血液持续从血管内渗漏的过程。血肿体积超过33％即可诊断。多见于血肿不规则，血肿近脑室，嗜酒者。
下
腔
脑疝
压迫脑干
眼球浮动瞳孔变化、去脑强直
脑机能障碍
2024/8/20
继发蛛网膜下腔出血
脑膜刺激征
脑出血致死（残）的恶性循环
高血压
+动脉硬化
脑血管破裂脑实质破坏
脑内血肿周围脑组织水肿
高颅压
脑疝
昏迷
并发症
下丘脑刺激
致残
2024/8/20
抽搐
缺氧
肺、尿道感染水、电解质紊乱多脏器功能衰竭
压迫脑干
2.脑出血再出血：指一次出血完全停止后，血管再次破裂出血。
3.血肿吸收速度：幕上血肿吸收 0.8－1.2ml/d 脑室出血：10d 左右（非梗阻性） SAH（继发性）：6－9h 可见血性脑脊液，
半月可黄变。
2024/8/20
脑梗死诊断
脑梗死（Cerebral Infarction）是指脑部血液循环障碍，致使血液供应缺乏或中断，使其供应的脑组织缺血、缺氧而发生坏死软化而言。（占脑卒中的75％）
临床常见的有：脑血栓形成（Thrombosis）脑栓塞（Embolism）分水岭梗死（Cerebral Watershed infarction）腔隙性脑梗死（Lacunal Infarction）出血性梗死（Hemorrhagic Cerebral infarction）无症状脑梗死

糖尿病与脑卒中PPT课件

高血压的II型糖尿病病人 15.1 M patients
CardioMonitor Data 1999 in 7 countries
9/22/2024
5
US, UK, France, Germany, Italy, Spain, & Japan
糖尿病人群中高血患病率
WHO 40%
Freedman(住院老年人)
2.15+/-0.25* 1.43+/-0.22 0.028
32.0+/-5.8 18.9+/-4.5 0.075
4.84+/-0.13 5.25+/-0.28 0.225
1.26+/-0.10 1.28+/-0.1 0.269
2.90+/-0.12 3.55+/-0.21*0.029
1.31+/-0.09 1.11+/-0.13 0.096
缺血性脑卒中比出血性更常见,患病高2-10倍(301医院5年收治DM998例,其中卒中230例(缺血性222例 92.1%0; 出血性
8例 8 3.3%)
复发性卒中多见(31%-35%:24%-25%),中丶小梗塞及多发病灶多,相对症状少.
脑卒中总死亡高(男性增高4.4倍;女性5.1倍)
9/22/2024
<0.001
冠心病
0(0)
5(17.9)#
4(18.2)#
6(42.9)#
<0.001
吸烟 12(40.0) 11(39.3)
11(50.0) 8(57.1)
0.631
HbA1c(%) 9.7+/-0.5 9.6+/-0.5 9.2+/-0.5 9.6+/-0.6

中国急性缺血性脑卒中诊治指南PPT课件

溶栓时间窗
溶栓治疗的时间窗通常为发病后3小时内，越早溶栓，效果越好。
抗血小板治疗
常用药物
阿司匹林、氯吡格雷等抗血小板药物，抑制血小板聚集，预防血栓形成。
用药时机
在急性缺血性脑卒中发生后，应尽早开始抗血小板治疗，以降低复发风险。
抗凝治疗
常用药物
华法林、肝素等抗凝药物，降低血液凝固风险，预防血栓形成。
二级预防策略
01
02
03
控制危险因素
针对高血压、糖尿病、高血脂等危险因素进行控制和管理，降低脑卒中的复发风险。
合理饮食和运动
保持健康的生活方式，包括低盐、低脂、低糖饮食，适量运动等。
药物治疗
根据医生的建议，使用抗血小板聚集药物或抗凝药物等，预防血栓形成。
生活方式与长期管理
戒烟限酒
戒烟、限制饮酒量，有助于降低脑卒中的风险。
适用人群
抗凝治疗适用于某些特定的高危人群，如房颤患者等，需在医生指导下进行治疗。
降纤治疗
常用药物
巴曲酶、降纤酶等降纤药物，降低血液中纤维蛋白原的含量，减少血栓形成的风险。
VS
适用人群
降纤治疗适用于某些特定的患者人群，如高纤维蛋白原血症患者等，需在医生指导下进行治疗。
03
急性缺血性脑卒中并发症的
04
急性缺血性脑卒中康复与二
级预防
康复治疗
康复治疗的重要性
急性缺血性脑卒中后，康复治疗对于恢复患者的功能、减轻残疾程度、提高生活质量具有重要意
义。
康复治疗的方法
包括物理治疗、作业治疗、言语治疗、心理治疗等，应根据患者的具体情况制定个性化的康复治疗方案。
康复治疗的时间
越早开始康复治疗越好，一般在发病后2-3周内开始，持续时间因个体差异而异。

2023版缺血性卒中临床指南要点及解读PPT课件

2023版缺血性卒中临床指南要点及解读
汇报人：xxx 2023-1-06
目录
• 引言 • 诊断与评估 • 治疗策略与方法 • 药物选择与使用 • 手术介入与非药物治疗 • 并发症预防与处理 • 指南实施与持续改进
01 引言
缺血性卒中概述
1 2
缺血性卒中定义
由脑血管阻塞导致脑部血流中断，引发脑组织缺血、缺氧及坏死的病症。
严格执行无菌操作规范，减少医源性感染的发察患者病情变化，早期发现并处理感染，避免感染扩散。
心肺功能监测与支持治疗
01
心电监护
持续心电监护，及时发现心律失常等心脏并发症。
机械通气支持
对于呼吸衰竭患者，及时给予机械通气支持，维持呼吸功能。
03
02
呼吸功能监测
监测患者呼吸频率、血氧饱和度等指标，评估呼吸功能。
01
效果评价
制定缺血性卒中治疗效果评价标准和方法，定期对治疗过程进行评估和反馈，及时调整治疗方案。
02
03
质量改进
根据数据监测和效果评价结果，持续改进缺血性卒中临床路径和治疗方案，提高医疗质量和患者满意度。
THANKS FOR WATCHING
感谢您的观看
指南更新需求
03
随着临床研究不断深入，需要对缺血性卒中的临床指
南进行更新和完善。
指南目的与意义
提高诊疗水平
通过推广和应用临床指南，规范缺血性卒中的诊断和治疗流程，提高医疗机构的诊疗水平。
改善患者预后
指南的实施有助于早期识别、及时干预和有效治疗缺血性卒中，从而改善患者预后和生活质量。
降低医疗成本
及预后。
A
B
C
D

糖尿病与脑卒中

预后，产生不良影响。
脑卒中血糖管理，如何规范？
目录
Contents
1 脑卒中与血糖的关系 2 脑卒中血糖管理指导规范
脑卒中与血糖的关系
1
Part One
中国卒中的现状
每十万发病率＜97 ＜127 ＜143 ＜164 ＜213 ＞213
卒中已成为全世界重大慢性非传染性疾病，卒中
作为中国首要死亡原因，造成了22.45%的死亡
血浆葡萄糖为10.2mmol/L）。
自发性脑出血的血糖管理
对于脑出血患者，应尽快测量并监测血糖，对于血糖低于 3.3mmol/L 的患者应该尽快给予补糖治疗，纠正血糖的目标为正常血糖即可，避免血糖过高，当血糖大于 10.0mmol/L 时应选择降糖治疗，并注意避免低血糖发生。
对于脑出血急性期过后的患者，可参考缺血性卒中/TIA 二级预防中的血糖管理。
低血糖引起脑损伤的机制
脑组织缺糖早期出现充血、多发性出血性瘀斑；而后，由于脑细胞膜Na-K泵受损，钠离子大量进入脑细胞，脑组织出现水肿和点状坏死。
严重低血糖时，由于氨基酸脱氨基形成氨离子、代谢性酸消耗增加及乳酸形成减少，使脑内pH值增加，并引起嗜酸性神经元细胞死亡，神经细胞坏死、消失，形成脑组织软化。
缺血性卒中/TIA 二级预防中的血糖管理
• 对于无糖代谢异常病史的缺血性卒中/TIA患者，应该做到尽早筛查血糖，应尽早查FPG和HbA1c，对FPG小于7mmol/L的患者急性期后应做OGTT试验，保证对糖尿病或糖尿病前期的尽早发现。
• 在脑卒中/TIA患者的长期血糖管理中，建议将HbA1c控制在小于7.0% （平均血浆葡萄糖为8.6mmol/L）水平。
糖尿病与脑卒中
申佼灵
糖尿病作为脑血管病特别是缺血性卒中/短暂性脑缺血发作(TIA) 的危险因素已经得到公认。越来越多的证据表明，高血糖可以增加卒中发生率，是卒中的独立危险因素。卒中患者中 15%-33%患有糖尿病，且 9.1%的卒中再发可归因于糖尿病早期的胰岛素抵抗和糖耐量异常也可增加缺血性脑卒中的发病风险。而且卒中急性期血糖过高或过低均可对卒中

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• 腹泻或便秘可以对症治疗
可用易蒙停；通便灵、果导等，应间断小量应用。
体位性低血压
• 应缓慢起立，避免突然改变体位 • 穿弹力袜 • 必要时在改善膳食中增加食盐。 • 严重者可用氢化可的松（0.1～0.3mg，1次
/日）。 • α1－肾上腺素能受体激动剂，管通（盐酸
米多君，2.5mg， 2次/日）可治疗体位性低血压。
部自发性灼痛，手部和全身疼痛者少见。也可呈闪电样疼痛。活动后疼痛加剧，难以忍受。夜间往往疼痛加剧。
感觉运动性多发性神经病
• 患者四肢远端有感觉异常，同时合并有四肢远端的肌力减退、肌肉萎缩、腱反射消失或明显减退、四肢远端震动觉和位置觉障碍。
非对称性单一或多根周围神经病
• 单神经病一般起病较急。主要表现为受累神经支配区突然疼痛或感觉障碍、肌力减退。
L-肉碱和乙酰肉碱
组织蛋白糖基化学说
• 非酶性组织蛋白糖化导致蛋白功能及代谢异常
鞘膜蛋白糖化→绝缘能力丧失
红细胞结构蛋白糖化→红细胞硬化，变形能力丧失
血管性缺血缺氧学说
• 微血管的病损，引起神经营养障碍和变性
神经的营养血管，特别是小动脉和毛细血管的基底膜增厚，血管内皮细胞增生，血管壁内有脂肪和多糖类沉积，使血管管腔狭窄。
糖尿病与缺血性脑卒中(ppt)
（优选）糖尿病与缺血性脑卒中
－、病因与发病机制
• 糖尿病神经病变的病因和发病机制尚不能清楚肯定。
• 相关因素包括：
持续高血糖高血压肥胖高脂血症遗传易感因素
代谢学说
• 能量供应不足
– 葡萄糖代谢障碍，糖氧化供能减少 – 神经系统所需能量主要由脂肪酸氧化 – 但糖尿病患者经常缺乏FFA的细胞内载体---
神经性膀胱
１）鼓励病人定时排尿；２）按摩下腹局部帮助排尿；３）胆碱能类药物如氨甲酰甲胆碱（10～
20mg，tid），可以加强排尿肌功能；４）抗生素预防泌尿系感染 5 ）必要时导尿或行耻骨上膀胱造瘘
糖尿病性ED
• 口服药物：
血管扩张剂，补充下降的激素
• 心理治疗 • 其他
胃肠神经系统病变
• 胃轻瘫少食多餐，可应用吗丁啉、胃复安、莫沙比利等促胃肠动力药；改善胃排空和结肠运动功能。
脊髓病变
• 糖尿病性脊髓性共济失调：脊髓后索、后根变性。表现为步态不稳，踩棉花感，闭眼和黑暗处不敢行走。常伴膀胱张力降低、排尿障碍、阳痿等。
• 糖尿病性肌萎缩侧索硬化症综合征：有较长的糖尿病史、上肢远端的肌萎缩，可对称分布，多见于成年人。有明显的全身“肉跳”、腱反射亢进。临床进展十分缓慢。肌电图示有肌纤维颤动、巨大电位等肌肉失神经支配表现。
血液粘滞度增高，血小板活性增高，神经内营养血管易发生纤维蛋白和血小板聚集而堵塞。
二、病理（1）
•周围神经及自主神经系统
神经纤维发生节段性脱髓鞘。
严重时伴有轴索变性。
有些纤维发生髓鞘再生现象。
神经节细胞变性:后根神经节,交感神经节及内脏神经节细胞
病理（2）
• 脊髓病变以后索损害为主，具有髓鞘和
脑部病变
• 低血糖引起的脑病、糖尿病性昏迷。
• 脑血管意外：糖尿病性脑梗死的部位，以基底节
区多见，其次为枕叶、桥脑区。腔隙性梗死多见
• 脑萎缩和老年性痴呆的发生早于正常人
四.糖尿病多发性神经病变的诊断
• 确诊有糖尿病； • 四肢（至少双下肢）有持续性疼痛和（或）感
觉障碍； • 双拇指或至少一拇指的震动觉异常------用分度
疼痛性神经病变神经性膀胱糖尿病性ED（Erectile Disfunction ）胃肠神经系统病变体位性低血压
疼痛性神经病变
• 可用卡吗西平（0.1g，tid）、本妥英钠 (0.1g，tid)等镇痛药治疗。
• 阿米替林（50～75mg/日）等三环类抗抑郁药物
• 镇痛泵 • 辣椒素霜剂局部涂用疗效较好
西洛它唑（培达）
前列地尔（前列腺素E1、凯时）
使血管扩张，提高血流量，改善微循环灌流，抑制血小板聚集和血栓素A2合成，并有一定的促纤溶和溶栓作用用法用量：因制剂不同剂量各异。脂微球载体制剂： 10ug静注或静滴，每日一次。冻干粉针剂：静滴， 100-200ug，每日一次。 2-4周一疗程。
（三）对症治疗
病例介绍
➢病情介绍：
– 李XX今年71岁，有高血压病已经6年了，一直服用降压0号控制血压。十天前早起散步时突然出现左小腿发软、无力，休息后数分钟即好转，之后又在洗澡时、由坐位站起时及行走时出现几次相似发作，去当地医院就诊，医生告诉他得了“脑梗塞”，李大爷遂来我院要求住院治疗。血压：180／80mmHg。
（二）减轻对神经损伤的药物
1．醛糖还原酶抑制剂（ARI）糖尿病早期预防性使用可有较好效果，一些欧洲国家目前已上市应用于临床。
2．神经营养药物：维生素B1、弥可保（甲基B12），神经节苷酯，改善微循环药物: 培达（西洛它唑）、前列地尔、丹参等。
轴索脱失，胶质增生。前角细胞可脱失。
• 脑部缺乏特异性糖尿病改变，主要是颅
外血管和脑动脉，特别是基底动脉环易发生动脉硬化。
临床表现
感觉性多发性神经病变
• 麻木型：四肢远端（尤其以双下肢多见）对
称的（手套、袜子样）麻木、蚁走感、发冷等异样感觉。即出现触觉、温度觉及痛觉障碍
• 疼痛型：下肢肢端、大腿内侧、小腹和会阴
• 大多在6个月内可完全恢复，偶有后遗症。 • 这与糖尿病性多发性神经病不一样，后
者很难恢复，甚至病情逐渐进展或恶化。
糖尿病自主神经病
• 瞳孔的反射和泪腺分泌障碍 • 心血管功能障碍：体位性低血压、心率↑ • 胃肠道功能紊乱：胃轻瘫、便秘、腹泻 • 泌尿生殖系统：神经原性膀胱、ED • 汗液分泌障碍
音叉在拇指末测3次震动觉的均值； • 双踝反射消失； • 主侧（按利手侧算）SSNC（腓总神经感觉传
导速度）低于同一年龄组的正常均值的1标准差。
五、治疗
（一）病因治疗：糖尿病的治疗
1.严格控制血糖
近年来 UKPDS的研究已证实，严格控制血糖后可控制糖尿病神经病变的发生及进展。
2.降压、调脂、减重等治疗
病例介绍
➢检查化验结果：
入院生化
项目
结果参考值