糖尿病酮症酸中毒的临床诊治研究

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；. 糖尿病酮症酸中毒的病例分析与诊治

糖尿病酮症酸中毒（DKA）是糖尿病最常见的急性并发症，常见于1型糖尿病，多发生于代谢控制不良、伴发感染、严重应激、胰岛素治疗中断以及饮食失调等情况。2型糖尿病如代谢控制差、伴有严重应激时亦可发生，是糖尿病代谢紊乱严重失代偿的临床表现。

[病例介绍]

患者男性，56岁，因恶心、呕吐、嗜睡、呼吸深快就诊。

化验报告：空腹血糖（GLU）22.3mmol/L（正常参考值3.9-6.1mmol/L），尿常规：尿比重1.030（正常1.018），尿糖“++++”酮体“+++”，尿蛋白“±”，红细胞5-7/高倍，白细胞2-3/高倍，软粒管型1-3/高倍。

诊断：糖尿病酮症酸中毒

治疗 (1)补液：快速静脉输注生理盐水，扩充细胞外容量，恢复肾脏灌注，最初每小时静脉滴注15-20ml/kg。补液先快后慢，患者无心衰表现，在开始1小时内输注1000-1500ml，根据心率、尿量及周围循环情况决定输液量及速度。患者无休克表现，暂不给予胶体溶液。

（2）胰岛素治疗：小剂量胰岛素持续静脉滴注，起始剂量0.1U/kg，根据监测血糖数值调整滴速，使血糖每小时下降4.2-5.6mmol/L。

（3）纠正电解质紊乱：

通过输注生理盐水纠正低钠、低氯

患者血钾入院时‹5.5mmol/L，尿量足，补液、胰岛素治疗和纠正酸中毒可使钾离子向细胞内转移，血钾水平可更低，开始治疗时即开始补钾。

每1-2小时监测电解质。

（4）抗感染：患者受凉后出现发热、咳嗽等感染相关症状，化验血白细胞升高，中性粒细胞升高为主，感染明确，给予头孢西丁抗感染，氨溴索化痰。

转归：

患者入院24小时后连续3次尿常规均提示KET（-），给予胰岛素泵控制血糖，血糖控制平稳，后停胰岛素泵，结合患者血糖及胰岛素用量调整为基础+餐时胰岛素治疗，血糖控制在：空腹6-6.5mmol/L、餐后7.3-8.8mmol/L，

糖尿病酮症酸中毒临床指南和诊疗常规(一)

糖尿病酮症酸中毒

【概述】

糖尿病酮症酸中毒(diabetic ketoacidosis，DKA)是由于体内胰岛素水平绝对或相对不足或升糖激素显著增高引起糖、脂肪和蛋白质代谢严重紊乱，所致血糖及血酮体明显增高及水、电解质平衡失调和代谢性酸中毒为主要表现的临床综合征。严重者常致昏迷及死亡，是糖尿病常见的急性并发症。

【临床表现】

1．各种类型的糖尿病均可发生，常见的诱因有：①急性感染；②外源性胰岛索用量不当或突然大幅度减量或停用；③饮食不当(过量或不足、酗酒等)；④胃肠疾病(呕吐、腹泻等)；⑤创伤、手术；⑥妊娠、分娩；⑦精神刺激等；⑧有时可无明显诱因，尤其在1型或重症患者。

2．糖尿病患者常在上述各种诱因下发生酮症酸中毒，按病情程度可分为轻、中和重度。

(1)轻度者仅有酮症，无酸中毒，又称糖尿病酮症。多数患者有烦渴、多饮、多尿、乏力等症状，逐渐或突然加重，可出现食欲减退、恶心、呕吐，常伴头痛、烦躁、嗜睡等症状。口腔黏膜及舌干燥，皮肤弹性减退，眼球下陷，心动过速。

(2)中度者除酮症外，尚有轻、中度酸中毒。如未及时治疗，病情继续恶化，呈深而快的酸中毒呼吸，呼气中可闻及酮味(类似烂苹果味)，甚而出现脱水、尿量减少、四肢厥冷。可出现直立性低血压及休克。

(3)重度者常伴有意识障碍或重度酸中毒(二氧化碳结合力低于10mmol／L)。出现少尿或无尿，并可出现神态淡漠，各种深、浅反射迟钝或消失，甚至昏迷。严重酸中毒者呼吸受抑制，可危及生命。

【诊断要点】

1．各类糖尿病患者，原有症状在各种诱因、应激下加重，有上述典型症状和体征的临床表现者应高度警惕本症。

2．实验室检查

(1)血糖升高：常在16.7～33.3mmol／L(300～600mg／d1)，若超过33.3mmool／L(600mg／dl)多有高渗状态或肾功能障碍。

临床研究　２０１１年９月第ｌ８巷第２７期　

３６例糖尿病酮症酸中毒急诊病例的临床研究　

梁永崧．尹炳坚　

南方医科大学北浯医院急诊科，广东佛山５２８３１１　

『摘要１目的：探讨糖尿病酮症酸中毒（ＤＫＡ）急诊病例的临床治疗方法。方法：把３６例ＤＫＡ患者随机分成两组，一组　

进行常规处理，另一组使用胰岛素泵治疗，密切观察两组的患者情况并监测血糖达标时间、尿酮转阴时间以及治疗　

前后血糖等指标变化情况，同时加强基础对症治疗。结果：使用胰岛素泵的治疗组，其血糖达标时间、血酮转阴时间　

和尿酮转阴时间明显优于常规治疗组（统计分析得Ｐ值均＜０．０１）。结论：胰岛素泵能够模拟胰岛素的生理分泌模式，　

更快、更有效地纠正酮症酸中毒患者的代谢紊乱，控制高血糖，可以取得比常规治疗组更加满意的疗效。　

『关键词１糖尿病酮症酸中毒；胰岛素泵；临床治疗；中毒　【中图分类号］Ｒ５８７．２　【文献标识码］Ａ　【文章编号】１６７４—４７２１（２０１１）Ｏ９（ｃ）一０３０—０２　

Ｃｌｉｎｉｃａｌ　ｉｎｖｅｓｔｉｇａｔｉｏｎ　ｏｆ　ｅｍｅｒｇｅｎｃｙ　ｔｒｅａｔｍｅｎｔ　３６　ｃａｓｅｓ　ｗｉｔｈ　ｄｉａｂｅｔｉｃ　ｋｅｔｏａｃｉｄｏｓｉｓ　

ＬＩＡ　ＮＧ　Ｙ　ｏｎ蒈Ｓ０ｎｇ，Ｙ　ｌＮ　Ｂｉｎｔ￣＇ｉａｎ　Ｅｍｅｒｇｅｎｃｙ　Ｄｅｐａｒｔｍｅｎｔ　ｏｆ　Ｓｏｕｔｈｅｒｎ　Ｍｅｄｉｃａｌ　Ｕｎｉｖｅｒｓｉｔｙ　Ｂｅｉｊｉａｏ　Ｈｏｓｐｉｔａｌ，Ｇｕａｎｇｄｏｎｇ　Ｐｒｏｖｉｎｃｅ，Ｆｏｓｈａｎ　５２８３　１　１，Ｃｈｉｎａ　【Ａｂｓｔｒａｃｔ】Ｏｂｊｅｃｔｉｖｅ：Ｔｏ　ｉｎｖｅｓｔｉｇａｔｅ　ｔｈｅ　ｃｌｉｎｉｃａｌ　ｅｍｅｒｇｅｎｃｙ　ｔｒｅａｔｍｅｎｔ　ｏｆ　ｄｉａｂｅｔｉｃ　ｋｅｔｏａｅｉｄｏｓｉｓ．Ｍｅｔｈｏｄｓ：Ｔｈｅ　３６　ｐａｔｉｅｎｔｓ　

ｗｉｔｈ　ＤＫＡ　ｗｅｒｅ　ｄｉｖｉｄｅｄ　ｉｎｔｏ　ｔｗｏ　ｇｒｏｕｐｓ　ｒａｎｄｏｍｌｙ．Ａｎｄ　ｏｎｅ　ｇｒｏｕｐ　ｕｎｄｅｒｗｅｎｔ　ｒｅｇｕｌａｒ　ｔｒｅａｔｍｅｎｔ，ｗｈｉｌｅ　ａｎｏｔｈｅｒ　ｇｒｏｕｐ　ｕｎｄｅｒ—　

２０１　１年．１　１月第９卷第３３期　

以腹痛为首发症状的糖尿病酮症酸中毒诊治体会　刘云云　（辽宁省大连市中山区人民医院，辽宁大连１　１６０２１）　・临床研究・３８７　

【摘要】目的探讨ＤＫＡ以腹痛为首发症状起病的机制及特点，减少ＤＫＡ的误诊发生率。　方法回顾性分析我院２６例ＤＫＡ以腹痛为首　发症状的误诊患者的诊治资料。结果２６例均好转出院。结论以腹痛为首发症状的ＤＫＡ易与外科急腹症相混淆，临床医师庳对腹痛性　ＤＫＡ患者提高认识，提高诊疗水平。　【关键词】糖尿病酮症酸中毒（ＤＫＡ）；腹痛　中图分类号：Ｒ５８７．１　文献标识码：Ｂ　文章编号：１６７１—８１９４（２０１１）３３—０３８７—０２　糖尿病酮症酸中毒（ＤＫＡ　ｄｉａｂｅｔｉｃ　ｋｅｔｏ　ａｃｉｄｏｓｉｓ）是糖尿病常见的　急性代谢并发症，也是内科常见的急症之一，病情危急，ＤＫＡ的病死　率是１％～１５％，是糖尿病患者的主要死亡原因，故一旦发生，应积极　治疗。其临床上常表现口干、多饮、多尿加重，脱水严重。由于其临　床表现不一，且常被诱发因素所掩盖，尤其是少数患者既往无糖尿病　史，临床表现为腹痛，酷似急腹症，临床上极易漏诊、误诊。现将我　院自２００４年６月至２００１０年６月诊治的２６例以腹痛为首发表现的ＤＫＡ患　者进行分析讨论如下。　１资料与方法　１．１一般资料　２６例患者，其中男１６例，女１Ｏ例，年龄２５￣７２岁，平均４１岁，其　中无糖尿病史１４例，ｌ型糖尿病２例，２型糖尿病１Ｏ例。　１．２诱因　上呼吸道感染ｌ１例，停用或减量胰岛素或降糖药物５例，肺内感　染３例，静脉滴注葡萄糖溶液２例，足部溃疡感染１例，用大剂量地塞　米松１例，大量饮酒１例，手术１例，无明显诱因１例。　１．３临床表现　２６例患者均有口干、多饮、多尿加重，脱水严重，并全部以腹痛　为首发表现，其中全腹痛ｌ４例，右上腹痛６例，左上腹痛３例，中下腹　痛３例，伴恶心呕吐ｌ９例，发热ｌ２例，腹胀暖气５例，低血压１例，上　消化道出血１例。　１．４实验室检查　随机静脉血糖１６．２ｍｍｏＦＬ－３６．８ｍｍｏｌ／Ｌ，尿糖＋＋～＋＋＋＋，尿酮体　＋～＋Ｈ斗，血ｐＨ　７．０２～７．２５，ＨＣＯ３－７．１　ｍｍｏＦＬ～１５．２　ｍｍｏｌ／Ｌ，血钾２．９　ｍｍｏｌ／Ｌ－５．１　ｍｍｏＦＬ，血甘油三酯升高１８例，血白细胞升高ｌ５例，血淀粉　酶升高４例，胸片示肺部感染３例，腹部超声示脂肪肝１２例，胆囊炎４例。　１．５误诊情况　误诊为急性胃炎７例，急性胰腺炎４例，急性胆囊炎４例，急性阑尾　炎２例，急性食管炎２例，肠梗阻２例，泌尿系结石１例，腹痛待查４例。　１．６治疗与转归　全部病例确诊后经胰岛素小剂量持续静脉滴注或经输液泵持续小　剂量输注胰岛素，同时大量补液，纠正脱水、酸中毒、电解质紊乱，　控制感染，监测血糖、尿糖、尿酮体、电解质。经治疗后全部病例血　糖下降，酮体转阴，酸中毒纠正，腹痛减轻或消失，痊愈出院。　２讨论　糖尿病酮症酸中毒（ＤＫＡ）是指糖尿病常见的急性代谢并发症。　常因１型糖尿病减量或停用胰岛素或２型糖尿病在严重感染、外伤、手　术等应激状态下所诱发。其临床上表现口干、多饮、多尿加重，脱水　严重ｔ同时，少数患者常伴有腹痛，有的甚至为ＤＫＡ的首发表现，临　床上极易漏诊、误诊。国内有报道５．４％ＤＫＡ以腹痛为首发表现，而国　外报道为２２％ＬＩ　Ｊ，且多见于青少年患者。腹痛的特点是呈阵发性，相　当剧烈，伴腹胀、恶心、呕吐等。　ＤＫＡ引起腹痛及消化道症状的机理国内报道认为可能与高　血糖、脱水、酸中毒、电解质紊乱等多种因素有关［２】，而国外　Ｕｍｐｉｅｒｒｅｚ研究结果显示，腹痛与代谢性酸中毒明显相关，而与高血　糖、脱水无关　】。故目前机理尚不明确，考虑可能与以下因素有关：　①酸中毒，氢离子增高，刺激胃肠黏膜神经末梢或刺激破坏胃肠道　黏膜引起炎症，导致腹痛。②酸中毒，电解质紊乱，低钾、低钠、　低氯引起胃肠平滑肌痉挛，胃扩张甚至麻痹性肠梗阻。③糖尿病合　并胃肠自主神经功能紊乱，胃肠动力失调，胃排空延迟；应急刺激　Ｏｄｄｉ括约肌收缩，胆囊及胆管内压力增高，出现腹痛。④血容量不　足，组织缺氧，毒性产物刺激腹膜，腹膜点状出血，腹膜脏器循环　障碍以及高血糖刺激植物神经造成功能性幽门梗阻［４】。⑤酮体从消化　道排出，刺激胃黏膜，引起胃肠功能紊乱甚至溃疡而出现腹痛。⑥　糖尿病所致动脉硬化引起的缺血性肠病造成腹痛。⑦胰岛素拮抗诱　发胃黏膜受损害，在低氧应激状态下血清皮质醇增加，可使胃黏膜　的屏障收到破坏和糜烂致腹痛　】。　ＤＫＡ所致的急性腹痛易与外科急腹症相混淆，两者有以下不同特　点：①ＤＫＡ发病前大多有口干、乏力、多尿、多食等表现；外科急腹　症则大多突然发病。￣ＤＫＡ往往先出现呕吐后再出现腹痛；外科急腹　症则多先出现腹痛后再出现呕吐。￣ＤＫＡ腹痛的特点为症状重，体征　较轻，腹痛呈弥漫性，腹痛剧烈而压痛不明显，无反跳痛及肌紧张，　除腹痛外，还伴有腹胀、恶心呕吐；外科急腹症则大多有明显腹痛，　并伴有明显压痛、反跳痛及肌紧张。④ＤＫＡ时尿糖及酮体呈强阳性，　血糖明显增高；外科急腹症则无此现象。⑤ＤＫＡ经过积极治疗３～６ｈ　后腹痛消失；外科急腹症则症状持续存在【６］。　为了减少ＤＫＡ腹痛的误诊误治，应强调一下几个方面：①加强对　糖尿病及ＤＫＡ的认识，建议在基层医院急诊患者中开展血糖、尿糖的　常监测，减少误漏诊发生。②详细询问糖尿病病史、用药情况及酸中　毒诱发因素，即使没有糖尿病病史患者，也不能放松对ＤＫＡ的警惕。　③细致全面的查体，了解ＤＫＡ腹痛的特点，注意与急性胰腺炎、急　性胆囊炎等的鉴别。④实验室检查要全面，对原因不明的腹痛应常规　检查血糖、尿糖、尿酮体和血生化，并完善Ｂ超、腹透、ＣＴ等辅助检　查。⑤在未排除ＤＫＡ前尽量避免给患者输注葡萄糖及应用糖皮质激　素，避免误治。⑥另外，少数ＤＫＡ患者也可并发外科急腹症，解痉止