AIDS发病机理
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AIDS病毒感染机理详述AIDS(获得性免疫缺陷综合症)是一种被称为人类免疫缺陷病毒(HIV)引起的严重的免疫系统疾病。
HIV病毒通过侵入人体免疫细胞并破坏其功能,导致患者的免疫系统衰弱,使其易感染各种疾病。
本文将详细描述HIV病毒感染人体的机理。
HIV主要通过体液直接传播,最常见的传播途径包括性传播、血液传播、垂直传播以及乳汁传播等。
当HIV进入人体后,它会首先与宿主的特定受体结合,最重要的受体是CD4+T淋巴细胞上的CD4受体和共受体C-C趋化因子受体CXR4或C-C趋化因子受体CCR5。
这些受体主要存在于免疫细胞表面。
HIV进入人体后,它会通过融入宿主细胞膜并释放自身遗传物质-RNA,从而将它的遗传信息造成DNA的复制。
这一步骤由一种被称为反转录酶的酶催化。
随后,HIV的DNA进入宿主细胞的细胞核,并插入宿主细胞的基因组。
一旦插入,HIV的DNA将被宿主细胞的复制和转录系统利用,使得细胞开始合成HIV的蛋白质。
HIV的蛋白质分为结构蛋白和酶蛋白。
结构蛋白负责构成病毒颗粒的外壳。
酶蛋白则包括反转录酶、蛋白酶和整合酶。
其中,反转录酶发挥着关键作用,因为它能够把病毒的RNA转录成DNA,然后将这些DNA插入宿主细胞的基因组中。
整合酶则负责将HIV的DNA与宿主DNA放在一起。
这一步骤使得HIV的遗传物质被宿主细胞复制和转录时识别为宿主自身基因。
感染HIV的宿主细胞主要是人体内的CD4+T淋巴细胞。
CD4+T细胞在免疫防御中起着至关重要的作用,它们可以释放调节性细胞因子,协调其他免疫细胞的功能。
当HIV感染了CD4+T细胞后,病毒在细胞内进行复制,最终导致CD4+T细胞数量减少,免疫功能受损。
HIV感染后的最初阶段被称为急性HIV感染期。
在这个阶段,病毒迅速复制,并通过血液和其他生理体液进入全身。
由于急性感染期症状轻微,很多感染者不会察觉到自己已经感染了HIV。
然而,在这个阶段,HIV的数量在体内会激增,同时免疫系统也在与病毒作斗争。
艾滋病的发病机制及防治摘要艾滋病,即获得性免疫缺陷综合症,英文名称Acquired Immune Deficiency Syndrome,AIDS。
是人类因为感染人类免疫缺陷病毒(Human Immunodeficiency Virus,HIV)后导致免疫缺陷,并发一系列机会性感染及肿瘤,严重者可导致死亡的综合征。
1983年被人类首次发现,至今艾滋病已经从一种致死性疾病变为一种可控的慢性病,严重威胁着世界人民的健康。
WHO报告2010年全世界存活HIV携带者及艾滋病患者共3400万,新感染270万,全年死亡180万人。
每天有超过7000人新发感染,全世界各地区均有流行,但97%以上在中、低收入国家,尤以非洲为重。
专家估计,全球流行重灾区可能会从非洲移向亚洲。
中国CDC估计,截止至2011年底,我国存活HIV携带者及艾滋病患者约78万人,全年新发感染者4.8万人,死亡2.8万人。
疫情已覆盖全国所有省、自治区、直辖市,目前我国面临艾滋病发病和死亡的高峰期,且已由吸毒、暗娼等高危人群开始向一般人群扩散。
关键词艾滋病;威胁;扩散;预防;治疗一.生物学原理HIV属于逆转录病毒科慢病毒属中的人类慢病毒组,分为1型和2型。
目前世界范围内主要流行HIV-1。
HIV-1为直径约100~120nm 球形颗粒,由核心和包膜两部分组成。
核心包括两条单股RNA链、核心结构蛋白和病毒复制所必须的酶类,含有逆转录酶、整合酶和蛋白酶。
HIV-1是一种变异性很强的病毒,不规范的抗病毒治疗是导致病毒耐药的重要原因。
HIV-2主要存在于西非,目前在美国、欧洲、南非、印度等地均有发现。
HIV-2的超微结构及细胞嗜性与HIV-1相似,其核苷酸和氨基酸序列与HIV-1相比明显不同。
HIV在外界环境中的生存能力较弱,对物理因素和化学因素的抵抗力较低。
对热敏感,56℃处理30分钟、100℃20分钟可将HIV 完全灭活。
巴氏消毒及多数化学消毒剂的常用浓度均可灭活HIV。
/1 aids 的病因有哪些aids ,是一种由慢性致死性的aids 病毒引起的传染病,由人类免疫缺陷病毒(HIV)引起。
HIV 属于反转录病毒科,慢病毒属,灵长类免疫缺陷亚属。
aids 的发生主要通过性、血液、母婴等行为进行传播。
1、性接触传播:包括同性及异性之间的性接触。
肛交、口交有着更大的传染危险。
无论是同性、异性、还是两性之间的性接触都会导致aids 的传播。
aids 感染者的精液或阴道分泌物中有大量的病毒,在性活动(包括阴道性交、肛交和口交)时,由于性交部位的摩擦,很容易造成生殖器黏膜的细微破损,这时,病毒就会趁虚而入,进入未感染者的血液中。
值得一提的是,由于直肠的肠壁较阴道壁更容易破损,所以肛门性交的危险性比阴道性交的危险性更大。
有人会问接吻会不会传播病毒?接吻时只要双方口腔没有见血的伤口,仅仅只是唾液接触是不会传播的。
2、静脉吸毒者的注射器:与吸毒者共用被感染者使用过的注射工具,是一种非常重要的HIV 传播途径。
由于海洛因的成瘾性,吸毒者通常走向静脉注射毒品方式吸毒的道路,吸毒者毒瘾发作时总是急可待地由静脉推入海洛因溶液。
由于卫生观念差和吸毒者成群触,一个注射器常常反复使用或多人共用,只要一个是aids 毒的感染者,病毒便可通过此途径进入其他人体内。
另一个原因是不少女性吸毒者为了购买毒品而“以淫养吸”,这些人对性交如同家常便饭一样随意。
这两个原因无疑使吸毒者的aids 病毒感染率增高。
3、血液传播:输入污染了HIV 的血液或血液制品输用未经aids 病毒抗体检查的供血者的血或血液制品,以及类似情况下的输骨髓和器官移值;救护流血的伤员时,救护者本身破损的皮肤接触伤员的血液。
血液传播是感染最直接的途径了。
输入被病毒污染的血液,使用了被血液污染而又未经严格消毒的注射器、针灸针、拔牙工具,都是十分危险的。
另外,如果与aids 病毒感染者共用一只未消毒的注射器,也会被留在针头中的病毒所感染。
AIDS的发病机制及治疗研究HIV/AIDS是目前仍然没有彻底治愈的一种高致病性疾病。
与其他传染病相比,它的发病和治疗机制都有较为复杂的特点。
本文将从病原体特点、发病机制、治疗方法三个方面进行探讨。
I. HIV的病原特点HIV病毒属于RNA病毒,核酸包被是由蛋白质和脂质组成的。
相较于DNA病毒,RNA病毒的遗传材料不稳定,因此不如DNA病毒容易被修复。
此外,HIV病毒的包膜含有一种致癌物质——TPA,它可以促使人体细胞增殖,从而导致癌变的发生。
II. HIV/AIDS发病机制1. HIV的感染途径HIV的主要传播途径有三种:性接触传播、血液传播和母婴传播。
其中,性接触传染是最为常见的一种,因为HIV病毒在体液中的含量非常高,如在血液和精液中的含量就高达百万分之一。
2. HIV侵袭人体的机制HIV病毒只能侵入宿主的免疫细胞(如CD4+ T淋巴细胞)。
一旦侵入人体,HIV病毒就会在宿主细胞内复制,然后逐渐破坏该细胞。
这种破坏会导致宿主体内的免疫系统产生不同程度的损害,从而使宿主容易感染各种疾病。
3. HIV/AIDS的临床表现HIV/AIDS早期没有显著的症状,这也就使得很多人忽略了自己的感染状况。
然而,在病毒侵袭一段时间后,感染者就会出现一些明显的临床症状,如发热、乏力、头痛、肌肉疼痛等。
这些症状往往会持续几天甚至几周,在病毒复制阶段结束后缓解。
然而,这些不明显的症状并不意味着疾病被治疗成功,它们实际上是病毒进入人体后最弱的表现。
4. HIV治疗方法目前,HIV感染是一种可治愈但难治的疾病。
虽然目前还没有完美的治疗方案,但是经过多年的研究,已经有很多有效的治疗方法。
(1)核苷类逆转录酶抑制剂(Nucleoside Reverse Transcriptase Inhibitor,NRTI):这类药物可以抑制HIV病毒的DNA合成,从而减缓病毒复制速度。
(2)非核苷类逆转录酶抑制剂(Non-Nucleoside Reverse Transcriptase Inhibitor,NNRTI):这种药物可以抑制HIV病毒的逆转录酶,减缓其复制速度。
AIDS(艾滋)的致病机理一、 HIV感染对CD4T淋巴细胞的影响HIV病毒为逆转录病毒,所以遗传信息存在于两个相同的RNA单链模板中。
该病毒能结合人类具有CD4+受体的细胞,特别是和 CD4T 辅助淋巴细胞相结合,还能与神经细胞表面的半乳糖神经酰胺结合,逆转录酶可将病毒RNA逆转录为DNA,然后DNA再与人类基因相整合。
病毒DNA序列被感染细胞及其子代细胞终身携带。
HIV进入人体后能选择性地侵犯有CD4受体的淋巴细胞,以CD4T 淋巴细胞为主。
当HIV的包膜蛋白gp120与CD4T淋巴细胞表面的CD4受体结合后,在gp41透膜蛋白的协助下,HIV的膜与细胞膜相融合,病毒进入细胞内。
当病毒进入细胞内后迅速脱去外壳,为进一步复制作好准备。
最近研究表明,HIV进入细胞内除CD4受体外,还需要细胞表面的蛋白酶同gp120的V3环发生相互作用才能完成。
HIV病毒在宿主细胞复制开始,首先二条RNA在病毒逆转录酶的作用下逆转为DNA,再以DNA为模板,在DNA多聚酶的作用下复制DNA,这些DNA部分存留在细胞浆内。
进行低水平复制。
部分与宿主细胞核的染色质的DNA整合在一起,成为前病毒,使感染进入潜伏期,经过2-10年的潜伏性感染阶段,当受染细胞被激活,前病毒DNA在转录酶作用下转录成RNA,RNA再翻译成蛋白质。
经过装配后形成大量的新病毒颗粒,这些病毒颗粒释放出来后,继续攻击其他CD4T淋巴细胞。
大量的CD4+T淋巴细胞被HIV攻击后,细胞功能被损害和大量破坏是AIDS患者免疫功能缺陷的原因。
HIV感染CD4+T淋巴细胞后,首先引起细胞功能的障碍。
表现有对可溶性抗原如破伤风毒素的识别和反应存在缺陷,虽然对有丝分裂原植物血凝素(PHA)的反应仍然正常。
细胞因子产生减少,IL-2R 表达减少和对B淋巴细胞提供辅助能力降低等。
当HIV病毒在宿主细胞内大量繁殖,导致细胞的溶解和破裂。
HIV在细胞内复制后,以芽生方式释出时可引起细胞膜的损伤。
艾滋病的发病机制从1981年美国报告首例艾滋病(AIDS)病例后,AIDS已成为人类面临的最灾难性的疾病。
至今全球已有超过6000万人感染了人类免疫缺陷病毒(HIV),至少已有2500万人死于AIDS[1]。
在全世界范围内,AIDS在死因谱中排在第四位。
我国的第一例AIDS患者是在1985年6月发现的,截至2008年12月,全国累计报告HIV/AIDS 740,000例,其中105,000例已经是艾滋病病人。
艾滋病已经成为威胁人类健康的热点问题。
人类免疫缺陷病毒(HIV)感染人体后,造成T4细胞数量进行性减少,损害细胞免疫功能,最终导致各种机会性感染和肿瘤,即艾滋病。
然而,目前越来越多的证据显示HIV感染的致病过程不是缓慢的,而是始动于感染后的最初数周至数月。
原发感染期大量的病毒复制导致两个关键性的后果:1)淋巴外组织的CD4+效应记忆T细胞(T EM)严重缺失;2)建立了一种持续的机能亢进状态,记忆T细胞增殖显著升高,但是细胞的平均寿命显著缩短。
前者可以在感染初期削弱免疫系统,迫使这些细胞快速再生以避免免疫崩溃;后者延缓了免疫崩溃,再生CD4+T EM 细胞以阻止免疫衰竭,但同时也不断给病毒提供了感染所需的新的靶细胞,并且导致细胞再生能力受损,最终打破机体稳态[2]。
A.急性感染阶段的靶细胞T淋巴细胞分为未受过抗原刺激的初始细胞和经历抗原刺激的记忆细胞。
记忆细胞是功能和表型异质的细胞群,可以分为中枢记忆性细胞(T CM)和效应记忆性细胞(T EM)。
T EM细胞的再生能力远远低于初始T细胞和中枢记忆T细胞,也就是说这些细胞受到刺激和再刺激后产生的细胞总数量很少且快速衰竭[3]。
黏膜效应部位主要的CD4+T细胞是效应记忆T细胞,这些细胞表达趋化因子受体CCR5。
由于CCR5是猴免疫缺陷病毒(SIV)和HIV感染靶细胞需要的辅助受体,所以CCR5+ CD4+T细胞是急性感染阶段病毒感染的靶细胞。
HIV对CD4+细胞的特殊亲嗜性是由其包膜糖蛋白gp120与CD4分子决定的,即CD4分子是gp120的特异性亲和受体。