肝硬化

肝硬化

肝硬化（hepatic cirrhosis）是各种慢性肝病发展的晚期阶段。病理上以肝脏弥漫性纤维化、再生结节和假小叶形成为特征。临床上，起病隐匿，病程发展缓慢，晚期以肝功能减退和门静脉高压为主要表现，常出现多种并发症。肝硬化是常见病，世界范围内的年发病率约为100（25～400）/10万，发病高峰年龄在35～50岁，男性多见，出现并发症时死亡率高。

【病因和发病机制】

（一）病因

引起肝硬化病因很多，在我国以病毒性肝炎为主，欧美国家以慢性酒精中毒多见。①病毒性肝炎;②慢性酒精中毒;③非酒精性脂肪性肝炎;④胆汁淤积;⑤肝静脉回流受阻;⑥遗传代谢性疾病;⑦工业毒物或药物;⑧自身免疫性肝炎可演变为肝硬化；⑨血吸虫病;⑩隐源性肝硬化。

（二）发病机制

各种因素导致肝细胞损伤，发生变性坏死，进而肝细胞再生和纤维结缔组织增生，肝纤维化形成，最终发展为肝硬化。其病理演变过程包括以下4个方面：①致病因素的作用使肝细胞广泛的变性、坏死、肝小叶的纤维支架塌陷；②残存的肝细胞不沿原支架排列再生，形成不规则结节状的肝细胞团（再生结节）；③各种细胞因子促进纤维化的产生，自汇管区-汇管区或自汇管区-肝小叶中央静脉延伸扩展，形成纤维间隔；④增生的纤维组织使汇管区-汇管区或汇管区-肝小叶中央静脉之间纤维间隔相互连接，包绕再生结节或将残留肝小叶重新分割，改建成为假小叶，形成肝硬化典型形态改变。

【病理】

在大体形态上，肝脏早期肿大、晚期明显缩小，质地变硬，外观呈棕黄色或灰褐色，表面有弥漫性大小不等的结节和塌陷区。切面见肝正常结构被圆形或近圆形的岛屿状结节代替，结节周围有灰白色的结缔组织间隔包绕。在组织学上，正常肝小叶结构被假小叶所代替。假小叶由再生肝细胞结节（或）及残存肝小叶构成，内含二、三个中央静脉或一个偏在边缘部的中央静脉。假小叶内肝细胞有不同程度变性甚至坏死。汇管区因结缔组织增生而增宽，其中可见程度不等的炎症细胞浸润，并有小胆管样结构（假胆管）。根据结节形态，1994，年国际肝病信息小组将肝硬化分为3型：①小结节性肝硬化：结节大小相仿、直径小于3mm。②大结节性肝硬化：结节大小不等，一般平均大于3mm，最大结节直径可达5cm以上。③大小结节混合性肝硬化：肝内同时存在大、小结节两种病理形态。

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. 选择题

1. 我国肝硬化最常见的病因是

A.慢性酒精中毒

B.型病毒性肝炎

C.自身免疫性肝炎

D.丙型病毒性肝炎

E.药物中毒

2. 肝硬变时，门静脉高压可引起 B

A．男性乳腺发育

B．食管静脉曲张

C．氨中毒

D．凝血因子减少

E．黄疸

3. 关于肝硬化腹水形成的因素，不正确的是 B

A．门静脉压力增高

B．原发性醛固酮增多

C． 低白蛋白血症

D．肝淋巴液生成过多

E．抗利尿激素分泌过多

4. 肝硬化患者肝功能减退的临床表现不包括 B

A．齿龈出血

B．脾大

C．黄疸

D．浮肿

E．肝掌

5. 关于肝硬化自发性腹膜炎，正确的描述是 C

A．一般起病急，伴高热、寒战，剧烈腹痛，出现板状腹、反跳痛

B．致病菌多为金黄色葡萄球菌

C．易出现顽固性腹水

D．治疗时应加强利尿治疗

E．应进行腹水培养，待培养结果出来后有针对性应用抗生素治疗

6. 最能说明肝硬化病人已存在门脉高压的表现是 B

A．腹水

B．门静脉增宽

C．脾大

D．痔核形成

E．食道静脉曲张

7. 对判断肝硬化患者预后意义不大的指标是 C

A．腹水

B．白蛋白

C．血清电解质

D．凝血酶原时间

E．肝性脑病

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. 8. 48岁，男性，肝硬化患者，有腹水。不规则服用利尿剂治疗，二天来出现嗜睡。体检：轻度黄疽，测血钠120mmol/L，血钾2.6mmol/L，氯化物92mmol/L，BUN 10mmol/L，血pH 7.5。21．此时最好的治疗是静脉滴注 E

A．谷氨酸钠

B．谷氨酸钠＋精氨酸

C．谷氨酸钠＋谷氨酸钾

肝 硬 化

掌 握 要 点

肝硬化的概念、病因

肝硬化的临床表现（失代偿）

肝硬化的诊断标准

肝硬化的治疗（一般处理、腹水）

概 况（1）

一种或几种病因长期或反复作用引起的慢性进行性肝病的后期阶段。

病理 — 肝细胞变性坏死、结缔组织增生及纤维化，假小叶形成、肝细胞结节性再生、肝逐渐变形、变硬。

临床 — 多系统受累，以肝功能损害和门脉高压为主要表现，晚期常出现消化道出血、肝性脑病、感染等并发症。

病因：

酒精性、病毒感染、其他原因 肝脏纤维化 腹水、门脉高压（出血）、肝性脑病、肝癌。

病毒性肝炎

1、主要为乙型及丙型病毒性肝炎，甲型、戊型病毒性肝炎一般不发展为肝硬化。

2、肝炎后肝硬化多数表现为大结节性肝硬化；少数病例如病程缓慢迁延，炎性坏死病变较轻但较均匀，亦可表现为小结节性肝硬化。

3、从病毒性肝炎发展至肝硬化的病程，可短至数月，长至数拾年。

慢性酒精中毒

长期大量饮酒，酒精的中间代谢产物乙醛对肝脏的直接损害，经脂肪肝而发展为肝硬化是酒精性肝硬化的主要发病机理。

80g, 4年－－－肝纤维化

80g, 10年－－－肝硬化

胆汁淤积

肝内胆汁淤积或肝外胆管阻塞持续存在，可导致肝细胞缺血、坏死、纤维组织增生而继而形成肝硬化（继发性）。

与自身免疫因素有关的肝内细小胆管炎症与梗阻所致者称为原发性胆汁性肝硬化。

循环障碍

慢性充血性心力衰竭、缩窄性心包炎和各种病因引起的肝静脉阻塞综合症（Budd –Chiari 综合症），可致肝脏长期瘀血缺氧，小叶中心区肝细胞坏死，结缔组织增生而导致瘀血性肝硬化，在形态上呈小结节性。

药物及化学毒物

许多药物和化学毒物可损害肝脏。

如长期服用异烟肼、四环素、双醋酚汀、甲基多巴等，或长期反复接触某些化学毒物如四氯化碳、磷、砷、氯仿等可引起药物性或中毒性肝炎及慢性活动性肝炎，进而发展为中毒性（药物性）肝硬化。

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酒精性肝硬化及肝炎后肝硬化鉴别

作者：陈兵

来源：《中外医疗》2012年第08期

【摘要】 目的 探讨酒精性肝硬化(ALC)及肝炎后肝硬化(LC)的超声鉴别诊断。方法 对86例ALC和122例LC的超声影像学资料进行对比分析,比较2组超声影像学包括:肝脏形态、左肝厚径、右肝斜径、门静脉内径、脾脏厚度等。结果 LC组超声特点,肝脏形态失常,体积缩小,肝被膜呈锯齿状,肝内不规则回声增高,表现为鱼鳞状或丝网样回声,出现频率高于ALC组(P

【关键词】 酒精性肝硬化 肝炎后肝硬化 超声征象

【中图分类号】 R575.2 【文献标识码】 A 【文章编号】 1674-0742(2012)03(b)-0173-01

目前,ALC除进行肝脏穿刺肝组织细胞活检确诊外,尚缺乏有效的诊断依据。导致肝细胞坏死、结节状再生最终发展至肝硬化的重要原因是病毒感染及过度饮酒。本文探讨应用超声影像学进行ALC及LC的研究对比。

1 资料与方法

1.1 一般资料

分析我院2009年3月至2011年8月收治确诊86例ALC和122例LC患者。其中LC患者122例,平均年龄49.63岁。以2000年西安会议修订的《病毒性肝炎防治方案》为诊断标准。单纯性ALC患者86例,男85例,女1例,平均年龄56.82岁。以中华医学会肝脏病学分会脂肪肝和酒精性肝病学组确定的诊断标准作为参照标准[1]。

1.2 方法

仪器采用美国GE公司LOGIQ7彩色多普勒超声诊断仪,探头频率5.0MHz。

1.3 统计学处理

采用SPSS 13.0统计分析软件进行分析,两样本间均数比较采用t 检验,技术资料采用c2检验。P

2 结果 龙源期刊网

LC组超声表现:肝脏体积缩小,形态失常明显高于ALC组;ALC组的超声表现:肝脏体积增大,形态正常,弥漫回声增强的出现频率显著高于LC组;2组影像学比较具有统计学差异(P