川芎嗪治疗实验性肾损伤机理的研究

活血、补气中药抗肾缺血再灌注损伤作用机制研究进展活血、补气中药抗肾缺血再灌注损伤作用机制研究进展缺血再灌注损伤(ischemic reperfusion injury，IRI)是指组织或器官缺血及重获血流灌注或氧供应后，对组织或器官所产生的损伤作用，临床上肾缺血再灌注损伤(renal ischemic reperfusion injury，RIRI)比较多见。

中医理论中并未有肾缺血再灌注损伤的概念，中医对相关症候的描述，散见于腰痛、水肿、血证等疾病当中。

本病总属本虚标实，气虚血瘀，治宜补气扶正，活血化瘀。

长期以来，国内外学者广泛开展了活血、补气中药对肾缺血再灌注损伤的防治及作用机制研究。

本文就近10年来活血、补气中药抗肾缺血再灌注损伤作用机制的研究进展综述如下。

1.活血化瘀中药对肾缺血再灌注损伤保护作用机制的研究1.1对炎症反应的影响当肾遭受缺血再灌注时，可激活肾内皮细胞、血小板和肾脏免疫细胞释放大量的促炎症细胞因子，包括肿瘤坏死因子(TNF—α)、白细胞介素(IL一1、IL-6、IL-8)、血小板激活因子(PAF)和补体活化产物等物质。

其中TNF—α是炎症网络中具有关键作用的细胞因子，被认为是全身炎症反应的始动介质，可直接导致肾血管内皮细胞功能减退，血管通透性增加，循环阻力降低，并诱导IL－1，IL一6、IL一8等细胞因子及粘附分子的瀑布样释放，构成炎性损伤的级联放大效应。

李均等选取切除大鼠右侧肾脏，夹闭左侧肾蒂60分钟的肾缺血后再灌注模型，实验发现，虎杖及虎杖苷预处理组肾组织细胞问粘附分子.1(ICAM一1)阳性表达均较缺血再灌注组降低，血清中TNF－α含量明显低于缺血再灌注组。

由此表明，虎杖及虎杖苷对肾脏缺血再灌注有良好的保护作用。

并提示虎杖及虎杖苷减轻肾脏缺血再灌注损伤的机制，可能是抑制肾组织中ICAM一1表达，减少血清中TNF—α的含量。

夏康等实验发现，丹红注射液预处理组肾小管细胞ICAM一1阳性表达下降，Paller氏评分降低，肾小管上皮细胞肿胀、变性和坏死程度较轻。

丹参川芎嗪注射液联合中药灌肠对慢性肾脏病的疗效及作用机制研究【摘要】目的：为了探讨慢性肾脏病的最佳治疗方法，本研究使用两种疗法对患者进行治疗，即中药灌肠、以及配合丹参川芎嗪注射液疗法。

方法：将76例丹参川芎嗪注射液患者随机分为研究组（n=38）和对照组（n=38），两组患者均进行中药灌肠治疗，研究组则使用丹参川芎嗪注射液加中药灌肠的治疗方式，比较不同组别的患者在治疗后临床治疗情况和生化检验指标。

结果：在治疗后第3周，各个组别的患者均发生好转情况，然而研究组的疗效相比对照组来说更为明显，除此之外，研究组患者生化指标要优于对照组。

结论：中药灌肠疗法对慢性肾脏病患者来说疗效均佳，对于保证患者的治疗效果来说，联合丹参川芎嗪注射液疗法的疗效显著，可以明显改善患者的症状，为最佳疗法。

【关键字】丹参川芎嗪注射液；慢性肾脏病；中药灌肠；疗效在当今医学界，慢性肾脏病属于世界难题，学者们对于有效治疗的探索仍在继续[1]。

大部分学者认为慢性肾脏病进展性缓慢、不可逆，最终可导致终末期肾病[2]。

慢性肾脏病主要是肾脏器官及组织出现炎性病变，从而导致患者肾功能机能减退，甚至衰竭[3]。

在中医治疗上，要以清除体内潴留的水分及代谢产物为主来达到减缓疾病的效果，选择合理的治疗措施，达到治疗目的[4]。

慢性肾脏病是一种慢性肾脏疾病，多发生于中年以后，随着年龄增长发病率不断增高，是一种具有严重危害性的疾病[5]。

目前，治疗慢性肾脏病的治疗方法相对较多，中西药内服外用、灌肠、透析等都是临床上应用于该病治疗的可用方法[6]。

近些年，有专家指出中药灌肠配合丹参川芎嗪注射液应用于慢性肾脏病的治疗中，有利于疾病的治愈[7]。

可以恢复慢性肾脏病患者的正常体征，能快速提高患者的生活自理能力，从而改善生存质量，可明显减少并发症，并降低预后不佳[8]。

因此，本文旨在探讨中药灌肠配合丹参川芎嗪注射液治疗慢性肾脏病治疗效果的改善情况，以期为临床医学提供参考依据和应用价值。

川芎嗪呋咱拼合物保护肾缺血再灌注损伤模型小鼠的作用及机制李万海;董宇航;施超;姜亦瑶;刘戈;刁文杰;吴振【期刊名称】《中国组织工程研究》【年(卷),期】2022(26)2【摘要】背景:文献报道,川芎嗪和一氧化氮都能减轻缺血再灌注引起的急性肾损伤。

课题组合成一种在动物体内可以降解成一分子川芎嗪单体和一氧化氮的川芎嗪呋咱拼合物(605-1)化合物,其具有双重防治缺血再灌注损伤的作用。

目的:观察605-1防治小鼠急性肾缺血再灌注损伤的作用,并探讨其作用的机制。

方法:将48只雄性C57小鼠随机分为6组:假手术组,模型组,单独给药组,模型给药低、中、高浓度组。

假手术组和单独给药组小鼠行假手术,不作肾缺血处理;模型组和模型给药各组小鼠建立肾缺血再灌注引起急性肾损伤模型。

6组均于术前24 h及2 h进行预处理,假手术组和模型组腹腔注射生理盐水;单独给药组及模型给药低、中、高浓度组分别予以川芎嗪呋咱拼合物(605-1),10,20,30 mg/kg。

于缺血再灌注24 h后,测定血清中肌酐、尿素氮水平及肾组织的病理变化;在蛋白水平检测肾组织肾损伤分子1、Nox4、p65、P-p65表达;在RNA水平检测肾组织肾损伤分子1、肿瘤坏死因子α、白细胞介素6、单核细胞趋化蛋白1的表达。

所有动物实验程序均由安徽医科大学动物实验伦理委员会批准。

结果与结论:(1)单独给药组(30 mg/kg)无肾毒性;(2)与模型组相比,模型给药各组肾缺血再灌注小鼠肾组织病理显示肾组织病理肾小管扩张和刷状边界丢失、管状细胞丢失明显减轻,血清中肌酐、尿素氮水平显著降低;肾损伤分子1在肾组织蛋白水平、mRNA水平表达也明显下降,肾组织免疫组化中肾损伤分子1表达的分布、数量明显下降;Nox4、p65、P-p65的蛋白水平呈下调表达;肿瘤坏死因子α、白细胞介素6、单核细胞趋化蛋白1的mRNA水平显著降低;(3)结果说明,605-1对小鼠急性肾缺血再灌注损伤有防治作用,其机制与抗氧化应激、抑制炎症反应有关。