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第一节概述▲水肿的定义；过多的液体在组织间隙或体腔中积聚称为水肿。
不是一种疾病，是一种病理过程水肿发生在体腔内，称为积水。
1、心包积水2、胸腔积水3、腹腔积水4、脑积水▲水肿的分类1、按波及范围分类：全身性水肿局部性水肿2、按发病原因分类；肾性水肿肝性水肿心性水肿炎性水肿淋巴性水肿营养不良性水肿3、按发生器官分类：皮下水肿脑水肿肺水肿▲第二节水肿的发病机制（稍展开）一、血管内外液体交换平衡失调正常的血管内外液体交换：毛细血管流体静压+组织液胶体渗透压=（血浆胶体渗透压+组织液静水压）- 淋巴回流(一) 毛细血管流体静压增高：(二) 血浆胶体渗透压降低：(三) 微血管壁通透性增加：(四) 淋巴回流受阻;二、体内外液体交换平衡失调——钠、水潴留肾脏在调节钠水平衡中起重要作用；远曲小管和集合管对钠水的重吸收受激素调节：抗利尿激素醛固酮（一）肾小球滤过率下降；1、广泛的肾小球病变；2、有效循环血量明显减少；（二）肾小管重吸收增加；1 抗利尿激素分泌增加： 2 醛固酮分泌增加：3 心房钠尿肽分泌减少： 4 肾小球滤过分数增加：第三节水肿的特点及对机体的影响△一、水肿的特点(一) 水肿液的性状: 水肿液含有血浆的全部晶体成分1、漏出液：蛋白含量低2、渗出液：蛋白含量高(二) 水肿的皮肤特点皮下水肿：皮肤肿胀弹性差皱纹变浅按压有凹陷凹陷性水肿（显性水肿）隐性水肿第三章缺氧第一节概述▲一、缺氧的定义；因供氧减少或利用氧障碍引起细胞发生功能、代谢、形态结构异常变化的病理过程称为缺氧。
三、常用血氧指标1、血氧分压(Partial Pressure of Oxygen)溶解于血液中的氧所产生的张力动脉血氧分压PaO2 100 mmHg 静脉血氧分压PvO2 40 mmHg2、血氧容量(Oxygen Binding Capacity)为100ml血液中血红蛋白被氧充分饱和时的最大带氧量3、血氧含量(Oxygen Content)为100ml血液中血红蛋白的实际带氧量4、动-静脉血氧含量差；反映组织用氧能力=动脉血氧含量- 静脉血氧含量6、氧合血红蛋白解离曲线(1) 氧离曲线右移条件：2,3-DPG增多H+增多CO2增多温度增高影响:血红蛋白与氧的亲和力降低氧容易释放出来供组织细胞利用第二节缺氧的类型、原因和发病机制呼吸过程包括三个环节：外呼吸气体运输内呼吸▲一、乏氧性缺氧定义：以动脉血氧分压降低为基本特征的缺氧▲（二）原因与机制1、吸入气氧分压过低（外环境氧分压过低）2、外呼吸功能障碍3、静脉血流入动脉血▲（四）皮肤黏膜颜色改变紫绀（发绀）▲二、血液性缺氧（一）定义：血红蛋白质和量改变，携带氧能力降低▲（二）原因与机制1、贫血2、一氧化碳中毒3、高铁血红蛋白血症▲（四）皮肤黏膜颜色改变苍白樱桃红棕褐色（咖啡色）▲三、循环性缺氧(Circulatory Hypoxia)（一）定义：组织血流量减少至组织供氧不足▲（二）原因与机制1、全身性循环障碍：休克心衰2、局部性循环障碍：血管栓塞▲（四）皮肤黏膜颜色改变：苍白发绀▲四、组织性缺氧(Histogenous Hypoxia)（一）定义：细胞不能有效利用氧导致的缺氧▲（二）原因与机制1、组织中毒（抑制细胞氧化磷酸化）2、某些维生素缺乏3、线粒体损伤▲（四）皮肤黏膜颜色改变玫瑰红色▲第二节缺氧对机体的影响一、呼吸系统变化（二）呼吸的损伤性变化1、高原肺水肿表现：人进入海拔4000米高原1-4天头痛胸闷咳嗽发绀呼吸困难血性泡沫痰神志不清肺部湿罗音机制：肺动脉高压；外周血管收缩——回心血量增加肺血管收缩——肺动脉高压毛细血管内压增加——肺水肿▲二、循环系统的变化（一）代偿性反应（二）损伤性变化1、心输出量增加1、肺动脉高压2、肺血管收缩2、心肌舒缩功能降低3、血流重新分布3、心律失常4、组织毛细血管密度增加4、回心血量减少第四节缺氧治疗的病理生理基础一、消除病因▲二、吸氧；是治疗缺氧的基本方法缺氧类型不同，吸氧疗效不同乏氧性缺氧——疗效最佳其他类型缺氧——提高血液中物理溶解的氧有一定的疗三、避免氧中毒第五章发热第一节概述、正常成人体温维持在37℃，一昼夜上下波动不超过1℃腋窝36.2—37.2 舌下36.5—37.5 直肠36.9—37.9▲发热的定义；发热是由于致热原的作用使体温调定点上移而引起的调节性体温升高。
代谢旺盛，水的交换率高，所以，耐受力差
调节能力差，易发生水电解质紊乱体液特性
细胞内外各种电解质的含量有很大差别。
组织间液和血浆的电解质，种类和含量上基本相同，蛋白质除外。
每一种液体中正负电荷数相等，体液呈电中性。
特点：
1.组成：弱酸/共轭碱
2.缓冲机制： HCO-+H+←→ H CO
发绀 (cyanosis) 毛细血管中脱氧血红蛋白≥5 g/dl，使皮肤、粘膜呈青紫色
三、循环性缺氧(Circulatory hypoxia)
四、组织性缺氧(Histogenous hypoxia)
1、低动力型休克：低排高阻、冷休克。
2、高动力型休克：高排低阻、暖休克。
三、过敏性休克四、心源性休克
第五节休克的防治原则
通气障碍使氧的吸入和二氧化碳的排除均受阻，所以单纯性通气障碍所致
3、PaO2 进行性降低，晚期还可因PaCO2的升高刺激化学感受器，呼吸困难更显著。
第四节防治原则
㈠防治原发病㈡保持呼吸道通畅，提高肺通气
㈢氧疗㈣改善内环境紊乱和支持重要器官功能
⊙慢性阻塞性肺病Ⅱ型呼衰时，因为PaCO2过高而抑制呼吸中枢，所以此时呼吸中枢主要靠低氧兴奋。
因此，治疗应低浓度（25%~29%的氧）、低流量（1~2L/min）持续给氧，使PaO2上升到55 mmHg即可，此时SaO2已达80%以上，否则会导致呼吸抑制。
病理生理学的知识点归纳病理生理学是研究疾病发生、发展规律和机制的一门学科，它从功能和代谢的角度探讨疾病的本质。
以下是对病理生理学一些重要知识点的归纳。
一、疾病的概论1、健康与疾病的概念健康不仅仅是没有疾病或虚弱，而是身体、心理和社会适应的完好状态。
而疾病则是机体在一定病因作用下，自稳调节紊乱而导致的异常生命活动过程。
2、病因学病因可分为生物性因素、理化因素、营养性因素、遗传性因素、先天性因素、免疫性因素、精神、心理和社会因素等。
例如，细菌、病毒等生物性因素是常见的致病原因；高温、辐射等理化因素也可能损伤机体；营养不良或营养过剩会引发相应的疾病；遗传因素可能导致某些先天性疾病。
3、发病学发病学主要研究疾病发生发展过程中的一般规律。
包括因果交替规律、损伤与抗损伤的斗争、局部与整体的关系等。
在疾病过程中，因果不断交替，原始病因引起的结果可能成为新的原因，进而引发一系列变化。
损伤与抗损伤之间的力量对比决定着疾病的发展方向。
同时，局部的病变往往会影响到整体，而机体的整体反应也会影响局部病变的发展。
二、水、电解质代谢紊乱1、水钠代谢紊乱水钠代谢紊乱包括低渗性脱水、高渗性脱水和等渗性脱水。
低渗性脱水是指失钠多于失水，血清钠浓度低于 130mmol/L，伴有细胞外液减少。
高渗性脱水则是失水多于失钠，血清钠浓度高于 150mmol/L，细胞外液和细胞内液均减少。
等渗性脱水时水钠等比例丢失，血清钠浓度在 130 150mmol/L 之间，细胞外液减少。
2、钾代谢紊乱钾代谢紊乱分为低钾血症和高钾血症。
低钾血症时，血清钾浓度低于 35mmol/L，可导致肌肉无力、心律失常等症状。
高钾血症时，血清钾浓度高于 55mmol/L，严重时可引起心跳骤停。
三、酸碱平衡紊乱1、酸碱平衡的调节机体通过血液缓冲系统、肺的呼吸调节、肾的排泄调节以及细胞内外离子交换等方式来维持酸碱平衡。
2、单纯性酸碱平衡紊乱包括代谢性酸中毒、呼吸性酸中毒、代谢性碱中毒和呼吸性碱中毒。
《病理生理学》完整笔记第一章绪论病理生理学：是一门研究疾病发生、发展规律和机制的科学。
基本病理过程：指多种疾病中可能出现的、共同的、成套的功能、代谢和结构的变化。
第二章疾病概论健康：不仅是没有疾病和病痛，而且是躯体上、精神上和社会上处于完好状态。
疾病：机体在一定的条件下受病因损害作用后，因机体自稳调节絮乱而发生的异常生命活动过程。
疾病发生、发展的一般规律：①损伤与抗损伤②因果交替③局部与整体基本机制：①神经机制②体液机制③组织细胞机制④分子机制病因包括：①生物性因素②理化因素③机体必须物质的缺乏或过多④遗传性因素⑤先天性因素⑥免疫因素⑦精神、心理、社会因素完全康复：疾病所致的损伤已完全消失，机体的自稳调节恢复正常。
康复不完全康复：疾病所致的损伤已得到控制，主要症状消失，机体通过代偿后功能代谢恢复，但疾病基本病理变化尚未完全消失，有时候可留有后遗症。
死亡：机体生命活动的终止，是生命的必然规律。
濒死期临床死亡期生物学死亡期脑死亡：是指全脑功能永久性停止判断标准：以枕骨大孔以上全脑死亡。
①自主呼吸停止②不可逆性的深昏迷③脑干神经反射消失④瞳孔散大或固定⑤脑电波消失⑥脑血液循环完全停止第三章水和电解质代谢絮乱细胞內液：约占体重的40%。
10% 钠总量及分布细胞外液：占体重的20% 50% 40～50mmol/kg骨骼 10%渗透压 280～ 310mmol/L 排钠特点：多吃多排，少吃少排，不吃不排低渗压< >高渗压钠平衡主要由醛固酮调节（保钠保水）影响水钠代谢调节的因素√脱水：是指体液容量的明显减少。
类型：高渗性脱水、低渗性脱水、等渗性脱水。
㈠高渗性脱水定义：失水多于失钠，伴有细胞外液量减少的高钠血症。
血清钠浓度高于150mmol/L,血浆渗透压高于310mmol/L。
原因：①水摄入不足②失水过多⑴单纯失水。
a.经肺失水 b.经皮肤失水c.经肾失水⑵失水大于失钠。
a.胃肠道失液b.大量出汗c.经肾丧失对机体的影响：①口渴②尿的变化 a.尿量减少 b.尿钠减少③细胞内液向细胞外液转移④较少出现外周循环衰竭症状⑤脱水严重的患者，尤其是小儿，可发生脱水热防治原则：a.防治原发病 b.补充水分 c.适当补钠。
【原版】【病理生理学】笔记病理生理学(pathophysiology)第一章绪论略第二章疾病概论◆病因学◆发病学第一节健康与疾病健康(health)的概念：健康不仅是没有疾病，而且是一种身体上、精神上和社会上的完全良好状态。
疾病(disease)的概念：疾病是指在一定条件下受病因的损害作用后，因机体自稳调节紊乱而发生的异常生命活动过程。
症状（symptom）：是指疾病所引起的病人主观感觉的异常体征(sign): 是指通过各种检查方法在患病机体发现的客观存在的异常第二节病因学(etiology)研究疾病发生的原因与条件及其作用的规律一、疾病发生的原因(一) 致病因素的概念：能够引起某一疾病并决定疾病特异性的因素称为致病因素，简称为病因。
(二) 病因的分类1. 生物性因素: 指病原微生物和寄生虫侵袭力(invasiveness)：是指致病因素侵入机体并在体内扩散和蔓延的能力毒力(toxicity)：是指致病因素产生内毒素和外毒素的能力2.理化性因素★物理性因素：机械力、温度、气压、电流、电离辐射、噪声等★化学性因素：无机及有机物、动植物毒性物质3．营养性因素指各类必需或营养物质缺乏或过多。
4．遗传性因素因遗传物质改变引起◆基因突变：主要是由基因的化学结构改变所引起◆染色体的畸变：主要表现为染色体总数或结构的改变遗传易感性：具有易患某种疾病的遗传素质5. 先天性因素指能够损害胎儿生长发育的有害因素6.免疫性因素★变态反应或超敏反应：指机体免疫系统对一些抗原发生异常强烈的反应，致使组织细胞损伤和生理功能障碍。
★自身免疫性疾病(autoimmune disease)：对自身抗原发生免疫反应并引起自身组织的损害造成的疾病。
★免疫缺陷病(immunodeficiency disease)：因体液免疫或细胞免疫缺陷所引起的疾病。
7. 其他因素：主要指精神、心理和社会因素等。
(三) 病因在疾病发生中的作用二、疾病发生的条件1. 概念：影响疾病发生的各种因素。
1.什么是病理过程？多种疾病中可能出现的、共同的、成套的功能、代谢和结构的改变.如水、电解质、酸碱平衡紊乱、缺氧、应激、发热、休克等2.什么是疾病概论？总论（疾病概论）:疾病的概念、疾病发生发展与转归的普遍规律和机制3.什么是疾病？是指机体在一定病因的损害作用下，由于自稳调节紊乱而发生的异常生命活动过程，从而引起一系列机能、代谢和形态结构的变化，并表现为症状、体征和社会行为的异常，对环境的适应力下降，劳动力减弱甚至丧失。
4.什么是病因，常见的病因种类有哪些?疾病发生的原因简称病因，又可称为致病因素，系指引起某一疾病发生的特定因素；它是引起疾病的必不可少的、决定性的、特异性的因素。
有生物性因素、物理性因素、化学性因素、营养性因素、遗传性因素、失天性因素、免疫性因素精神、心理和社会因素。
5.什么是脑死亡，判断脑死亡的标准及意义是什么？全脑机能的不可逆性的永久性丧失，机体作为整体的机能永久性停止。
判断脑死亡的标准：（1）自主呼吸停止，（2）不可逆的昏迷和大脑无反应性（3）颅神经反射消失（4）瞳孔散大或固定（5）脑电波消失（6）脑血循环完全停止意义：有利于判定死亡时间；确定终止复苏抢救的界线；为器官移植创造条件和依据6.简述机体对水、电解质平衡的几种调节机制。
细胞内外水的运动：水自由通过，蛋白质、Na＋、K＋、Ca2+等不能自由通过血管内外水的运动：蛋白质等大分子物质受限,水和电解质自由交换7.什么叫水中毒？由于ADH分泌过多或肾脏排水功能低下，又输入过多的水分，从而引起过多的低渗性液体在体内潴留造成细胞内、外液呈低渗性增多，并引起重要器官功能严重障碍和相应临床表现，又称为低渗性水过多。
8.什么叫脱水热，常见于哪种脱水？脱水严重的病人，尤其是小儿，汗腺细胞脱水，分泌汗液减少，由于皮肤蒸发的水分减少，散热受到影响，引起的体温升高。
9.什么叫等渗性脱水？定义：水与钠按其在正常血浆中的浓度等比例丢失，或脱水后经机体调节，血钠浓度维持在130-150mmol/L，渗透压保持在280-310mmol/L。
第一、二章、总论1.名词解释：病理生理学、病理过程、健康、疾病，病因、诱因、条件、脑死亡2.区别完全康复与不完全康复。
3.脑死亡应符合怎样的标准？1.病理生理学：研究疾病发生发展过程中功能和代谢改变的规律及其机制的学科。
病理过程：指多种疾病共同的、成套的功能和代谢变化。
健康：不仅是没有疾病或衰弱现象，而是躯体上、精神上和社会适应上的一种完好状态。
换言之，健康至少包含健壮的体魄和健全的心理精神状态。
疾病：是在一定病因作用下，机体内稳态调节紊乱而导致的异常生命活动过程；是机体在一定条件下由病因与机体相互作用而产生的一个损伤与抗损伤的有规律过程，体内有一系列功能、代谢和形态改变，临床出现许多不同的症状和体征。
病因：是指引起疾病必不可少的、赋予疾病特征或决定疾病特异性的因素。
诱因：即能加强病因的作用而促进疾病发生发展的因素。
条件：是指能促进或减缓疾病发生的某种机体状态或自然环境。
条件本身不引起疾病但可影响病因对机体的作用。
脑死亡：是指全脑功能（包括大脑、间脑和脑干）不可逆的永久性丧失以及机体作为一个整体功能的永久性停止。
2.区别完全康复与不完全康复。
1完全康复：a.损伤性变化完全消失；b.功能代谢形态完全恢复正常；2不完全康复：a.损伤性变化得到控制；b.主要症状消（后遗症sequelae）；c.机体通过代偿维持相对正常的生命活动。
3.脑死亡应符合怎样的标准？1自主呼吸停止2不可逆性深度昏迷3脑干神经反射消失4脑电波消失5血液循环完全停止第三章、水与电解质代谢紊乱1.脱水：指人体由于饮水不足或病变消耗大量水分，不能及时补充，导致细胞外液减少而引起新陈代谢障碍的一组临床症候群。
低渗性脱水（低容量性低钠血症）：特点是失钠多于失水，血清钠＜130mmol/L，血浆渗透压＜280mmol/L，伴有细胞外液量减少。
高渗性脱水（低容量性高钠血症）：特点是失水多于失钠，血清钠＞150mmol/L，血浆渗透压＞310mmol/L。
病理生理学笔记汇总第一节健康与疾病健康的定义：健康不仅是没有疾病和病痛，而且在躯体上、心理上和社会上处于完好状态。
疾病的定义：是在一定的条件下，病因与机体相互作用产生的损伤与抗损伤过程的规律活动。
包括：①病因；②自稳调节紊乱；③出现症状和体征。
分子病：DNA变异引起的一类以蛋白质异常为特征的疾病。
基因病：由基因本身突变、缺失、或其表达调控障碍引起的疾病。
脑死亡：枕骨大孔以上全脑死亡是脑死亡的标准。
基因病：基因本身突变、缺失或其表达调控障碍。
分子病：由DNA的遗传性变异所引起的，以蛋白质异常为特征的疾病。
第三章水、电解质代谢紊乱水肿的定义：过多的液体在组织间隙或体腔内聚集。
水肿发生于体腔内称为积液。
水肿的发生机制1）血管内外液体交换失衡：毛细血管液体静压声高，血浆胶体渗透压下降，微血管壁通透性增加，淋巴回流受阻。
2）体内外液体交换失衡—水钠潴留：肾小球滤过率下降，近曲小管、远曲小管和集合管重吸收水纳增多、引起水钠潴留，肾小球滤过分数增加。
4．低纳血症的三种情况比较1）低容量年个低纳血症（低渗性脱水）1）概念：失纳多于失水，血清纳浓度<130mmol/L，血浆渗透压<280mmol/L伴细胞外液含量削减。
2）原因与机制：肾内、肾外丢失大量液体或液体聚集在“第三间隙”3）对机体的影响：易休克；无口渴感；明显失水体征；经肾失纳者，尿纳增多，肾外因素而至者，尿纳削减。
2）高容量性低纳血症（水中毒）1）概念：水摄入过多，潴留体内，血清纳浓度<130mmol/L，血浆渗透压<280mmol/L，但体纳总量正常或增多。
2）原因与机制：急性肾功能不全且输液不当。
3）对机体的影响：血液稀释；细胞内水肿；呈现中枢神经系统病症；尿量增加，尿比重下降。
3）等容量性低纳血症1）概念：血清纳浓度<130mmol/L，血浆渗透压<280mmol/L，一般不伴有血容量的明显改变。
2）原因与机制：血管升压素（ADH）分泌异常综合症3）对机体的影响：严重者可引起一系列神经中枢系统功能障碍。
病理生理学笔记篇一：病理生理学笔记病理生理学笔记第一节健康与疾病健康的定义：健康不仅是没有疾病和病痛，而且在躯体上、心理上和社会上处于完好状态。
疾病的定义：是在一定的条件下，病因与机体相互作用产生的损伤与抗损伤过程的规律活动。
包括：①病因；②自稳调节紊乱；③出现症状和体征。
分子病：变异引起的一类以蛋白质异常为特征的疾病。
基因病：由基因本身突变、缺失、或其表达调控障碍引起的疾病。
脑死亡：枕骨大孔以上全脑死亡是脑死亡的标准。
基因病：基因本身突变、缺失或其表达调控障碍。
分子病：由的遗传性变异所引起的，以蛋白质异常为特征的疾病。
第三章水、电解质代谢紊乱水肿的定义：过多的液体在组织间隙或体腔内聚集。
水肿发生于体腔内称为积液。
水肿的发生机制（1）血管内外液体交换失衡：毛细血管液体静压声高，血浆胶体渗透压下降，微血管壁通透性增加，淋巴回流受阻。
（2）体内外液体交换失衡—水钠潴留：肾小球滤过率下降，近曲小管、远曲小管和集合管重吸收水纳增多、引起水钠潴留，肾小球滤过分数增加。
4．低纳血症的三种情况比较（1）低容量年个低纳血症（低渗性脱水）1）概念：失纳多于失水，血清纳浓度310。
2）原因与机制：饮水不足，失水过多。
3）对机体的影响：口渴；尿少而相对密度高；细胞内液向细胞外液转移；严重者可引起一系列中枢神经系统症状。
（2）高容量性高纳血症1）概念：血容量与血纳均增高。
2）原因与机制：盐摄入过多或盐中毒。
3）对机体的影响：细胞脱水；严重者引起中枢神经系统功能障碍。
（3）等容量性高纳血症1）概念：血纳增高，血容量无明显变化。
2）原因与机制：下丘脑病变引起的原发性高纳血症。
3）对机体的影响：严重者引起中枢神经系统功能障碍。
低钾血症的原因和机制（1）钾的跨细胞分布异常。
（2）钾的摄入不足。
（3）钾丢失过多，这是缺钾和低钾血症的主要病因，包括经肾失钾、经肾外途径失钾。
高钾血症的原因和机制（1）肾排钾障碍。
（2）钾的跨细胞分布异常。
病理生理学笔记第一节健康与疾病健康的定义：健康不仅是没有疾病和病痛，而且在躯体上、心理上和社会上处于完好状态。
疾病的定义：是在一定的条件下，病因与机体相互作用产生的损伤与抗损伤过程的规律活动。
包括：①病因；②自稳调节紊乱；③出现症状和体征。
分子病：DNA变异引起的一类以蛋白质异常为特征的疾病。
基因病：由基因本身突变、缺失、或其表达调控障碍引起的疾病。
脑死亡：枕骨大孔以上全脑死亡是脑死亡的标准。
基因病：基因本身突变、缺失或其表达调控障碍。
分子病：由DNA的遗传性变异所引起的，以蛋白质异常为特征的疾病。
第三章水、电解质代谢紊乱水肿的定义：过多的液体在组织间隙或体腔内聚集。
水肿发生于体腔内称为积液。
水肿的发生机制（1）血管内外液体交换失衡：毛细血管液体静压声高，血浆胶体渗透压下降，微血管壁通透性增加，淋巴回流受阻。
（2）体内外液体交换失衡—水钠潴留：肾小球滤过率下降，近曲小管、远曲小管和集合管重吸收水纳增多、引起水钠潴留，肾小球滤过分数增加。
4．低纳血症的三种情况比较（1）低容量年个低纳血症（低渗性脱水）1）概念：失纳多于失水，血清纳浓度<130mmol/L，血浆渗透压<280mmol/L伴细胞外液含量减少。
2）原因与机制：肾内、肾外丢失大量液体或液体聚集在“第三间隙”3）对机体的影响：易休克；无口渴感；明显失水体征；经肾失纳者，尿纳增多，肾外因素所致者，尿纳减少。
（2）高容量性低纳血症（水中毒）1）概念：水摄入过多，潴留体内，血清纳浓度<130mmol/L，血浆渗透压<280mmol/L，但体纳总量正常或增多。
2）原因与机制：急性肾功能不全且输液不当。
3）对机体的影响：血液稀释；细胞内水肿；出现中枢神经系统症状；尿量增加，尿比重下降。
（3）等容量性低纳血症1）概念：血清纳浓度<130mmol/L，血浆渗透压<280mmol/L，一般不伴有血容量的明显改变。
2）原因与机制：血管升压素（ADH）分泌异常综合症3）对机体的影响：严重者可引起一系列神经中枢系统功能障碍。
5．高纳血症三种情况的比较（1）低容量性高纳血症（高渗性脱水）1）概念：失水多与失纳，血清纳浓度<150mmol/L，血浆渗透压>310mmol//L。
2）原因与机制：饮水不足，失水过多。
3）对机体的影响：口渴；尿少而相对密度高；细胞内液向细胞外液转移；严重者可引起一系列中枢神经系统症状。
（2）高容量性高纳血症1）概念：血容量与血纳均增高。
2）原因与机制：盐摄入过多或盐中毒。
3）对机体的影响：细胞脱水；严重者引起中枢神经系统功能障碍。
（3）等容量性高纳血症1）概念：血纳增高，血容量无明显变化。
2）原因与机制：下丘脑病变引起的原发性高纳血症。
3）对机体的影响：严重者引起中枢神经系统功能障碍。
低钾血症的原因和机制（1）钾的跨细胞分布异常。
（2）钾的摄入不足。
（3）钾丢失过多，这是缺钾和低钾血症的主要病因，包括经肾失钾、经肾外途径失钾。
高钾血症的原因和机制（1）肾排钾障碍。
（2）钾的跨细胞分布异常。
（3）钾摄入过多。
（4）假性高钾血症。
低血钾对机体的影响（1）神经-肌肉：四肢无力，软瘫；呼吸肌麻痹，呼吸障碍；胃肠蠕动减弱。
（2）心血管：心律失常，期前收缩，心动过速，室颤；心电图表现为T波高尖，P波和QRS波降低，间期增宽，S波增深。
（3）代谢性酸中毒。
高钾血症对机体的影响：主要危险是能引起室颤和心脏骤停。
静脉推注氯化钾将使患者心搏骤停，因而临床时间中绝对禁止静脉推注氯化钾注射液。
第四章酸碱平衡和酸碱平衡紊乱酸碱平衡紊乱的定义：病理情况下出现的酸碱超负荷、严重不足或调节机制障碍，导致体液内环境酸碱状态被破坏，因此形成的状况称为酸碱平衡紊乱。
代谢性酸中毒的原因与机制：主要原因是固定酸过多，而HCO3-丢失增多。
（1）HCO3-丢失过多：包括直接丢失过多，及血液稀释使浓度下降。
（2）固定酸过多，HCO3-缓冲丢失：包括固定酸产生过多，如乳酸酸中毒和酮症酸中毒；及外源性固定酸摄入过多，如水杨酸中毒和含氯的成酸性药物摄入过多。
（3）高血钾（反常性碱性尿）。
※代酸：固定酸生成↑及HCO3-丢失↑导致HCO3-降低。
3．代谢性碱中毒时机体的代偿（1）细胞外液的缓冲作用。
（2）肺的代偿调节。
（3）细胞内外离子交换。
（4）肾的代偿调节。
4．呼吸性碱中毒时机体的代偿（1）细胞内外离子交换和细胞内缓冲（急性呼碱主要代偿方式）：细胞内外H+与K+交换；RBC内外HCO3-与Cl-交换。
（2）肾的代偿调节（慢性呼碱的主要代偿方式）※代偿变化与原发变化发方向一致。
值得注意的是：①代谢性酸碱平衡紊乱时，各调节机制都起作用，尤其是肺和肾；而呼吸性酸碱平衡紊乱时，细胞内外离子交换是急性紊乱调节的主要机制，而肾脏调节是慢性紊乱调节的主要机制。
②代偿是有限度的。
③pH的情况取决于代偿能否维持[HCO3-]/[H2CO3]比值为20:1。
5．代谢性酸中毒对机体的影响（1）心血管系统：心律失常（血钾增高所致）；心肌收缩力降低（与钙竞争结合肌钙蛋白；抑制钙内流；抑制肌质网释放钙）；血管系统对儿茶酚胺的反应性降低。
（2）中枢神经系统：中枢抑制（GABA生成增多，ATP生成减少）。
（3）电解质代谢：高钾血症（细胞内外氢钾交换增加；肾脏排氢增多，排钾减少）。
※酸中毒时机体是抑制性紊乱，出现血钾增高、血管麻痹、心律失常、肌肉收缩力降低。
7．代谢性碱中毒对机体的影响（11）中枢神经系统：兴奋性增高（GABA减少，氧离曲线左移导致脑组织缺氧）。
（2）神经-肌肉：兴奋性增高（血游离钙减少所致）。
（3）低钾血症：可导致心律失常。
8．呼吸性碱中毒对机体的影响：手足抽搐，脑血管收缩，脑组织缺氧加重，低钾血症。
※碱中毒时机体是兴奋性紊乱，出现血钾降低和肌肉痉挛。
第五章缺氧1．缺氧的定义：当机体组织得不到充足的氧，或不能充分利用氧时，组织的代谢、功能，甚至形态结构都可能发生异常变化，这一病理过程称为缺氧。
它是很多疾病引起死亡的最主要原因。
2．氧分压（PO2）：指溶解在血中的氧产生的张力。
正常值：动脉氧分压（PaO2）100mmHg（133kPa）；静脉氧分压（PvO2）40mmHg（5.3kPa）。
3．氧容量（CO2max）：指100ml中血液中血红蛋白被氧充分饱和时的最大带氧量。
正常值：20ml/dl。
它反映出血红蛋白的量和质。
4．氧含量（CO2）：指100ml血液实际带氧量。
正常值：动脉血氧含量（CaO2）19ml/dl；静脉血氧含量（CvO2）14ml/dl。
5．氧饱和度（SO2）的定义：指Hb的氧饱和度。
SO2=（血液含量-溶解的氧量）/氧容量×100%6．缺氧的分类（1）按照病因分为：供O2↓（低张性缺氧、血液性缺氧、循环性缺氧）和O2利用障碍（组织中毒性缺氧）。
（2）按照血气变化可分为：低张性低氧血症、等张性低氧血症、组织中毒性缺氧。
8．发绀的定义：机体毛细血管中还原血红蛋白>5%/dl以上时，患者皮肤与黏膜呈现青紫色的现象。
11．肠源性青紫：进食导致血液中HbFe3+OH达到1.5 g/dl时，皮肤、黏膜可出现青紫、咖啡色低张性缺氧的原因与机制（1）吸入气氧分压过低（大气性缺氧）（2）外呼吸功能障碍（呼吸性缺氧）（3）静脉血分流入动脉。
缺氧不一定有发绀，发绀不一定有缺氧：如1）重度贫血：血红蛋白可降至5g/dl以下，出现严重缺氧，但无发绀。
2）红细胞增多：血中还原血红蛋白超过5g/dl，出现发绀，但可无缺氧症状。
缺氧时机体各个系统的功能代谢变化（1）呼吸系统：①代偿性反应（呼吸加深加快）；②呼吸功能障碍（2）循环系统：①代偿反应：心排血量增加（心率↑收缩力↑回心血量↑）；血液重新分布（交感神经兴奋，局部代谢物↑）；肺血管收缩（交感兴奋、介质释放、纳钙内流）；毛细血管增生。
②循环功能障碍：肺动脉高压；心肌舒张收缩功能障碍；心律失常；静脉回流减少。
（3）血液系统：红细胞增加（红细胞生成素↑）；氧离曲线右移（2,3-DPG↑）。
（4）中枢神经系统：出现中枢神经系统机能障碍。
（5）组织细胞变化：①代偿性反应：利用氧的能力升高；无氧糖酵解增加；肌红蛋白增加；低代谢状态。
②细胞损伤：细胞膜的变化；线粒体的变化；溶酶体的变化。
第六章发热1．发热的定义：在致热源的作用下，体温调节中枢的调定点（set point，SP）上移而引起的调节性体温升高，当体温上升超过正常值的0.5时，称为发热。
※SP上移，体温随之主动增高的现象。
5．内生致热原（EP）的概念：指细胞在发热激活物作用下，产生和释放出的能引起体温升高的物质。
发热时体温调节机制（1）致热信号传入中枢：①直接途径：EP通过血-脑屏障入脑起作用；②间接途径：EP作用于终板血管（OVLT），产生发热介质，影响SP。
（2）发热中枢调节介质的作用：调节介质分为正调介质和负调介质。
正调介质引起体温调定点上移，包括：前列腺素E（PGE）、Na+/Ca2+比值、环磷酸腺苷（cAMP）。
负调介质可对抗体温升高或体温降低，包括：精氨酸加压素（AVP）、黑细胞刺激素（α-MSH）、脂皮质蛋白-1。
※三段论：信号输入、中枢反应、机体响应发热的时相及其表现（1）体温上升期：寒战、产热大于散热。
（2）高温持续期（高峰期或稽留期）：酷热，皮肤和口唇干燥。
（3）体温下降期（退热期）：大量出汗，可致脱水。
发热时机体代谢与功能的改变1．物质代谢改变：总趋势是分解代谢加强，营养物质消耗增多。
※机体代谢增强，处于高代谢状态。
2．生理功能改变（1）中枢神经系统：兴奋性增高。
（2）循环系统：心率加快。
（3）呼吸系统：呼吸加深加快。
（4）消化系统：消化功能抑制。
※类似于交感神经兴奋的表现。
3．防御功能改变（1）有利变化：抗感染能力增强；抑制或杀灭肿瘤细胞；急性期反应。
（2）不利变化：诱发心力衰竭和脱水。
第七章应激1．应激的概念：机体在受到各种内外环境因素刺激时所出现的非特异性全身性反应。
2．应激原的概念：能引起应激反应的各种内外环境因素。
3。
热休克蛋白（HSP）的定义：细胞在热应激（或其他应激）时，重新合成或合成增加的一组蛋白质。
1，应激的神经内分泌反应（1）蓝斑、交感-肾上腺髓质系统：由于脑去甲肾上腺素能神经元（蓝斑）和交感-肾上腺髓质系统组成。
应激时的基本效应：①中枢效应：警觉；②外周效应：肾上腺素和去甲肾上腺素增高。
（2）下丘脑-垂体-肾上腺皮质系统（HPA）：由于下丘脑的室旁核（PVN）、腺垂体和肾上腺皮质组成。
应激时的基本效应：①中枢效应：CRH和ACTH释放；②外周效应：GC分泌增多。
（3）其他：如β-内啡肽↑、胰岛素↓、高血糖素↑、ADH↑。
3．机体的功能代谢变化（1）中枢神经系统的变化：中枢神经系统功能的调动；中枢神经系统功能紊乱。
