糖尿病性血管损伤的发病机理

糖尿病合并心血管疾病的临床分析糖尿病是一种常见的慢性代谢性疾病，其特点是高血糖和胰岛功能异常。

近年来，糖尿病合并心血管疾病的发病率不断上升，给患者的健康和生活质量带来了巨大压力。

本文将对糖尿病合并心血管疾病的临床分析进行探讨，旨在加强对这一复杂临床情况的认识与理解。

一、糖尿病与心血管疾病的关系糖尿病与心血管疾病之间存在着密切的关联。

糖尿病患者由于高血糖、胰岛素抵抗等因素，易导致血管功能和血液流变异常。

这些异常因素使得血管壁容易受损，形成动脉粥样硬化斑块，增加心血管疾病的发生风险。

糖尿病患者除了有较高的冠心病发生率外，还容易合并高血压、心力衰竭、心律失常等心血管并发症。

二、糖尿病合并心血管疾病的临床表现1. 冠心病：糖尿病患者合并冠心病的风险明显增加。

这主要由于血糖异常导致的血管损伤和炎症反应。

临床上，糖尿病合并冠心病的症状可能出现胸闷、胸痛、心绞痛等，心电图、心肌酶谱和冠状动脉造影等检查结果也能进一步确诊。

2. 脑血管疾病：糖尿病患者合并脑血管疾病的风险也较高。

血糖水平异常引发的血管病变会影响脑部供血，导致脑出血或脑梗塞。

出现头痛、眩晕、肢体无力等症状时，应尽早进行CT或MRI等影像学检查，以明确诊断。

3. 心力衰竭：糖尿病患者合并心力衰竭的发生率升高，这主要由于心肌病变和冠心病等因素所致。

患者可能会出现气促、乏力、水肿等症状，心功能评估和心脏超声等检查有助于明确诊断。

三、糖尿病合并心血管疾病的治疗策略针对糖尿病合并心血管疾病的治疗，既需要针对糖尿病本身进行控制，同时还需要考虑心血管疾病的治疗。

以下是常用的治疗策略：1. 控制血糖：通过使用口服降糖药物或胰岛素注射，有助于降低血糖水平，减轻心血管并发症的风险。

2. 控制血压：糖尿病患者往往合并高血压，血压控制对预防心血管疾病的发生尤为重要。

可以通过服用抗高血压药物来控制血压，如ACEI、ARB、钙通道阻滞剂等。

3. 使用抗血小板药物：糖尿病患者合并心血管疾病，需要长期使用抗血小板药物，如阿司匹林、氯吡格雷等，以减少血栓形成的风险。

高糖环境下血管内皮氧化应激损伤的发生机制作者：张娜曾凯来源：《糖尿病新世界》2018年第03期[摘要] 伴随着糖尿病患者的逐年增加，糖尿病并发症所导致的死亡也越来越受到重视。

在文中主要就高糖诱发氧化应激损伤引起的血管内皮功能紊乱的发生机制展开分析，以期可以为糖尿病的血管并发症治疗提供借鉴。

[关键词] 糖尿病；高糖环境；血管内皮；并发症；氧化应激[中图分类号] R587.2 [文献标识码] A [文章编号] 1672-4062（2018）02（a）-0197-02研究数据显示2013年全球便已存在3.82亿的糖尿病患者，2015年糖尿病患者的人数则增加达4.15亿，同时每两秒就有新的患者确诊为糖尿病，而由于其严重并发症，每6 s就有一人死于糖尿病。

其中，心血管系统相关并发症作为2型糖尿病高致死率及致残率的主要原因，阐明心血管并发症的发病机制对降低糖尿病的致死率至关重要。

研究证据表明，高糖诱发氧化应激损伤引起的血管内皮功能紊乱是糖尿病血管并发症发生发展的基础。

活性氧簇（reactive oxygen species，ROS）作为体内氧化应激的始发因素，其动态平衡对于维持血管内皮的功能稳定具有重大影响，不仅能够参与调控血管内皮细胞的凋亡、坏死，还可以作为重要的信号转导分子，激活细胞内多条信号通路，介导炎症因子释放、血管形态结构改变及通透性增大等损伤反应的发生。

1 高糖环境下ROS的生成增加线粒体作为体内ROS来源的主要细胞器，呼吸链中产生超氧化物如O2-和 H2O2构成生物体内ROS的90%以上。

在糖尿病的高血糖环境下，机体的糖代谢转换为脂质代谢增加，使体内游离脂肪酸升高，可引起线粒体的分裂及融合，使线粒体内膜电位超极化，从而导致线粒体电子转移链解耦联引起超氧化物的生成增加。

而持续暴露于高糖环境中促使线粒体ROS的过度生成，可进一步加重线粒体形态和功能的损伤，形成恶性循环。

除了线粒体损伤引起的ROS生成增加外，高糖诱导的内皮损伤能通过激动内皮一氧化氮合成酶（eNOS）催化精氨酸促使NO的合成增加，导致亚硝基-氧化还原反应失衡，使ROS和过氧硝酸盐生成增加。

糖尿病患者的血管损伤机制糖尿病是一种常见的慢性代谢性疾病，全球范围内的患病率逐年增加。

除了对血糖水平的影响外，糖尿病还会对人体血管系统造成严重的损伤。

本文将探讨糖尿病患者的血管损伤机制，并分析可能的预防和治疗策略。

I. 炎症反应与血管损伤糖尿病患者常常伴有慢性低度炎症反应，这种炎症状态对血管有直接负面影响。

长期高血糖水平引起的炎症反应，使血管内皮细胞产生更多的黏附分子，吸引和激活单核细胞的聚集，增加了血管内皮细胞与单核细胞之间的粘附和迁移作用。

这些单核细胞在血管壁内积聚，进一步释放炎症介质和氧自由基，致使血管壁发生炎症反应和损伤。

II. 氧自由基的作用糖尿病患者血管损伤的一个重要机制是氧自由基的生成和释放过多。

高血糖状态下，糖化终末产物和脂质过氧化物会导致血管壁氧自由基的生成增加，进而引起氧化应激和细胞损伤。

氧自由基通过氧化低密度脂蛋白和糖基化蛋白质，导致血管硬化和内皮细胞功能异常。

此外，氧自由基还可通过抑制一氧化氮的生物活性，导致血管内皮功能受损，进一步加剧血管损伤。

III. 组织胰岛素抵抗与血管损伤糖尿病患者常伴有组织胰岛素抵抗，这种抵抗状态加剧了血管损伤的发展。

胰岛素抵抗使血管内皮细胞的胰岛素信号转导异常，降低了一氧化氮的生物活性，并增加了内皮素-1的合成和释放。

胰岛素抵抗还导致细胞内脂质代谢紊乱，增加了脂质过氧化产物的生成，加剧了血管损伤的程度。

IV. 血液高凝状态糖尿病患者常伴有血液高凝状态，这对血管造成了额外的负担。

高血糖状态下，纤溶酶原激活抑制剂-1的合成增加，抑制了纤溶酶原活化为纤溶酶的过程，导致纤溶功能减弱。

此外，糖尿病还会引起血小板聚集功能增强，凝血因子活性升高等变化，进一步增加了血管内血栓形成的风险。

V. 糖尿病的预防和治疗策略针对糖尿病患者的血管损伤机制，以下是一些可能的预防和治疗策略：1. 控制血糖水平：通过合理的饮食控制和药物治疗，保持血糖水平在正常范围内，有助于减轻糖尿病对血管的损伤。

糖尿病性下肢血管病变发病机制的研究进展
张梦丹;朱凌燕;刘玉
【期刊名称】《临床合理用药杂志》
【年(卷),期】2021(14)6
【摘要】2013年我国成年人糖尿病患病率为10.4%,糖尿病已成为流行病。

下肢动脉粥样性病变(LEAD)是外周动脉疾病的一个组成部分,表现为下肢动脉的狭窄或闭塞,其主要病因是动脉粥样硬化,其次是动脉炎和栓塞,成为下肢坏疽的病理基础。

糖尿病患者与非糖尿病患者比较,发生LEAD的危险性增加2倍,且发病率随年龄增大而增加。

本文就糖尿病性下肢血管病变发病机制的研究进展做一简要综述。

【总页数】4页(P174-177)
【作者】张梦丹;朱凌燕;刘玉
【作者单位】江西省萍乡市第二人民医院神经内分泌科
【正文语种】中文
【中图分类】R58
【相关文献】
1.糖尿病下肢血管病变发病机制研究进展
2.糖尿病视网膜病变微血管神经病变发病机制的研究进展
3.高尿酸血症在糖尿病微血管病变发病中的作用机制研究进展
4.转化生长因子-β在糖尿病微血管病变发病中作用的机制研究进展
5.糖尿病视网膜病变神经血管损伤发病机制的研究进展
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2型糖尿病患者血管内皮损伤的相关因素分析
胡欣;张弘
【期刊名称】《中国老年学杂志》
【年(卷),期】2008(28)17
【摘要】内皮素（ET）是内皮细胞合成分泌的最重要的一种血管收缩因子，其在血中浓度的增高被认为是内皮细胞功能受损的标志。

糖、脂代谢异常、氧化应激、慢性炎症反应等均被证实与血管内皮细胞功能受损有关。

本研究通过对2型糖尿病（T2DM）无大血管病变者的ET及血糖、血脂、超敏C反应蛋白（hs-CRP）及抗氧化酶等因素分析，探讨影响T2DM血管内皮功能的危险因素。

【总页数】2页(P1748-1749)
【作者】胡欣;张弘
【作者单位】广西南溪山医院,广西,桂林,541002;广西南溪山医院,广西,桂
林,541002
【正文语种】中文
【中图分类】R587.1
【相关文献】
1.2型糖尿病患者尿白蛋白/肌酐排泄率与血管内皮损伤标志物相关分析 [J], 董德平;于银坤;崔益祥
2.住院初诊2型糖尿病患者大血管及微血管并发症相关因素分析 [J], 纪邦群;时立新;田丹丹
3.2型糖尿病患者脑血管血流动力学的变化及其并发脑血管疾病的相关因素分析
[J], 汪晓红;黎艳
4.2型糖尿病合并高血压患者血管内皮损伤及相关因素分析 [J], 李淑英;王瑜;魏刚;冀秋娣
5.2型糖尿病患者白内障手术角膜内皮损伤因素分析 [J], 刘思源
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随着糖尿病发病率的上升、糖尿病患者寿命的延长、糖尿病微血管并发症患者数量逐渐增加，糖尿病微血管并发症已经成为糖尿病患者主要的致残病因，严重影响糖尿病患者的生活质量。

多年来，学者们对糖尿病微血管并发症发病机理、病理改变、临床表现和治疗进行了研究，现综述如下。

发病机理晚期糖基化终末产物(AGEs)生成增多：高血糖可与血液循环中游离氨基酸和组织中的蛋白质非酶性结合，形成AGEs，被AGEs前体修饰的细胞内蛋白质功能发生改变，内皮细胞的通透性增加，细胞外蛋白质糖基化可干扰基质与基质的相互作用，影响多种基质分子的结构和功能，AGEs与细胞内的特异性受体结合，向细胞外分泌基质，抑制基质分子清除降解，基底膜增厚，与细胞上的特异性受体结合后，还诱导炎性因子和生长因子的产生，参与炎性反应，AGEs还与低密度脂蛋白结合，导致血管的动脉硬化。

多元醇通路活性增高：高血糖使细胞内葡萄糖水平升高，激活醛糖还原酶，导致葡萄糖大量转换为山梨醇，造成细胞内髙渗状态，细胞结构破坏，细胞内山梨醇集聚还抑制了肌醇转运系统，使细胞内肌醇储备耗竭，细胞膜Na+-K+-ATP酶活性降低，使得血管的通透性增加，山梨醇被山梨醇脱氢酶氧化为果糖，果糖及其产物3磷酸果糖激发非酶糖基化，AGEs生成增加。

蛋白激酶C(PKC)通路的激活：高血糖使细胞内二酯酰甘油显著升高，导致蛋白激酶活性升高，PKC的活化可使细胞外的基质合成增加，还可抑制一氧化氮合成酶的活性，一氧化氮产生减少，促使血管强烈收缩，使血管通透性增高和血管瘤形成；PKC能够调节血小板的黏附、聚集与分泌功能，促进高凝、低纤溶和高血黏度的形成，血管内容易出现微血栓。

己糖胺通路：高血糖激发谷氨酰胺-6-磷酸果糖转氨酶活性，从而激活己糖胺通路，促进生长因子和炎性介质的释放，促进血管的新生和炎性损伤。

氧化应激：线粒体电子传递链过氧化物产生过量是高血糖诱导氧化应激的主要来源，并且是高血糖增加多元醇通路、AGE形成、PKC活性和己糖胺通路的共同机制。

高血糖对机体损害的原理高血糖是指血液中的血糖浓度过高，常见于糖尿病患者。

长期高血糖会对机体造成严重的损害，主要是通过以下几个原理实现的：1. 糖化反应：高血糖条件下，葡萄糖与蛋白质结合形成糖基化产物，即糖化蛋白。

糖化蛋白会引发一系列的病理生理效应，如血管壁的增厚、弹性纤维的断裂、肾小动脉病变等，从而导致多器官受损。

2. 氧化应激：高血糖条件下，过量的葡萄糖通过多种途径增加了氧化应激。

氧化应激是指体内产生的自由基超过体内抗氧化系统的清除能力，导致细胞内的脂质、蛋白质和DNA受到氧化损伤。

氧化应激的产物会直接损害细胞膜、细胞器和细胞核，对机体各个组织和器官造成进一步的损害。

3. 糖尿病肾病：高血糖是导致糖尿病肾病的主要原因之一。

糖尿病肾病是指糖尿病患者出现的肾小球滤过率下降和肾小管损伤，最终进展为肾功能不全。

高血糖导致肾小球的基底膜增厚和肾小管细胞的功能异常，影响了肾脏的滤过和排泄功能，从而导致肾脏损伤。

4. 神经损伤：高血糖会引起神经组织的损伤，表现为神经纤维的变性和损伤，糖尿病患者常见神经病变的症状包括疼痛、感觉异常和肌力减退等。

高血糖会改变神经细胞内的代谢过程，并干扰神经细胞的正常功能，如神经传导、神经递质的合成和释放等，从而导致神经损伤。

5. 血管损伤：高血糖会直接影响血管的正常功能，造成血管壁的损伤和炎症反应增加。

高血糖增加了内皮细胞的黏附性和表面的黏附分子的表达，导致炎症细胞的粘附和血管内皮细胞的损伤，同时降低了一氧化氮的产生，进一步导致血管功能异常和动脉粥样硬化的发生。

总之，高血糖通过糖化反应、氧化应激、糖尿病肾病、神经损伤和血管损伤等多种途径对机体造成损害。

这些损伤既可以是直接的，也可以是间接的，相互作用并最终导致多组织和多器官的功能障碍。

因此，控制血糖水平对于预防和减轻这些损害非常重要，对于糖尿病患者来说更是必不可少的。

糖尿病的病理机制与并发症发展引言糖尿病是一种以高血糖为主要临床表现的慢性代谢性疾病，其病理机制涉及胰岛素分泌异常、胰岛素抵抗和葡萄糖利用异常等多种因素。

长期以来，糖尿病的并发症发展是其主要威胁之一，导致了许多严重的健康问题。

本文将探讨糖尿病的病理机制以及常见的并发症发展。

糖尿病的病理机制胰岛素分泌异常糖尿病的主要特征之一是胰岛素分泌异常。

胰岛素是一种由胰岛β细胞分泌的激素，它在调节血糖水平方面起着关键作用。

在胰岛素分泌异常的情况下，胰岛素的分泌量不足或其作用受阻，导致血糖无法得到有效控制。

胰岛素分泌异常的原因可以是胰岛β细胞的功能损伤或胰岛素合成和分泌的异常。

胰岛素抵抗胰岛素抵抗是糖尿病的另一个重要病理机制。

当细胞对胰岛素的响应下降时，胰岛素的生物活性降低，血糖无法被有效吸收和利用。

胰岛素抵抗可以由多种因素引起，包括肥胖、遗传因素、炎症状态等。

胰岛素抵抗是2型糖尿病的主要病理基础。

葡萄糖利用异常葡萄糖是人体的主要能量来源，正常情况下，葡萄糖被细胞摄取并转化为能量。

然而，在糖尿病患者中，葡萄糖的利用异常。

这可能是由于细胞葡萄糖摄取通路的异常或细胞内能量代谢的紊乱所引起。

葡萄糖的利用异常导致血糖的累积，进一步加剧了糖尿病的发展。

糖尿病的并发症发展糖尿病肾病糖尿病肾病是糖尿病患者最常见的并发症之一。

长期高血糖状态下，肾小球滤过功能受损，导致肾小球滤过率下降，尿毒症的发生率增加。

此外，高血糖还会导致肾小管功能受损和肾小动脉硬化等病理改变，进一步加重糖尿病肾病的发展。

糖尿病视网膜病变糖尿病视网膜病变是糖尿病患者的常见并发症之一。

长期高血糖会导致视网膜动脉病变和微血管损伤，进而引起视网膜水肿、出血、渗出和新生血管形成等病理改变。

严重的糖尿病视网膜病变可能导致视力丧失。

糖尿病心血管病变糖尿病患者容易出现心血管病变，包括冠心病、心力衰竭和心脏病等。

这主要是由于长期高血糖导致内皮功能障碍和动脉粥样硬化的形成。

此外，胰岛素抵抗和炎症状态也与糖尿病心血管病变的发展密切相关。