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格林巴利综合征误诊为脊髓炎一例【关键词】慢性格林-巴利综合征盛某，男，85岁，主因四肢无力麻木1年就诊。
患者09年3月无明显诱因突发四肢活动不利、麻木，就诊于当地社区医院，具体检查不详，诊断为脊髓炎，治疗用激素等，无明显好转，出院后服用VB1，VB12效果不佳。
于2010年3月22日就诊于我院，就诊时患者四肢活动障碍明显，肢体麻木较重，否认贫血等病史，大便干，2日一行，舌红苔黄腻。
患者既往体健。
查体：发育正常，心肺腹部检查未见异常。
神经系统检查：神清，颅神经检查未见异常，双上肢肌力IV级，双下肢肌力III级，四肢肌张力适中。
双侧深浅感觉减弱。
双肱二、三头肌反射及桡骨膜反射稍减弱，双侧膝反射未引出，双足底反射减弱。
实验室检查: 血沉40，血糖、血离子、血常规、肝肾功、甲状腺功能及免疫复合物检查均正常。
肌电图结果：上下肢周围神经源性损坏表现（轴索、髓鞘均受累），根据肌电图结果高度怀疑GBS。
行腰穿检查，脑脊液呈蛋白-细胞分离现象。
追溯病史，患者诉发病前一周感冒史，肌无力自四肢远端开始，伴麻木，无感觉障碍平面。
诊断为慢性格林-巴利综合征。
根据患者个体情况采用中药方剂治疗：内服：炙黄芪30g 茯苓15g 当归20g 龙胆草6g 厚朴15g 天麻10g 钩藤10g 川芎15g 千年健30g 伸筋草20g 水煎服，日一剂，早晚分服。
外用洗剂：益母草30g 伸筋草30g 鸡血藤30g 青风藤30g 络石藤30g 海风藤30g 延胡索30g 天麻30g 白芷30g 甘草30g两周后复诊：四肢无力好转，全身麻木减轻。
后根据患者情况调整用药，现患者麻木无力症状已明显好转。
讨论：慢性格林巴利综合征是一种少见病，呈单向病程，多数学者认为与急性格林-巴利综合征一样都是免疫介导的周围神经脱髓鞘病变，免疫学检查发现主要是细胞介导免疫引起神经自身免疫性障碍所致。
可能为对末梢神经髓鞘蛋白抗原，淋巴细胞致敏作用增强所致。
国外统计约90%患者最后能完全或近乎完全恢复正常，其中约35%可能较长时间存在轻微异常症状，如麻木、乏力，约5%-15%可长期遗留症状。
汇报人：日期:•概述•病因学研究•临床诊断与鉴别诊断目录•治疗与康复•预后与转归•研究展望与挑战•相关文献综述及案例分享01概述定义与分类CGS属于多发性神经根炎中的一种，以周围神经广泛的炎症性节段性脱髓鞘为主要病理改变。
运动障碍感觉障碍自主神经功能障碍030201临床表现影像学检查MRI或CT检查排除其他神经系统疾病。
电生理检查神经传导速度减慢，神经电图显示神经受损。
实验室检查脑脊液检查显示蛋白细胞分离现象，即蛋白含量增高而细胞数正常。
病史出现慢性、进行性的神经系统症状，如运动障碍、感觉障碍体征四肢对称性肌无力、感觉异常或缺失、自主神经功能障碍等。
诊断标准02病因学研究病毒感染细菌感染感染性因素某些情况下，自身免疫反应可能错误地攻击神经元，导致慢性格林巴利综合征。
自身免疫因素自身免疫反应自身免疫性疾病家族研究基因变异遗传因素03临床诊断与鉴别诊断神经传导速度肌电图（EMG）可显示患者的肌肉纤维的异常表现，如去神经支配或神经再生。
肌电图重复神经电刺激神经电生理诊断CTCT可用于排除其他可能导致神经症状的结构性病变，如肿瘤或血管病变。
MRIMRI可以显示慢性格林巴利综合征患者的神经根和周围神经的异常，如增粗、变形或信号异常。
神经影像学技术弥散张量成像（DTI）和磁敏感加权成像（SWI）等神经影像学技术可用于评估神经纤维的完整性和脑部微小结构的变化。
神经影像学诊断鉴别诊断吉兰-巴雷综合征（GBS）重症肌无力（MG）04治疗与康复01020304免疫调节药物神经保护药物抗抑郁药物镇静药物免疫球蛋白治疗血浆置换疗法疫苗接种物理治疗职业治疗心理治疗营养支持05预后与转归病情严重程度神经功能缺损治疗及时性免疫状态预后影响因素部分轻症患者经过积极治疗，可能在数月内完全恢复，不留任何后遗症。
完全恢复部分恢复长期不愈反复发作部分患者经过治疗，可以部分恢复神经功能，但可能遗留一定的后遗症，如肌肉无力、感觉异常等。
少数患者可能长期不愈，病情持续进展，可能导致残疾甚至死亡。
２５例格林巴利综合征误诊分析作者：刘学昌来源：《中国医药导报》2008年第31期[摘要] 目的：探讨格林巴利综合征的误诊原因和对策。
方法：回顾性分析我院收治的格林巴利综合征中误诊的25例的临床资料。
结果：误诊为多发性神经炎4例，脑梗死4例，低钾麻痹3例，重症肌无力2例，多发性肌炎2例，脑干脑炎5例，误诊为颈椎病、腰椎病2例，全身性疾病误诊为格林巴利综合征的3例。
结论：临床上应详细询问病史，充分认识格林巴利综合征临床症状的复杂多样性，反复认真做好全身检查和辅助检查。
[关键词] 格林巴利综合征；误诊原因[中图分类号]R744.9[文献标识码]B[文章编号]1673-7210（2008）11（a）-130-02格林巴利综合征（GBS）是一种主要侵犯脊神经根、脊神经及颅神经的急性炎症性脱髓鞘性多发性神经病。
临床表现为进行性对称性四肢软瘫，部分患者伴有感觉异常、脑神经损害及植物神经功能障碍。
典型病例诊断不难，非典型病例不易诊断。
现将我院2004～2007年收治的格林巴利综合征患者中25例误诊原因进行分析。
1 资料与方法1.1一般资料25例GBS患者，男14例，女11例，发病年龄14～30岁4例，31～50岁15例，51～60岁6例，大部分病例于外院、门诊观察或收住其他科室时误诊入我科，病史、体征、脑脊液检查及肌电图检查等均符合格林巴利综合征诊断标准。
1.2 误诊疾病以慢性进展性四肢远端麻木无力误诊为多发性神经炎4例。
以单侧肌力减退误诊为脑梗死4例。
以四肢无力误诊为低钾麻痹3例。
以四肢瘫、面肌麻痹、呼吸肌麻痹误诊为重症肌无力2例。
以四肢无力疼痛误诊为多发性肌炎2例。
以周围神经病变为首发症状的全身性疾病误诊为格林巴利综合征的3例。
以四肢麻木无力误诊为颈椎病、腰椎病2例。
以发热、头痛、视乳头水肿误诊为脑干脑炎5例。
2 讨论格林巴利综合征是一种炎性脱髓鞘性多发性神经根神经病，病因复杂，临床表现复杂多样。
本病患者发病前大多有上呼吸道及消化道感染等前驱症状，首发症状往往缺乏特异性，轻者仅有四肢无力，重者可累及呼吸肌。
椎管内肿瘤误诊为颅内感染张瑞敏（邯郸市中心医院，河北邯郸）关键词：脊髓肿瘤；误诊；颅内感染中图分类号：文献标识码：文章编号：（）!"病例资料男，个月。
因烦躁天，精神萎靡天入院。
无发热、呕吐、抽搐，尿便正常。
患儿系足月顺产，第胎，生后体健。
其父母均健康。
查体：呼吸平稳，精神萎靡，前囟张力稍高，颈抵抗不明显，心肺腹未见异常，四肢脊柱无畸形，神经系统检查未发现异常。
查血白细胞，中性粒细胞，淋巴细胞，血红蛋白，电解质正常。
脑检查示轻度脑积水。
诊断：颅内感染（病毒性脑炎，结核性脑膜炎）。
予抗结核、抗病毒、降颅压、镇静等治疗，症状稍缓解。
住院期间次腰穿均未成功，请麻醉科会诊次，仍未穿出脑脊液。
周后发现患儿双下肢乏力，感觉迟钝，腱反射亢进，锥体束征阳性，未引起重视。
天后双下肢功能丧失，感觉缺失，尿、便失禁。
行胸腰段检查示胸腰段髓内型神经瘤（胸腰）。
确诊为椎管内肿瘤（髓内型）。
行手术治疗。
术中发现胸腰椎间孔均已被肿瘤填塞，仅做肿瘤部分切除。
术后天患儿因继发肺部感染死亡。
#"讨论临床接诊不明原因哭闹、烦躁，前囟张力高患儿，尤其在多次腰穿不成功的情况下，不能仅考虑颅内感染，应根据脑脊液循环途径，及时行相关检查，以减少或避免误诊。
（收稿时间：）格林巴利综合征的诊治体会（附一例报告）苑爱云，蒋莉（重庆医科大学附属儿童医院，重庆）关键词：格林巴利综合征；治疗中图分类号：文献标识码：文章编号：（）!"病例资料女，岁。
以发热天伴失语天入院。
入院前天患儿无明显诱因出现发热，伴咳嗽、气促，院外抗感染治疗无效。
天前气促加重，天前出现失语、吞咽及饮水困难。
否认异物吸入史。
查体：体温。
呈昏睡状态，精神萎靡、无语，气促，颈部抵抗（），双瞳孔等大、等圆，对光反射灵敏。
咽充血，分泌物多，咽反射消失。
气管右移，右下肺呼吸音基本消失，叩诊呈浊音。
四肢肌张力偏低，双上肢肌力I 级，双下肢肌力l级，双侧膝反射消失，双侧巴氏征（），克氏征（）。
变异型格林―巴利综合征误诊临床分析10例doi：10.3969/j.issn.1007-614x.2014.3.66摘要目的：探讨变异型格林-巴利综合征（GBS）的临床症状、病因、MRI、腰穿及预后，提高诊断率。
方法：对明确诊断的10例变异型格林-巴利综合征患者的临床资料进行回顾性分析。
结果：4例患者误诊脑干梗死，4例误诊脑干脑炎，1例误诊后循环缺血，1例误诊小脑病变。
结论：变异型格林-巴利综合征患者临床上易误诊，从而延误治疗的最佳时机，所以应及时行头颅MRI、腰穿等检查，明确诊断尤为重要，使患者得到及时正确的治疗。
关键词变异型格林-巴利综合征（GBS）临床症状腰穿误诊Clinical analysis of 10 cases of misdiagnosed variant green barre syndromeShi JinghuaNeurology department of the central hospital in Songyuan City，Jilin Province，138000Abstract Objective：To investigate the clinical symptoms，etiology，MRI，lumbar puncture andprognosis of variant green barre syndrome（GBS），improve the rate of diagnosis.Methods：The clinical data of 10 cases of diagnosed variant green barre syndrome were analyzed retrospectively.Results：Four patients misdiagnosed brainstem infarction，four patients misdiagnosed brainstem encephalitis，one patient misdiagnosed posterior circulation ischemia，one patient misdiagnosed cerebellar lesions.Conclusion：Variant green barre syndrome patients clinically were easy to be misdiagnosed，thus delay the best opportunity for treatment，so should be performed MRI，lumbar puncture examination，diagnosis is very important，so that patients can receive timely and correct treatment.Key words Variant green barre syndrome（GBS）；Clinical symptoms；Lumbar puncture；Misdiagnose 变异型格林-巴利综合征的患者：①Miller-Fisher 综合征：主要表现为三大特点，即共济失调、腱反射减弱、眼外肌麻痹，有时有瞳孔改变。
探讨格林巴利综合征的临床误诊分析
摘要：目的：研究并探讨格林巴利综合征误诊原因及对策。
方法：分析格林巴利综合征误诊32例的原因。
结果：误诊原因为慢性格林巴利或变异型格林巴利综合征临床表现缺乏特异性，误诊病例为多发性神经病、脑梗死、低钾周期性麻痹、重症肌无力、颈椎病、多发性肌炎、癔病等。
结论：格林巴利综合征缺乏特异性，容易误诊，详细询问病史，做好全面体检，配合脑脊液检查及电生理检查可避免误诊。
关键词：格林巴利综合征；误诊
[Abstract] Objective：To study and discuss the causes and Countermeasures of misdiagnosis of Green's Barre syndrome. Methods：the causes of misdiagnosis in 32 cases of Green's Barre syndrome were analyzed. Results：the causes of misdiagnosis for the syndrome lack of specific clinical manifestations of chronic Green Barre or variant Green Barre，misdiagnosed cases of polyneuropathy，cerebral infarction，hypokalemic periodic paralysis，myasthenia gravis，cervical disease，polymyositis，hysteria etc.. Conclusion：Green Barre syndrome lacks specificity and is easy to be misdiagnosed. Detailed examination of medical history，comprehensive physical examination，cerebrospinal fluid examination and electrophysiological examination can avoid misdiagnosis.
Keywords Green Barre syndrome；Misdiagnosis；
格林巴利综合征是一组原因未明的周围神经系统脱髓鞘病变，临床表现为进行性四肢对称性下运动神经元瘫痪，部分患者伴有感觉异常、脑神经损害及自主神经功能障碍。
典型病例诊断清楚，但在疾病早期，慢性格林巴利综合征或变异型格林巴利综合征易误诊。
现将本组误诊的32例格林巴利综合征分析如下：1临床资料
1.1一般资料
近6年共收治格林巴利综合征误诊32例，其中，男20例，女12例；年龄15～68岁，平均52岁。
1.2首发症状与误诊疾病
以慢性进展性四肢远端麻木、无力为首发症状的误诊为多发性神经病9例；以单侧肌力减退为首发症状的误诊为脑梗死5例；以四肢无力表现为主的低钾周期性麻痹误诊为格林巴利综合征3例；以四肢瘫、面肌麻痹、呼吸肌麻痹为首发症状的误诊为重症肌无力3例；以四肢无力疼痛为首发症状的误诊为多发性肌炎3例；以周围神经病变为首发症状的全身性疾病误诊为格林巴利综合征的3例；以四肢麻木无力为首发症状的误诊为颈椎病、腰椎病共3例；误诊为癔病性瘫痪2例；误诊为急性脊髓炎1例。
2讨论
格林巴利综合征是一种炎症性脱髓鞘性多发性神经病，病因复杂，临床表现复杂多样。
本病患者发病前1～4周可有胃肠道或呼吸道感染症状以及疫苗接种史，首发症状往往缺乏特异性，轻者仅有四肢无力，重者可致呼吸肌麻痹。
有的伴有感觉障碍，有的伴脑神经麻痹，有的伴共济失调。
由于引起上述症状的疾病很多，脑脊液蛋白-细胞分离也不是本病所特有的现象，因此临床容易误诊。
根据本组病例资料总结如下：
2.1格林巴利综合征容易和多发性神经病混淆
本组有9例误诊为多发性神经病。
慢性型格林巴利综合征患者缓慢起病，逐
渐进展，表现为对称性四肢麻木无力，有肌萎缩，与多发性神经病相似。
但多发
性神经病患者多有药物（氯霉素、甲硝唑等）和重金属中毒、酒精中毒、营养不良、维生素B1缺乏、糖尿病等病因，无脑神经损害，病变范围一般在四肢远端，CSF检查正常。
电生理检查NCV下降，F波（-）可鉴别。
2.2老年格林巴利综合征易误诊为脑梗死
本组5例误诊为脑梗死。
老年患者多有脑血管病易患因素，当出现肢体麻木
无力或脑神经损害症状时，首先考虑到脑血管病，而头CT及 MRI又常提示有小
的梗死灶，故诊断较困难，此时需注意肢瘫或脑神经损害是偏侧还是对称性的，
腱反射减弱还是亢进，病理反射是否阳性，临床表现﹑体征与影像学检查是否相
符等。
CSF或肌电图检查有助诊断。
2.3低钾周期性麻痹易误诊为格林巴利综合征
本组3例患者，晨起四肢麻木、无力，且有1例既往有甲亢病史，门诊均以
格林巴利综合征收住院。
入院查血钾＜3.5 mmol/L，心电图呈低钾改变（P-R间期
和Q-T间期延长，QRS增宽，出现U波），补钾后症状缓解。
低钾麻痹常有劳累、饱食、腹泻等诱发因素，临床表现多在晨起时突然发现肢体麻木、四肢无力，不
伴脑神经损害，血钾降低，心电图呈低钾改变，故临床有四肢无力患者诊断不明
时应查血钾、心电图，如血钾过低补钾治疗后症状不缓解，需尽早行腰穿及NCV
检查，以明确诊断。
2.4颈椎病、腰椎病易误诊为慢性格林巴利综合征
本组有3例患者被误诊。
由于骨质增生或椎间盘突出压迫神经根，可以引起
周围神经症状，但仔细观察可以发现四肢麻木无力呈间歇性发作，双上肢症状多
于下肢，感觉异常呈节段性分布。
CSF检查及NCV检查可鉴别。
2.5重症肌无力易与格林巴利综合征混淆
全身型重症肌无力可表现为对称性、弛缓性四肢无力，脑神经损害及呼吸肌
麻痹，但一般起病较慢，症状有波动，晨轻暮重，疲劳试验及新斯的明试验阳性，CSF正常。
2.6多发性肌炎误诊为格林巴利综合征
本组3例患者被误诊。
多发性肌炎多起病缓慢，肌萎缩明显，四肢近端无力，辅查CSF正常，血清酶学CPK增高，肌肉活检表现为以淋巴细胞为主的炎性细胞
浸润，由于对此病不了解，易造成误诊。
2.7全身性疾病伴发周围神经病变常误诊为格林巴利综合征如结缔组织病、
代谢疾病等，但若仔细询问病史，做细致的全身检查仍可发现区别。
如1例SLE
患者，除有神经系统体征外，有皮肤表现，有贫血表现，抗核抗体（+），dsDNA （+）；1例糖尿病患者，病史16年，血糖增高达20 mmol/L以上；1例尿毒症
脑病，除四肢无力外，有肾病史、贫血史，肾功能异常。
2.8癔病性瘫痪误诊为格林巴利综合征
本组2例，均为年轻女性，有确切的精神诱因，肌张力增强，腱反射亢进，
经暗示治疗缓解，CSF及电生理检查正常。
2.9急性脊髓炎误诊为格林巴利综合征
该患者起病为双下肢迅速进展的无力，以至不能站立，6 d后才出现双上肢
无力，外院拟诊为“急性脊髓炎”。
来本院为病程的第9天，体格检查示双上肢肌
力Ⅳ级，双下肢肌力Ⅱ级，经相关辅查诊为格林巴利综合征。
综上所述，本组资料提示，格林巴利综合征首发症状多种多样，往往缺乏特异性，患者发病后由于就诊时间不同，有的叙述病史不完整，往往掩盖了病情，给诊断带来难度。
临床上对老年格林巴利综合征最容易误诊，故临床医生应详细询问病史，充分认识格林巴利综合征临床症状的复杂性﹑多样性，反复做好体格检查，细心观察病情变化，不能简单满足于临床初步诊断，应结合CSF检查及电生理检查才可避免误诊。
参考文献：
[1]王维治.神经病学[M].第4版.北京：人民卫生出版社，2001.96，100.
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[3]祝伟，李娜，王广州.静注丙种球蛋白治疗格林巴利综合征36例疗效观察[J].中国医药导报，2006，3（18）：75.。
