下载文档原格式
胆囊结石的普外科治疗胆囊结石的普外科治疗一、研究背景与意义胆囊结石是胆道系统最常见的疾病之一，临床上发生率逐年上升。
随着生活水平的提高和饮食结构的改变，胆囊结石的发病率呈现出逐年上升的趋势。
其主要致病因素包括年龄、性别、饮食习惯、生活方式等。
长期以来，单纯胆囊摘除术一直是胆囊结石的主要治疗方法，但这种方法对患者造成了较大的伤害，术后恢复时间长，术后并发症和胆汁淤积等问题也日益突出。
本课题旨在通过普外科治疗胆囊结石，提高患者术后的生活质量，降低并发症发生率，推动胆囊结石治疗方法的创新。
二、研究目标1.探究普外科治疗胆囊结石的可行性及安全性；2.总结普外科治疗胆囊结石的术前准备与术后恢复方式；3.分析普外科治疗胆囊结石的临床疗效；4.评估普外科治疗胆囊结石的并发症发生率。
三、研究内容与方法1.收集前期胆囊结石普外科手术病例的临床资料，包括患者年龄、性别、病史、手术方式、术后恢复情况等；2.对病例进行回顾性分析，总结普外科治疗胆囊结石的操作技术、术前准备与术后恢复方式，并评估其临床疗效；3.采用统计学方法，比较普外科治疗胆囊结石和传统胆囊摘除术的效果差异；4.调查并统计病例术后并发症的发生率，比较普外科治疗胆囊结石的安全性。
四、预期成果与意义1.明确普外科治疗胆囊结石的可行性与安全性；2.确定普外科治疗胆囊结石的术前准备与术后恢复方式；3.总结普外科治疗胆囊结石的优势与不足，评估其临床疗效；4.分析普外科治疗胆囊结石的并发症发生率，评估其安全性。
本课题的研究成果将为临床医生提供更多胆囊结石治疗的选择，为患者提供更为安全、有效且术后恢复较快的治疗方案，进一步推进胆囊结石治疗方法的创新和发展，提高我国胆囊结石疾病的诊断与治疗水平。
五、进度安排1.前期调研：收集普外科治疗胆囊结石的相关文献资料，了解胆囊结石的发病情况和治疗现状，明确研究目标。
2.中期研究：收集病例信息，进行回顾性分析，总结普外科治疗胆囊结石的操作技术、术前准备与术后恢复方式。
胆囊结石成因是什么
胆囊结石，胆囊结石的出现，他直接影响了部分的人的身体健康，由于他和胆结石的症状相同，所以人们常常用治疗胆结石的方法治疗他，因此误诊重重，在通过一系列的治疗我们可以减少他对于人们的危害程度，让人们患病率降到最低，手术是胆囊结石最佳治疗方法，药物仅仅起到了治标的作用，而无法彻底根治，所以我们在治疗胆囊结石时，要治本，不能光治标而不治本，那么我们来看看胆囊结石是什么原因造成的？
胆囊结石是什么原因造成的之一：物理化学因素。
胆固醇不溶解于水，胆液中的胆盐与卵磷脂可溶解胆固醇。
在正常情况下，胆液中胆盐、卵磷脂与胆固醇形成一定比例，则胆固醇保持在溶液状态下不致沉淀析出。
若胆盐及卵磷脂减少或胆固醇增加，则胆固醇被沉淀析出聚合形成胆结石。
当肝功能有损害，胆酸分泌减少，胆囊管梗阻，胆囊中胆液内的胆盐被吸收，或胆液内胆固醇的浓度增加时，均可能产生胆固醇结石。
胆固醇在胆囊的胆液中，一般是处于过饱和状态。
若胆液内有脱落的上皮细胞、炎症渗出物、粘液块、坏死组织块、虫卵、细菌、异物等时，均可成为胆固醇沉淀的核心，形成结石。
胆囊结石是什么原因造成的之二：代谢因素也是形成结石的一方面，胆囊结石多见于有多次妊娠的女性及老年的男性。
妊娠后期，血内胆固醇水平增高，但妊娠亦引起胆液排空缓慢，胆囊内胆液停滞，胆液过于浓缩等改变，均有利于结石的形成。
胆囊结石是什么原因造成的之三：胆囊因炎症或梗阻，影响胆囊内胆液的排空，成为结石形成的基本条件。
胆囊结石与胆囊炎，彼此互为因果。
结石性胆囊炎的主要原因是结石阻塞了胆囊颈部或胆囊管，胆囊膨胀，充满了浓缩的胆液。
![胆囊结石[参考内容]](https://img.taocdn.com/s1/m/95d70cd14afe04a1b071dedc.png)
胆囊结石一、胆囊结石的概述胆囊结石是胆结石中常见的一种类型，发病的高峰年龄都在40～50岁，女性发病率高于男性，主要为胆固醇性结石或以胆固醇石为主的混合性结石。
胆囊结石的症状取决于结石的大小和部位，以及有无阻塞和炎症等，约近一半比例的患者终身没有症状，而其常见症状为中上腹或右上腹闷胀不适，嗳气和厌食油腻食物等消化不良症状，尤以在进食油腻食物和夜间平卧的时候，症状可能更明显。
胆囊结石，属于中医胆胀、胁痛等范畴，多由于情志失调，饮食失节，肝失疏条，导致胆汁化生失常，排泄不畅，蕴生痰湿瘀浊而成，临床可分为肝郁气滞型、胆火炽盛型、湿热内蕴型等。
二、胆囊结石的病因1、年龄因素、大多的流行病学研究表明，胆囊结石的发病率随着年龄的增长而增加。
本病在儿童期少见，其发生可能与溶血或先天性胆道疾病有关。
一项调查表明，年龄在40～69岁的5年发病率是低年龄组的4倍，高发与低发的分界线为40岁，各国的报道虽有一定差异，但发病的高峰年龄都在40～50岁这一年龄段。
2、性别因素、近年来超声诊断研究结果男女发病之比约为1∶2，性别比例的差异主要体现在胆固醇结石发病方面，胆囊的胆色素结石发病率无明显性别差异。
女性胆固醇结石高发可能与雌激素降低胆流、增加胆汁中胆固醇分泌、降低总胆汁酸量和活性，以及黄体酮影响胆囊动力、使胆汁淤滞有关。
3、肥胖因素、临床流行病学研究显示，肥胖是胆囊胆固醇结石发病的一个重要危险因素，肥胖人发病率为正常体重人群的3倍。
肥胖人更易患胆囊结石的原因在于其体内的胆固醇合成量绝对增加，或者比较胆汁酸和磷脂相对增加，使胆固醇过饱和。
4、生育关系、妊娠可促进胆囊结石的形成，并且妊娠次数与胆囊结石的发病率呈正相关，这种观点已经临床和流行病学研究所证明。
妊娠易发生结石的原因有：①孕期的雌激素增加使胆汁成分发生变化，可增加胆汁中胆固醇的饱和度。
②妊娠期的胆囊排空滞缓，B超显示，孕妇空腹时，胆囊体积增大，收缩后残留体积增大，胆囊收缩速率减小。
体内的胆结石是怎么形成的胆结石作为生活中一类常见的疾病，给患者的生活、工作造成了不同程度的影响，本文主要论述体内胆结石的形成原因，以助于广大读者对胆结石有更深入的了解。
1.胆结石概述胆结石也被称作为胆石症，主要是指胆道系统包括胆囊或胆管内发生结石的疾病。
根据发病部位的不同，主要被分为胆囊结石与胆管结石，其中胆石如果发生在左右肝管汇合部以下的肝总管和胆总管内则为肝外胆管结石，如果发生在汇合部以上的为肝内胆管结石。
常见的胆结石种类包括：胆囊结石、肝外胆管结石、肝内胆管结石、胆固醇类结石、胆色素类结石等。
胆结石的高发群体为肥胖者、长期高脂者等。
大部分胆结石患者无明显的症状，但是由于结石会引发炎症，如结石在胆囊内形成后，会刺激胆囊黏膜，会引起胆囊内的慢性炎症，如果结石镶嵌在胆囊颈部还会引发继发感染。
继而患者会出现右上腹隐痛、恶心、呕吐等不适症状。
胆结石的常见并发症则包括：急性胆管炎、急性胰腺炎、结石性肠梗阻等。
2.胆结石的形成原因分析加深对胆结石形成原因的了解，有助于患者在日常生活中预防胆结石的产生，有助于提升患者的生命质量。
胆结石的形成与较多因素均有关系，但从大的方面对胆结石的成因进行分类，则可以大致归为：个人生活习惯、环境因素以及遗传因素。
正常情况下，肝脏会通过分泌胆汁以促进脂肪等物质的消化，但由于遭受其他外部变化，促使人体的胆汁分泌紊乱、成分改变等异常情况出现，胆汁内有结晶析出，结晶逐渐钙化，则最终会形成结石。
现对胆结石的常见形成原因作出如下陈述：2.1喜静少动部分人群由于缺乏运动，或者不经常参与体力劳动，如办公室白领群体。
长此以往，造成其胆囊肌的收缩力下降，促使胆汁排空延迟，容易造成胆汁在胆道系统中大量淤积，进而诱使胆固醇结晶析出，最终就形成了胆结石。
故建议经常久坐、不运动的人群适当参与体育活动，降低胆结石的形成几率。
2.2体质肥胖体质肥胖者发生胆结石的概率比较大。
此类群体平日多喜食高脂肪、高糖含量、高胆固醇的食物，如饮料、零食、蛋糕等，长期不良的饮食习惯，造成体内胆汁分泌不正常，最终也会形成胆结石。
胆结石的治疗进展最新的研究和发展胆结石是一种常见的胆道疾病，其治疗方法一直在不断演进和发展。
随着医疗技术的进步，针对胆结石的治疗手段不断更新，使得患者可以更加安全和有效地摆脱这一健康问题。
本文将介绍胆结石治疗领域的最新研究和发展。
1. 胆结石的诊断准确的诊断是胆结石治疗的第一步。
目前，医生们可以通过超声波、CT扫描和MRI等诊断方法来确定患者是否患有胆结石。
尤其是超声波技术的广泛应用，使得医生能够清晰地观察到患者的胆囊和胆管，准确判断是否存在胆结石，并确定其数量和大小。
2. 保守治疗对于无症状或轻度症状的患者，保守治疗是一种常见的选择。
这种治疗方法主要通过改变饮食习惯来减少结石形成的风险。
例如，减少脂肪和胆固醇的摄入量，增加纤维素的摄入量，以及避免过度饮酒等。
此外，医生还会给予患者药物治疗，如胆酸盐，来帮助溶解结石。
3. 内科手术对于有症状的胆结石患者，内科手术是一种常用的治疗方法。
内科手术通常包括口服胆固醇溶解剂和胆道内导管引流。
胆固醇溶解剂可以溶解胆固醇结石，而胆道内导管引流则可以帮助胆汁的排出，缓解疼痛和炎症。
4. 腔镜手术随着腔镜技术的不断发展，腔镜手术已成为胆结石治疗的首选方法之一。
腔镜手术采用微创的方式，通过切口较小的腹腔镜器械进入患者的腹腔，操作医生可以清除胆囊中的结石，并在必要时切除胆囊。
相比传统开放手术，腔镜手术恢复时间更快，并且减少了手术创伤和并发症的风险。
5. 经皮穿刺胆道取石术经皮穿刺胆道取石术（PTC-L）是一种适用于无法通过内镜或腔镜手术解决胆结石的患者的治疗方法。
该手术通过经皮穿刺直接刺入胆道系统，并使用镜子和钳子等工具将结石取出。
这种手术方法可以有效地治疗复杂的胆道结石，避免了传统外科手术的创伤。
6. 超声碎石术超声碎石术是一种新兴的胆结石治疗方法。
该方法利用超声波的作用，将胆囊内的结石碎成更小的颗粒，然后通过胆道自然排出体外。
相对于传统手术治疗和药物治疗，超声碎石术具有创伤小、恢复迅速的优势，但其治疗效果和长期疗效仍需要进一步的研究和验证。
胆结石青睐肥胖女陈继培【期刊名称】《开卷有益（求医问药）》【年(卷),期】2012(000)011【总页数】1页(P27)【作者】陈继培【作者单位】【正文语种】中文胆结石的发生与饮食有密切关系。
哈佛大学的统计资料表明，超重与胆结石发生的风险率成正比。
营养过剩、缺乏运动的肥胖者一般都伴有胆固醇水平的升高，使胆汁浓稠，容易在胆囊中沉积下来形成结石。
而中年女性很多都有内分泌紊乱现象，加之受雌激素的影响，胆结石的发生率明显高于男性。
英国的一项研究表明，信奉素食主义的女性，胆结石的患病率为一般女性的1／2。
哈佛大学的一项涉及88000位体重正常的中年女性的大规模调查发现，高蔬菜摄入组，女性患胆结石的比例仅是低蔬菜摄入组的60%。
坚果、豆类（碗豆、小扁豆等）、橘子的抗胆结石的作用尤为突出。
费城的学者发现，少量的大豆蛋白可以使小的结石溶解。
科学家认为，蔬菜、水果的抗胆结石成分是它们内含的一些特殊的蛋白质，而不是纤维。
哈佛大学最近的一项研究表明，每天饮半杯啤酒或葡萄酒，或1／3杯威士忌，能使胆结石的发病率下降40%。
科学家推断，少量酒精可以促进胆固醇分解代谢，从而减少胆固醇结石的形成。
荷兰科学家发现，胆结石患者不要喝咖啡，咖啡会刺激胆囊收缩而引起胆结石发作。
过晚或过少的早餐会使胆结石的发生率升高。
美国国家糖尿病消化道及肾脏损害研究所詹姆斯教授对4730名妇女进行了长达10年的调查发现，那些晚餐与次日第一餐时间间隔超过14个小时者，或将早餐省略的女性，患胆结石的几率较高。
而晨起后规律进行充足早餐的女性，患胆结石的几率较低。
这是由于没有规律的食物刺激，胆固醇不能被适度地转换为可溶的胆酸，从而导致胆结石的高发。
我国胆结石的高发地区，其70%的胆结石是以蛔虫卵和蛔虫残体为核心的，所以，饮食不洁而致的蛔虫症会为胆结石形成创造条件；加之虫体可将大肠杆菌带入胆道造成感染，使胆道引流不畅，这也是胆结石形成的重要原因。
对于胆结石，一定不要存有侥幸想法，即使没有症状，只要符合手术适应证，就应毫不犹豫地进行摘胆手术，以祛除后患。
胆囊胆固醇结石的形成机制蒋婷【摘要】胆囊胆固醇结石是临床上的一种常见病,其成因非常复杂.从机制上而言,其形成大致可以概括为胆汁胆固醇过饱和、胆固醇成核增加及胆囊排空障碍三个方面.其中,肝脏胆固醇分泌增加、胆汁胆固醇浓度过饱和致使胆汁中胆固醇结晶析出是胆固醇结石形成的关键步骧,而这一步骤的形成原因涉及饮食摄入不当、肠道吸收增加以及肝脏胆固醇代谢及调控异常等多个方面的多个基因.【期刊名称】《医学综述》【年(卷),期】2016(022)022【总页数】6页(P4408-4413)【关键词】胆囊胆固醇结石;肠道胆固醇吸收;肝脏胆固醇代谢【作者】蒋婷【作者单位】浙江大学医学院附属第一医院消化内科,杭州310003【正文语种】中文【中图分类】R575.6随着人们生活水平的提高、饮食结构的改变以及医学水平的发展，胆囊结石的发病率呈逐年上升趋势［1］，其中，胆囊胆固醇结石占胆石症的大多数，是胆管疾病的主要类型。
该病发病率高、并发症严重，同时也是胆囊癌的一个重要危险因素，已经成为医疗系统一个巨大的经济负担。
胆囊胆固醇结石形成的关键阶段是胆汁中胆固醇浓度增加直至结晶析出，造成这一结果的原因可以追溯到个体的饮食习惯、个体肠道对饮食中胆固醇成分的吸收和泌出、胆固醇转运至肝脏后的代谢、调控及分泌到胆汁中等多个阶段。
近年来，分子生物学的发展极大推进了这四方面研究的进展，现就胆囊胆固醇结石的形成机制进行综述。
相关地理和种族数据提示，饮食可能是胆石症发病率升高的因素之一［2］。
美国、欧洲、日本和中国的大型流行病学研究证实，胆囊胆固醇结石发病率升高可能与“西方化”的营养摄入有关，这一类营养摄入强调高热卡、低营养、高能量密度，缺乏纤维素和微量营养素，富含精制碳水化合物和脂肪等［3］。
1.1 脂肪脂肪对胆固醇结石形成的作用尚不明确。
研究表明，增加饱和反式脂肪酸摄入可能增加胆石症发病率，增加多或单不饱和脂肪酸摄入可以减少胆石症发生［4］;增加鞘磷脂摄入可以降低胆固醇的热力学活性，减少其在肠道的吸收，减少胆石形成［5］;二十碳五烯酸可以显著降低小鼠肝脏胆固醇合成限速酶3-羟基-3-甲基-戊二酰辅酶A还原酶(3-hydroxy-3-methylglutaryl-CoA reductase，HMGR)表达，降低易成石小鼠成石概率［6］;植物甾醇摄入增加，肠道胆固醇吸收减少，胆石形成减少;高胆固醇饮食可以降低肝细胞内胆汁酸合成的胆固醇7α-羟化酶基因(cytochrome P450 family 7 subfamily A member 1，CYP7A1)的表达，促进结石形成［7］;饮食中摄入胆固醇过多的患者，实验室检查提示其血清胆固醇和胆汁胆固醇升高，而同时胆汁酸减少，胆固醇结石发病率增加［8］。
日本胃肠病学会循证临床实践指南：胆石症1流行病学与发病机制背景问题1.1胆石症发病率(1)近年来，胆石症的发病率随肥胖人口的增加而增加，因此肥胖是胆石症危险因素。
(2)肝内胆管结石的发病率随着胆道手术的增加而有所上升。
背景问题1.2胆石症发病机制(1)胆固醇结石形成与胆汁中胆固醇过饱和、结晶化和胆囊收缩性降低有关,与不良饮食习惯如过量的热量和动物脂肪摄入、长时间禁食、节食、肠道蠕动减少，使用口服避孕药，高脂血症，肥胖等因素有关。
(2)胆色素钙结石形成的主要原因是胆道感染与胆汁淤积等。
(3)当胆汁中非结合胆红素过多，会形成黑色素结石，常见于溶血性疾病，如遗传性球状细胞增多症、地中海贫血、克罗恩病以及回肠切除、肝硬化等。
背景问题13胆囊结石的风险因素40岁以上、女性、肥胖、白色人种和多产（通常称为〃5F〃）通常是胆囊结石的风险因素。
此外，脂质代谢紊乱、上消化道及减胃手术等也会增加胆囊结石的患病风险。
背景问题1.4胆囊结石自然史约有70%的胆囊结石患者发现时无症状,10年累积症状率为10%~20%o由于肥胖与不良生活方式相关疾病是胆囊结石的风险因素，胆囊结石患者在心血管疾病、癌症和糖尿病方面的累积病死率较高。
临床问题1.1胆囊结石是胆囊癌的危险因素吗？指导意见：目前，无明确证据指出胆囊结石是胆囊癌的危险因素。
（推荐程度：无，100%同意,证据等级D）背景问题1.5肝内胆管结石是肝内胆管癌的危险因素吗？肝内胆管结石是肝内胆管癌的重要危险因素。
2诊断2.1.胆囊结石背景问题2.1.1胆囊结石的症状大多数胆囊结石患者无症状，急性发作时可出现特征性腹痛、恶心呕吐等症状，合并急性胆囊炎的病例可有发热。
背景问题2.1.2胆囊结石的诊断有症状胆囊结石患者，应行腹部超声（US）和血液学检查。
对于胆囊显像不佳或US检查结果不确定、疑似胆管炎/胆管结石、Mirizzi综合征、汇合部结石或合并胆囊癌的患者，建议行腹部计算机断层扫描（CTN磁共振成像（MRI）Za共振胰胆管造影（MRCP）和/或超声内镜检查（EUS\背景问题2.1.3合并急性胆囊炎的诊断流程急性胆囊炎的诊断基于局部临床症状、全身炎症表现和影像学检查，根据器官功能障碍和局部炎症表现评估其严重程度。
胆结石成因的理论研究现状与进展作者：高飞李荣来源：《中国医学创新》2011年第26期作者单位：237000 安徽省六安市立医院（高飞）；安徽省淮南东方医院集团肿瘤医院（李荣）通讯作者：高飞【关键词】胆结石；发病机制；综述胆结石的发生除了环境因素，包括胆囊内胆汁胆固醇饱和、成核理论和“泡”理论外［1］，近10年来研究认为，胆石的形成并不完全依赖于胆汁物理化学方面的改变，还与遗传、生活习惯、感染等有关。
本文就近年来在胆结石成因、流行病和防治方面的研究作一综述。
1 流行病学与危险因素胆囊胆固醇结石病（简称胆石病）的发病率随年龄增加。
肥胖、短期内体重迅速下降、接受TPN治疗、妇女妊娠、糖尿病是危险因素。
Kranz研究发现，高能量、含动物脂肪、蛋白和磷脂酰丝氨酸饮食是胆石病的危险因素。
Van［2］认为胆石病是一种继发性疾病，胆汁淤滞以及小肠转运延迟使更多的胆酸（CA）在肠菌作用下，分解成脱氧胆酸（DCA），增加疏水性胆汁酸盐经肠肝循环后摄取，可增加胆汁胆固醇分泌，升高胆汁胆固醇饱和度，在成石机制中具有重要作用。
胆石病的发生具有一定的遗传倾向［3］，在特定种族的人群发病率很高，在我国甘肃平凉回汉民族杂居地区的一份调查中，回族居民的发病率高于汉族居民，可能与饮食习惯有关［4］。
Nervi分析智利三种不同种族人群——智利西班牙人、土族印第安人和毛利人的线粒体DNA，提示某致石基因是土族印第安人胆石发生率较高的原因。
在我国新疆的一份调查中提示，胆结石发病率与性别、年龄、民族、饮食结构、营养状况、工作性质、睡眠时间、肥胖指数等相关。
其易患因素对胆囊结石患病率影响大小，顺序为：性别>年龄>民族>饮食结构>营养状况>工作性质>睡眠时间>肥胖指数。
同时还发现，喜油腻食物、每日摄入较多的肉类食品、脑力劳动者、睡眠时间25的人群有较高的胆囊结石患病率［5］。
2 发病机制2.1 致石基因胆石病发病受机体遗传因素和环境因素的影响，且显示有母系遗传的特征［6］。
普通人群具有一定的遗传混杂性。
因此，给胆石病易感基因的研究带来一定的困难。
近交系小鼠是较好的模型。
美国哈佛大学的Carey与Jackson试验室的Paigen合作，在1995年首先报道从胆石易感的小鼠C57L/J和抗胆石形成的小鼠AKR/J两个株系发现了小鼠致石基因——Lith1基因，它定位于小鼠2号染色体。
此后，相继又发现了其他几个致石基因，分别定位于6、7、8、10、19和X染色体。
其中2号染色体含核受体基因Retinoid X recepterα（NR2B1），该受体调控胆固醇分解，在胆固醇结石形成中起重要作用［7］。
秦俭等［8］在中国人群发现3号、4号、9号和11号染色体上，可能有胆囊结石病致病的基因位点；3号染色体上的致病基因位点可能与发病年龄较大患者发生胆囊结石病有关；9号染色体上致病基因位点可能与伴有高甘油三酯患者发生胆囊结石病有关。
在胆石易感小鼠，高密度脂蛋白（HDL）摄取增加，肝脏胆固醇合成未相应减低，胆汁酸合成受到抑制。
胆汁酸盐输出泵（bile salt export pump,BSEP）表达增加近6倍，固醇载体运载蛋白2（sterol carrier protein2, SCP2）随时间增加，多药耐药蛋白2（multiple drugs resistance protein2, MDRP2）功能增进。
所有这些有关的蛋白中，仅BSEP定位于小鼠2号染色体，它可能是Lith 1基因的候选基因。
这些蛋白的表达或功能的改变可以影响胆汁的组成，其在胆囊结石形成中的作用已经得到较充分的印证［9］。
2.2 细菌2.2.1 胆道细菌色素结石和胆固醇结石的形成具有不同的发病机制。
许多研究提示，细菌在低胆固醇含量的色素胆石形成中的作用。
细菌β-葡萄糖醛酸酶和磷脂酶能水解胆汁脂质，产生钙敏感的阴离子和钙盐沉积，成为色素结石形成的起源。
应用灵敏的RT-PCR技术，研究者发现在所有的色素结石和50%～80%的混合性胆固醇结石中存在细菌DNA，而胆固醇含量大于90%的胆石中未检测到细菌DNA。
主要的菌种是大肠杆菌和假单胞菌属细菌。
这些细菌有β-葡萄糖醛酸酶和磷脂酶-C基因的表达。
Lee用PCR法分析细菌16S rRNA，10例胆石中的8例、10例胆囊上皮中的8例和7例胆汁中5例为阳性；在胆囊息肉患者和胃癌患者的胆汁和胆囊上皮也有较低的阳性率，表示细菌可以侵入胆道系统，胆道系统并不总是无菌的。
细菌进入胆道的途径有经门静脉循环或由小肠经Oddi括约肌，形成无症状的带细菌胆汁。
胆道感染后，细菌内毒素有可能激活了肝脏的枯否氏细胞（kupffer cell,KC），其分泌的炎性细胞因子通过旁分泌方式，改变了肝细胞的正常代谢，并有可能通过信号传递系统，改变细胞内某些酶的活性和表达，从而在胆色素石的形成中发生作用［10］。
细菌进入胆囊后，胆汁发生细菌繁殖，致使胆囊胆汁成分构成产生有利于结石形成的变化，促进胆固醇结石的形成［11］。
2.2.2 肠道细菌肠道细菌在胆石形成中也具有一定作用。
革兰染色阴性细菌的7α脱羟作用使CA转变为DCA。
Berr发现，在回肠袋-肛管吻合的患者，次级胆汁酸形成和进入肠肝循环增加，胆汁酸池DCA/CA比例大于1.5，发生胆石病的机会增加。
从这类患者的粪便中能分离到18种CA-7α脱羟化细菌，提示肠道菌群的改变对于一些患者发生胆石病具有重要作用。
对胆结石和胆汁的细菌培养也发现胆管色素结石内部含有与肠道细菌菌群相识的细菌种类。
通过扫描电镜和投射电镜观察到色素结石中含有细菌形态［12］。
细菌感染不但可以导致β-G酶水解结合胆红素而成为难溶于水的游离胆红素，与钙离子结合成盐沉淀，还有可能出现磷脂酶A1作用于磷脂等分解脂肪酸和甘油，前者同样可能与钙离子结合变成脂肪酸钙而组成色素结石的成分［13］。
3 生活习惯控制饮食习惯可能具有预防胆石的作用。
空腹胆囊胆汁的胆固醇饱和指数较高，可能的原因是肠肝循环减少，胆囊内胆汁浓缩和黏膜吸收所导致的。
Attli提出提早进早餐，推迟晚餐或睡前喝一杯牛奶可预防胆石形成。
对于年龄、性别、妊娠、肥胖、体重迅速减轻、TPN、生长抑素、高甘油三酯血症、饮食、Crohn病、肝硬化疾病等危险因素对胆石病的作用尚需通过长期观察后再作进一步的判断。
目前从针对这些危险因素的相应治疗措施的疗程、患者的耐受性、治疗的副作用和费用来看，都存在一定的困难。
4 胆固醇代谢紊乱胆固醇结石病是一种多因素过程，胆固醇高分泌被认为是致石性胆汁形成的重要原因，国内外学者对此进行了大量的研究，发现其发病机制的主要方面是胆汁胆固醇分泌增加导致的胆汁胆固醇饱和指数升高、胆囊结石形成的一个首要原因［14］。
性激素、老年、肥胖和体重迅速降低引起的胆石病都和胆汁胆固醇过度分泌有关。
其中雌激素（E2）和孕激素（P）通过作用于胆囊相应的受体，使调控胆囊肌肉收缩的信号分子表达降低，导致胆囊收缩运动受损，胆囊胆汁淤积，同时E2可以通过对肝脏脂质代谢的影响，使胆汁中胆固醇的饱和度增加，胆汁成石指数提高，促进了胆囊结石的形成［15］。
Hahn报道，植物的甾醇血清浓度降低及其与胆固醇的比值降低，能提示胆汁胆固醇分泌的增高。
女性的7α羟固醇血浓度降低反映胆汁酸合成减少，是女性胆石病的又一个发病因素。
Vlahcevic指出，肝脏胆固醇平衡的紊乱是导致胆汁胆固醇饱和度升高的原因。
任何一个人都不能用单一的胆固醇代谢异常来解释其发病机制。
5 成核与结晶胆汁胆固醇结晶形成是胆固醇结石病发生的重要过程。
Konikoff复习了对胆汁中胆固醇结晶过程的研究。
胆汁胆固醇成核和生长形成结晶有几个过程。
Carey等［16］认为，在模拟胆汁中，根据脂质成分的相对含量，有5核成核途径。
这些途径主要表现在胆固醇沉积物的不同和出现顺序的不同。
胆汁中胆固醇的结晶形成受多种因素影响，如磷脂酰胆碱的浓度、脂肪酸链的长度和饱和度、饱和碳链的部位、磷脂头部基团的种类以及胆汁酸盐的相对浓度和疏水性等。
钙促进胆固醇结晶的形成，增加晶体量；钙结合蛋白APF抑制其作用。
20世纪80年代早期认为蛋白质影响胆固醇结晶的形成。
但是，到目前为止，所报道的结晶形成的影响因素不能解释含胆石胆汁和对照组胆汁结晶过程的差异。
Groen认为胆汁中蛋白增加可能继发于胆固醇过饱和胆汁对胆道上皮的刺激。
Soloway描述了胆固醇结石的成核和生长。
大多数胆固醇结石有一个色素中心，但其中心仍然主要是胆固醇成分。
胆石中心内，胆固醇晶体随机地聚集生长内部结构重建时，胆固醇晶体围绕中心呈放射状排列。
脂质化的胆红素的钙盐弥散到胆固醇成分中，黏液糖蛋白的其它一些蛋白分子随之向内弥散，从外到内形成浓度梯度。
沿色素中心周围的梯度，形成一圈圈的沉积。
6 脂质运输、代谢与分泌近年来，对于胆汁脂质来源、肝内转运途径和分泌过程的研究兴趣极大。
作为胆石发病的必要条件，胆汁成分的异常是胆石病研究者关注的重点。
与胆汁成分异常有关的环节包括：肝脏胆固醇摄取、胆固醇合成和转化为胆汁酸以及胆汁脂质在肝内的转运和分泌机制，其中胆汁的生成和转运成为胆石病研究的新热点，在胆固醇结石形成机制中有作重要的地位［17］。
6.1 肝脏胆固醇摄取血浆高密度脂蛋白（HDL）参与机体胆固醇逆转运，将机体内过多的胆固醇转运至肝脏代谢。
参与该摄取过程的是肝脏清道夫受体（SR-BI）。
小鼠肝脏过度表达该受体时，血浆HDL含量降低，同时，胆汁中胆固醇含量升高；若破坏肝脏表面的SR-BI，则在升高血浆HDL的同时，胆汁中胆固醇含量降低。
致石饲料喂养时，C57L/J小鼠肝脏SR-BI表达升高30%，而AKR/J小鼠则无显著改变。
同时测定的LDL受体表达则无变化。
SR-BI 在调节血脂过程中具有重要作用，其功能与动脉粥样硬化的关系已进入了较深入的研究，它和胆石病的关系正受到关注［18］。
6.2 胆汁脂质在肝内转运通道和分泌国内外大量研究发现，肝脏分泌的胆汁异常是导致胆固醇过饱和、胆囊结石形成的一个首要原因［14］。
在肝细胞内存在转运和分泌胆汁脂质——胆汁酸盐、磷脂和胆固醇的通道。
胆汁的形成、和分泌主要与肝细胞的转运蛋白密切相关。
这些蛋白的表达和功能的改变可能影响胆汁的组成，从而对胆囊结石形成起到一定的作用。
其中的一些蛋白如转运胆盐的转运子有BSEP、MDRP2、牛磺胆酸钠转运蛋白（sodium taurocholate cotransporting ploypeptide,NTCP）在胆囊结石病人肝组织中这些蛋白的mRNA和蛋白的表达均下降，BSEP、MDRP2的表达降低可能与胆囊结石的形成有关。
NTCP可能与结石的形成无关［16］。
7 胆囊的作用胆囊收缩功能异常是胆石形成的条件之一。
