急性胰腺炎补液指南

急性胰腺炎治疗方案一、背景介绍急性胰腺炎是胰腺突然发生的炎症反应，临床上以剧烈的上腹疼痛为主要症状。

急性胰腺炎的治疗旨在缓解疼痛、控制炎症、预防并发症，并改善患者的预后。

二、治疗方案1. 一般治疗措施在急性胰腺炎的治疗中，一般治疗措施是非常重要的，包括以下几个方面：•禁食：患者在出现疑似急性胰腺炎症状时应立即禁食。

禁食可以减少胰腺的刺激，减轻胰腺的炎症反应。

•静脉输液：给予适当的静脉补液，维持水电解质平衡和营养支持。

•疼痛控制：使用镇痛药如可待因或吗啡，以缓解患者的疼痛感。

•抗生素治疗：对于合并感染症状的患者，应及时使用抗生素进行治疗，根据细菌培养和药敏试验结果选择合适的抗生素。

•密切监测：密切监测患者的生命体征、疼痛程度、血生化指标等，及时调整治疗方案。

2. 营养支持急性胰腺炎患者常伴有胃肠道功能紊乱和营养吸收障碍，因此需要进行营养支持。

具体治疗措施包括：•肠外营养：在急性期尤其是胃肠功能不完全恢复时，可通过中心静脉导管进行肠外营养，以保证患者的营养需求。

•肠内营养：当患者的胃肠功能恢复并能够耐受摄入时，可以逐渐过渡到肠内营养，并选择易消化、低脂、低渣饮食。

3. 病因治疗针对急性胰腺炎的病因，需要制定相应的治疗方案。

常见的病因包括胆源性、酒精性、药物相关性等。

治疗措施如下：•胆源性：胆石引起的急性胰腺炎，应及时行内镜逆行胰胆管造影(ERCP) 排石。

在排石困难或患者病情较重时，需行外科手术。

•酒精性：针对酒精性急性胰腺炎，应采取戒酒措施，以减少患者的酒精摄入。

•药物相关性：停用与急性胰腺炎有关的药物，如长期使用某些药物可能导致胰腺炎，需停药。

4. 并发症治疗急性胰腺炎患者常伴有多种并发症，需要积极干预治疗：•感染：对于合并感染的患者，应根据细菌培养和药敏试验结果选择合适的抗生素进行治疗。

•休克：对于发生严重低血压和休克的患者，需要快速纠正循环功能障碍。

•胰腺坏死：对于胰腺坏死患者，需密切监测病情变化，进行必要的手术治疗或内镜引流。

急性胰腺炎专家共识前言急性胰腺炎是一种严重的疾病，其病程凶险，治疗难度大。

为了更好地探讨急性胰腺炎的诊治和研究方向，我们邀请了国内知名专家，共同制定了本次专家共识，希望能对广大临床医生的实际工作有所帮助。

定义急性胰腺炎是指急性胰腺组织内突发性炎症反应，以腹痛、恶心、呕吐、发热等症状为主要表现。

严重时有可能发生多器官功能衰竭，是一种危及生命的疾病。

诊断临床表现急性胰腺炎的临床表现比较明显，常见症状有：•腹痛：剧烈、持续、难以缓解。

•恶心、呕吐：多见于进食后或在夜间恶化。

•上腹胀痛、腹泻、便秘等消化道症状。

•身体不适、乏力等全身症状。

实验室检查急性胰腺炎的实验室检查主要有以下几项：•血常规：白细胞计数升高。

•电解质、肝酶等生化指标：可呈现轻度异常。

•彩超、CT、MRI等影像学检查：可以发现胰腺、炎症和胰腺坏死等情况。

诊断标准根据2012年国际急性胰腺炎共识指南，急性胰腺炎的诊断标准包括：•急性上腹痛，符合胰腺疼痛的特点。

•血清淀粉酶水平≥3倍正常上限。

•彩超或CT/MRI等影像学检查证实胰腺炎症特点。

治疗急性期治疗急性胰腺炎入院后首先要进行急性期治疗。

胰腺炎的治疗主要包括以下几个方面：•饮食管理：急性胰腺炎发作时，患者不应进食任何食物或饮料。

在病情得到缓解后，应注意低脂饮食。

•药物治疗：疼痛控制是急性期治疗的重要环节，常用的止痛剂有阿片类、丙吡胺等。

•补液：急性胰腺炎患者常因持续呕吐导致脱水，需要进行补液治疗。

•抗感染治疗：严重急性胰腺炎可导致细菌感染，应根据患者感染症状及其病原体的敏感性制定相应的抗生素方案。

中晚期治疗中晚期治疗的主要目的是预防和治疗可能出现的胰腺坏死、脓肿、胆囊感染、胆系统并发症等，并进行病因治疗，以避免复发。

预防由于急性胰腺炎病情严重，治疗难度大，因此需要采取有效措施进行预防，减少患病率。

有以下几个方面：•注意饮食，控制脂肪的摄入量。

•控制饮酒，酗酒是引发急性胰腺炎的重要原因。

重症急性胰腺炎急性期液体管理2024急性胰腺炎（AP）是常见的消化道急症。

病因多样，常见的有胆源性、高脂血症性和酒精性胰腺炎，很多理化因素都可以导致急性胰腺炎，包括一些药物、创伤、病毒、休克等，新冠病毒亦可以导致急性胰腺炎。

在发达国家发病率约为34/10万人/年。

根据修订版亚特兰大分类标准，将胰腺炎分为三型：轻症、中重症和重症。

轻症急性胰腺炎呈自限性，常在一周内恢复。

约20%患者表现为中重症或者重症胰腺炎（SAP）,病死率可达20%~40%°SAP的两个死亡高峰为急性期和感染期，随着重症医学科的发展，脏器支持能力的加强，SAP急性期病死率明显下降。

急性期处理的及时和规范有助于降低SAP的局部并发症和全身并发症,可以使得感染期的病死率也有下降。

所以越来越多的学者强调SAP的早期处理，已达到SAP 去重症化。

SAP急性期容量管理是去重症化的一个重要手段，甚至认为液体复苏是SAP急性期治疗的基石。

1急性胰腺炎急性期的容量状态急性胰腺炎发病机制未明确，大多数学者认为和胰酶激活导致胰腺和腹膜后自我消化有关，相当于腹膜后的化学性烧伤。

急性期往往伴随容量不足,其容量不足的原因有：①胰酶激活后自身消化导致腹膜后坏死渗出，液体丢失；②炎症反应导致血管内皮损害，从而出现毛细血管渗漏，大量液体到第三间隙：③炎症反应引起外周阻力下降，出现分布性的容量相对不足；④因为腹痛，患者进食进液明显减少，部分或者还有高热、呕吐、胃肠道积液等现象，导致液体丢失和补充不足；⑤部分患者有糖代谢异常，特别高脂血症急性胰腺炎的患者更为多见，在AP急性期很多会合并高血糖引起的高渗或者酮症。

这些原因导致了AP急性期的容量不足，叠加上炎症反应引起的类感染表现，如高热，白细胞、超敏C反应蛋白和前降钙素原明显增高，外周血管阻力下降，重症患者往往出现低血容量休克合并分布休克的表现。

从临床监测角度其表现很像感染性休克，但从病理生理来看AP急性期的休克是低血容量休克叠加分布性休克，其容量缺口较感染性休克更加突出。

急性胰腺炎补液与营养支持指南更新要点解析(综述)治疗反应治疗的关键问题就是肠内营养或静脉补液疗法就是否能够逆转或者预防急性胰腺炎的并发症与死亡。

根据2013 年IAP/APA 工作组指示,肠内营养与肠外营养能够降低器官衰竭发生率与死亡率;补液疗法能够降低全身炎性反应综合征、器官衰竭、感染发生率与死亡率,但不能降低胰腺坏死。

静脉补液疗法补液可改善胰腺微血管灌注,故而被认为就是一项缓与低血容量休克(常伴随着急性胰腺炎发生)的疗法。

因此,补液可以改善急性胰腺炎的预后。

1、基于一项单中心临床随机试验,乳酸林格氏液就是最初的首选。

(1)ACG 指南推荐,对于所有的病人(不包括肾或心血管功能不全)使用「积极水合」法补液,其初始速度就是250~500 ml/h(6~12L/24 h);以降低血浆BUN 水平为目的,对于低血压与心动过速的病人使用「快速饱与(推注)」法补液。

(2)日本相关指南修正版推荐使用「短时快速」补液方法,即开始滴注速度在150~600 ml/h 以纠正休克与脱水,后在过渡到维持速度130~150 ml/h。

(3)IAP/APA 指南推荐使用目标导向性补液,即起初速度在5~10 ml/kg/h(8~17L/24 h),通常范围在2、5~4、0L/24 h。

直到完成1 个或多个目标包括非侵入性检查(心率＜120bpm;平均动脉压65~85 mmHg;血细胞比容35%~44%;或者尿输出量＞0、5~1 ml/kg/h)或者侵入性检查(每搏量或胸内血容量测定)。

2、在2001 年,一项具有里程碑意义的临床随机试验表示,脓毒症病人在早期治疗窗 6 个小时内使用早期目标导向性补液能够带来生存益处,但就是这一说法不被一个包括 3 个相互关联的RCTs(发表在NEMJ 上)与一项系统回顾与Meta 分析的研究支持。

3、尽管早期目标导向性补液疗法常出现在急性胰腺炎的文献中,但就是数据无价值或质量较差,推荐率与补液类型也不明确。

中国急性胰腺炎诊治指南(草案)【编者按】急性胰腺炎发病率呈增高趋势，而该疾病的病死率仍较高；由于我国地域广大，医疗水平发展不平衡，因此，有必要制定我国急性胰腺炎诊治指南，以进一步规范该疾病的临床诊治。

为此，中华医学会消化病学分会拟定了《中国急性胰腺炎诊治指南(草案)》(下称《指南》)，并分别于2002年12月20日及2003年3月16日在上海和广州召开的消化病学分会主任委员及部分常委会议上就此对指南》作了认真的讨论，于2003年12月13日在上海召开的全国胰腺疾病学术大会上通过。

现予以公开发表，并希望在临床实践中不断加以完善。

中国急性胰腺炎诊治指南(草案)中华医学会消化病学分会胰腺疾病学组急性胰腺炎(AP)是指多种病因引起的胰酶激活，继以胰腺局部炎症反应为主要特征，伴或不伴有其他器官功能改变的疾病。

临床上，大多数患者的病程呈自限性，20％-30％患者临床经过凶险。

总体病死率为5％-10％。

一、术语和定义根据国际AP专题研讨会制定的AP分级和分类系统(1992年，美国亚特兰大)和世界胃肠病大会颁布的AP处理指南(2002年，泰国曼谷),结合我国具体情况,规定有关AP术语和定义，旨在对临床和科研工作起指导作用，并规范该领域学术用词。

(一)临床使用术语1.AP：临床上表现为急性、持续性腹痛(偶无腹痛)，血清淀粉酶活性增高≥正常值上限3倍，影像学提示胰腺有或无形态改变，排除其他疾病者。

可有或无其他器官功能障碍。

少数病例血清淀粉酶活性正常或轻度增高。

2.轻症AP(MAP)：具备AP的临床表现和生化改变，而无器官功能障碍或局部并发症，对液体补充治疗反应良好。

Ranson评分<3，或APACHE-Ⅱ评分<8，或CT分级为A、 B、c级。

3.重症AP(SAP)：具备AP的临床表现和生化改变，且具下列之一者：局部并发症(胰腺坏死，假性囊肿，胰腺脓肿)；器官衰竭；Ranson评分≥3；APACHEⅡ评分≥8;CT分级为D、E级。

急性胰腺炎指南（2024 ACG）急性胰腺炎是消化系统最常见的疾病之一，给患者和社会带来了巨大的负担。

过去10年里，急性胰腺炎的管理取得十足的进步，使病死率不断下降。

美国胃肠病学会（ACG）近期就急性胰腺炎的诊断、病因、严重程度评估、急性期的处理、内镜、手术干预等内容制定了相关指南。

我们将简要呈现指南的建议，并对内镜相关部分进行详细阐述。

诊断重要观念1. 不建议常规使用CT评估急性胰腺炎患者入院时的疾病严重程度，而应将CT用于诊断不明确或在住院72小时内未出现临床改善的患者。

病因重要观念2. 如果没有胆囊结石和/或酒精使用史，应测量血清三酰甘油水平，如果超过1000 mg/dL，应考虑其作为急性胰腺炎的病因。

3. 对于40岁以上的患者，如果找不到明确的病因，应考虑胰腺肿瘤作为的可能病因。

4. 对于特发性急性胰腺炎二次发作的患者，如果适合手术，建议行胆囊切除术，以降低再次发生急性胰腺炎的风险。

推荐意见1.对急性胰腺炎患者应进行腹部超声检查，以评估是否为胆源性胰腺炎。

如果初次检查结果不确定，应重复进行超声检查（有条件推荐，证据质量：极低）。

2. 对于原因不明的急性胰腺炎(特发性急性胰腺炎)，建议进行进一步检查，包括：多次腹部超声、MRI和/或超声内镜(EUS) (有条件推荐，证据质量：极低)。

特发性急性胰腺炎是在初始实验室检查(包括脂质和钙水平)和影像学检查(腹部超声和MRCP)后仍未发现病因的急性胰腺炎。

（1）EUS有助于确定潜在的病因，但不应常规进行ERCP，因为ERCP有增加引发胰腺炎的风险。

（2）EUS已被广泛研究用于阐明特发性急性胰腺炎的病因。

在一项前瞻性研究中，Yusoff等人发现有近三分之一的特发性急性胰腺炎患者通过EUS确定了病因。

（3）尽管EUS优于MRCP，但同时进行MRCP在评估特发性急性胰腺炎时也是有补充作用的。

初始评估和危险分层重要观念5. 应对血流动力学状态和风险进行评估，将患者分为高危和低危组，以确定是否需要入住监护病床或ICU。

急性胰腺炎护理常规急性胰腺炎是常见的急腹症之一,是指胰腺分泌的消化酶对胰腺及其周围组织自身消化所致的化学性炎症。

临床表现为急性上腹痛、恶心、呕吐及血、尿淀粉酶增高。

轻症胰腺炎以水肿为主,病情可自限,数日后即可完全恢复。

重者胰腺出血坏死,易并发休克、呼吸衰竭和腹膜炎等,死亡率高。

一、收集资料进行护理评估,实施护理程序。

二、护理措施（一）按消化内科一般护理常规处理。

（二）嘱患者卧床休息,保持睡眠及环境安静,以降低代谢率及胰腺、胃肠分泌,增加脏器血流量,促进组织修复和体力恢复,改善病情。

（三）协助患者选择舒适卧位,如弯腰、屈膝仰卧,鼓励患者翻身。

因剧痛在床上辗转不宁者,要防止坠床。

（四）严密监测患者生命体征变化、尿量变化,观察神志变化。

（五）观察患者腹痛的程度和性质,轻者上腹钝痛,能耐受；重者呈绞痛、钻痛或刀割样痛,常呈持续性伴阵发性加剧。

疼痛部位通常在中上腹部,如果以胰头部炎症为主,疼痛部位常在中上腹偏右；如以胰体尾炎症为主,疼痛部位常在中上腹及左上腹,并向腰背放射。

疼痛在弯腰或坐起前倾时减轻。

出血坏死型胰腺炎可出现全腹痛、压痛和反跳痛。

可用地西泮与哌替啶肌注镇痛。

一般镇痛剂多无效。

吗啡不宜应用。

（六）急性期禁食、禁水,防止食物及酸性胃液进入十二指肠刺激胰腺分泌消化酶,加重胰腺炎症。

必要时进行胃肠减压,以改善胃肠过度胀气。

禁食期间每天应补液2000～3000m1,以补充血容量,胃肠减压时液体量应适量增加,注意补充电解质,维持水电解质平衡。

腹痛和呕吐基本消失、胰腺功能正常后．进食清淡流食,如米汤、藕粉、杏仁茶等。

但禁油脂饮食。

症状缓解后,可选少量优质蛋白质,每日供25g左右,以利于胰腺的修复。

（七）建立静脉通道,给予胃肠外营养,并给予抗炎、解痉镇痛、抑酸、抑制或减少胰腺分泌的治疗。

（八）监测生命体征及血清淀粉酶(正常值小于120U/L)变化．观察腹痛体征、有无恶心、呕吐、黄疸等症状,并给予对症处理。

（九）准确记录24小时出入量,包括胃肠减压引流及呕吐量,并注意观察性状。