下载文档原格式
脓毒症心肌抑制的临床表现及发病机制研究进展脓毒症是感染后导致的全身性炎症反应，可出现多器官功能衰竭，严重脓毒症和脓毒性休克是非心脏重症患者死亡的主要原因。
研究显示，脓毒症病死率为27%，约40% 脓毒症患者可出现心脏功能紊乱；心肌抑制患者在最初24 h 内接受了更多的液体复苏，病死率明显高于无心肌抑制患者，当出现脓毒症心肌抑制时病死率上升至70%。
因此脓毒症诱导的心肌抑制是脓毒症死亡的主要因素，但至今其发病机制仍未明确。
本文就其临床表现及可能发病机制进行综述。
1 脓毒症心肌抑制的特点脓毒性休克早期表现为暖休克，即高动力代谢、心排血量(CO) 增加、外周血管阻力降低、心动过速等；此后约3/4 患者出现低动力学表现，即左室射血分数(LVEF) 下降、心室扩张。
当脓毒症诱发心肌抑制而未出现心肌结构改变时，称之为脓毒性心肌病。
心肌抑制具有以下特点：①尽管儿茶酚胺水平上升，但CO 突然下降；②液体复苏后血压反而突然下降；③突然出现可逆性的LVEF 下降；④突然出现双侧心室扩张。
2 脓毒症心肌抑制的流行病学研究心肌抑制与急性心力衰竭（心衰）具有类似的临床表现。
作为二者的重要诱发因素，感染诱发心衰和脓毒症心肌抑制的患者并非同一群体，没有心衰病史的脓毒症患者更易发展为心肌抑制。
心肌抑制的诊断率与评估的时间以及心血管复苏的程度有关。
研究发现心肌抑制发生率在脓毒性休克最初6h 为20%，而在1-3d 时升至60%。
3 脓毒症心肌抑制的临床表现3.1 超声心动的改变：随着超声心动的检查，更多的研究指标用于描述脓毒症心肌抑制的表现。
3.2 LVEF：休克持续超过48 h 者，24% - 44% 出现左心室收缩功能障碍。
脓毒症患者心肌抑制程度根据LVEF 分为：①轻度：0.40< LVE F≤0.50;②中度：0.30但是存活患者的低LVEF 是可逆转的，7- 10 d 可完全恢复至正常范围内。
研究显示，在最初的液体复苏阶段，高动力状态下LVEF>0.55 是脓毒症的独立危险因素；从这一点说明，低LVEF 反而是对机体的一种保护措施。
Advances in Clinical Medicine 临床医学进展, 2023, 13(9), 15122-15127 Published Online September 2023 in Hans. https:///journal/acm https:///10.12677/acm.2023.1392114脓毒症心肌损伤生物标志物最新进展阿卜力提普·阿卜杜瓦柯，刘 艳*新疆医科大学研究生院，新疆 乌鲁木齐收稿日期：2023年8月21日；录用日期：2023年9月15日；发布日期：2023年9月22日摘要 近几年在危重症病人当中因脓毒症的发病率和死亡率逐渐上升对其早期诊断和治疗被引起越来越多的关注，早期识别感染对脓毒症心肌损伤患者的临床病程和结局至关重要。
脓毒症的理想标志物应出现在病程早期，可快速、轻松地测量，具有预后意义，足够敏感，可以检测宿主反应最小的患者的感染，并且具有足够的特异性，可以区分感染与其他非感染性疾病，但既往根据患者临床表现、心脏超声心动图和部分传统标志物，对脓毒症患者心肌损伤的评估中没有呈现很好的特异度。
为了能更好的早期诊断及评估病情，近期陆续出现了一些同样可能与脓毒症心肌损伤相关的新型标志物。
本文主要讲述心肌损伤相关的传统与新型生物标志物优缺点与适用范围，以及生物标志物相互联合作用下对心功能状态的评估价值。
关键词脓毒血症，心肌损伤，生物标志物Recent Advances in Biomarkers of Myocardial Damage in SepsisAbulitipu Abuduwake, Yan Liu *Graduate School of Xinjiang Medical University, Urumqi Xinjiang Received: Aug. 21st , 2023; accepted: Sep. 15th , 2023; published: Sep. 22nd , 2023AbstractIn recent years, due to the increasing incidence and mortality of sepsis in critically ill patients, more and more attention has been paid to its early diagnosis and treatment. Early identification of infection is crucial to the clinical course and outcome of patients with myocardial damage caused *通讯作者。
脓毒症是宿主对感染的免疫反应失调而引起，危及生命的器官功能障碍综合征[1]，是重症患者死亡的重要原因之一。
最新的统计数据发现[2]，脓毒症患者的死亡率高达24.3%，而脓毒症心肌病的发生是患者死亡的重要原因。
1984年，PARKER 等[3]首次发现脓毒症患者中发生了可逆性心肌功能障碍。
近年来，随着心功能监测技术的发展，特别是床旁超声心动图的广泛应用，人们对于脓毒症心肌病有了新的认识。
但至今为止，脓毒症心肌病的具体机制仍未完全阐明，脓毒症心肌病的深入研究也面临着各种各样的问题。
本文就脓毒症心肌病的最新研究进展进行综述。
1脓毒症心肌病的定义及特点脓毒症心肌病在目前国际上暂无统一的定义，比较公认的定义为：脓毒症导致的可逆性心肌功能障碍[4]。
主要有3个特点：（1）射血分数降低，大多数临床研究以左室射血分数（LVEF ）≤0.50作为诊断标准；（2）左心室扩张；（3）可在疾病控制早期恢复正常，存在可逆性。
因此，超声心动图在脓毒症心电图的诊断和评估中具有重要意义。
2脓毒症心肌病的流行病学脓毒症患者中脓毒症心肌病的发生率高。
BOUHE⁃MAD 等[5]的研究中，脓毒症心肌病的发生率为20%。
PULIDO 等[6]的研究中，脓毒症心肌病的发生率高达64%。
多数研究的病例数少，研究中脓毒症心肌病的发生率存在着显著差异，迄今为止缺乏大样本数据的支持。
VIEILLARD⁃BARON 等[7]在对67例脓毒性休克患者研究中发现，发病6h 内约有20%的患者会发生脓毒症心肌病，到发病后1~3d 发生率可增高至60%以上。
这可能是受到了脓毒症早期外周血管张力降低、左心室代偿、疾病进展等因素的影响。
脓毒症心肌病是脓毒症的重要并发症之一，BERRIOS 等[8]通过meta 分析发现，脓毒症心肌病患者的死亡率高达52%。
但是该研究发现，纳入的研究中脓毒症心肌病的定义不规范，研究的异质性大，结论可能并不准确。
WENG 等[9]进一步的小样本研究发现，脓毒症心肌病患者的28d 死亡率升高。
［16］谭亚夏，杨通，陈桥丽，等．单次趋化素样因子1导入所致小鼠肺病变的转归及其意义［J］．中华医学杂志，2009，89（34）：2408－2411．［17］谭亚夏，马大龙，钟南山．新趋化素样因子l直接介导的小鼠肺纤维化样病变［A］．全国弥漫性肺间质性疾病学术会议论文汇编［C］．福州，2001，35－37．［18］Chen Y，Zhang T，Li T，et al．Prepraration and characterization of a monoclonal antibody against CKLF1using DNA immunization with in vi-vo electroporation［J］．Hybridoma，2005，24（6）：305－308．［19］岳黎敏，唐军民，苏安，等．新型CKLF1对家兔红系造血祖细胞增殖分化的影响［J］．解剖学报，2004，35（4）：382－385．［20］焦洋，沈晨阳，张小明．趋化素样因子1在人动脉粥样硬化斑块组织中表达的研究［J］．中华外科杂志，2009，47（21）：1654－1657．［21］杨娉婷，沈辉，赵丽娟，等．趋化因子受体CCR4在活动期类风湿关节炎患者外周血CD4+细胞表达的研究［J］．中华风湿病学杂志，2005，9（7）：401－404．［22］卜梁，姜冠潮，王俊．人类趋化素样因子超家族在非小细胞肺癌中的表达［J］．中华实验外科杂志，2008，25（9）：1126－1127．［23］熊英，昌晓红，于黎明．趋化素样因子－1在卵巢癌中的表达及临床意义［J］．宁夏医学杂志，2009，31（2）：106－108．［24］Kong LL，Hu JF，Zhang W，et al．Expression of chemokine－like fac-tor1after focal cerebral ischemia in the rat［J］．Neurosci Lett，2011，505（1）：14－18．［25］贾红侠，何焱玲．趋化素样因子CKLF－1在银屑病真皮微血管内皮细胞中的表达［A］．中国中西医结合学会皮肤性病专业委员会．2009全国中西医结合皮肤性病学术会议论文汇编［C］．中国中西医结合学会皮肤性病专业委员会，2009：307．（收稿日期：2012－11－20）櫥櫥櫥櫥櫥櫥櫥櫥櫥櫥櫥櫥櫥櫥櫥櫥櫥櫥櫥櫥櫥櫥櫥櫥櫥櫥櫥櫥櫥櫥櫥櫥櫥櫥櫥櫥櫥櫥櫥櫥櫥櫥櫥櫥櫥櫥櫥櫥櫥脓毒症心肌损伤机制的研究进展田慈谢苗荣(首都医科大学附属北京友谊医院急诊科北京100050)【关键词】脓毒症心肌损伤氧化应激细胞因子脓毒症是指由感染引起的全身炎症反应，脓毒症、严重脓毒症、脓毒性休克、多脏器功能不全是本疾病发展的连续过程。
基金项目：南京市医学科技发展基金资助项目（ＹＫＫ２０１３０）通信作者：李灼，Ｅ ｍａｉｌ：ｌｉｚｈｕｏ２００４＠１２６．ｃｏｍ脓毒症心肌病的发病机制研究进展李心瑶 陈俊 李灼（南京医科大学附属儿童医院急诊／重症医学科，江苏南京２１０００８）【摘要】脓毒症是宿主对感染的反应失调而导致威胁生命的器官功能障碍，脓毒症心肌病是严重脓毒症和脓毒性休克的并发症，死亡率高，预后不良，但目前脓毒症心肌病的病理生理机制暂不明确，尚无针对性的治疗措施。
现总结目前关于脓毒症引起心肌功能障碍相关机制的研究现状，为未来的研究和干预方向提供新思路。
【关键词】脓毒症心肌病；损伤相关分子模式；病原体相关分子模式；线粒体功能障碍；铁死亡；细胞焦亡【ＤＯＩ】１０ １６８０６／ｊ．ｃｎｋｉ．ｉｓｓｎ．１００４ ３９３４ ２０２４ ０１ ０１２ＰａｔｈｏｇｅｎｅｓｉｓｏｆＳｅｐｔｉｃＣａｒｄｉｏｍｙｏｐａｔｈｙＬＩＸｉｎｙａｏ，ＣＨＥＮＪｕｎ，ＬＩＺｈｕｏ（ＤｅｐａｒｔｍｅｎｔｏｆＥｍｅｒｇｅｎｃｙ／ＩｎｔｅｎｓｉｖｅＣａｒｅ，Ｃｈｉｌｄｒｅｎ’ｓＨｏｓｐｉｔａｌｏｆＮａｎｊｉｎｇＭｅｄｉｃａｌＵｎｉｖｅｒｓｉｔｙ，Ｎａｎｊｉｎｇ２１０００８，Ｊｉａｎｇｓｕ，Ｃｈｉｎａ）【Ａｂｓｔｒａｃｔ】Ｓｅｐｓｉｓｉｓａｌｉｆｅ ｔｈｒｅａｔｅｎｉｎｇｏｒｇａｎｄｙｓｆｕｎｃｔｉｏｎｃａｕｓｅｄｂｙｔｈｅｈｏｓｔ’ｓｉｍｂａｌａｎｃｅｉｎｒｅｓｐｏｎｓｅｔｏｉｎｆｅｃｔｉｏｎ．Ｓｅｐｔｉｃｃａｒｄｉｏｍｙｏｐａｔｈｙｉｓａｃｏｍｐｌｉｃａｔｉｏｎｏｆｓｅｖｅｒｅｓｅｐｓｉｓａｎｄｓｅｐｔｉｃｓｈｏｃｋ，ｗｉｔｈｈｉｇｈｍｏｒｔａｌｉｔｙａｎｄｐｏｏｒｐｒｏｇｎｏｓｉｓ．Ｈｏｗｅｖｅｒ，ｔｈｅｐａｔｈｏｐｈｙｓｉｏｌｏｇｉｃａｌｍｅｃｈａｎｉｓｍｏｆｓｅｐｔｉｃｃａｒｄｉｏｍｙｏｐａｔｈｙｉｓｃｕｒｒｅｎｔｌｙｕｎｃｌｅａｒ，ａｎｄｔｈｅｒｅｉｓｎｏｔａｒｇｅｔｅｄｔｒｅａｔｍｅｎｔｍｅａｓｕｒｅ．Ｔｈｅｐｕｒｐｏｓｅｏｆｔｈｉｓｒｅｖｉｅｗｉｓｔｏｓｕｍｍａｒｉｚｅｔｈｅｃｕｒｒｅｎｔｒｅｓｅａｒｃｈｏｎｔｈｅｍｅｃｈａｎｉｓｍｏｆｍｙｏｃａｒｄｉａｌｄｙｓｆｕｎｃｔｉｏｎｃａｕｓｅｄｂｙｓｅｐｓｉｓ，ａｎｄｐｒｏｖｉｄｅｎｅｗｉｄｅａｓｆｏｒｆｕｔｕｒｅｒｅｓｅａｒｃｈａｎｄｉｎｔｅｒｖｅｎｔｉｏｎｄｉｒｅｃｔｉｏｎ．【Ｋｅｙｗｏｒｄｓ】Ｓｅｐｔｉｃｃａｒｄｉｏｍｙｏｐａｔｈｙ；Ｄａｍａｇｅ ａｓｓｏｃｉａｔｅｄｍｏｌｅｃｕｌａｒｐａｔｔｅｒｎ；Ｐａｔｈｏｇｅｎ ａｓｓｏｃｉａｔｅｄｍｏｌｅｃｕｌａｒｐａｔｔｅｒｎ；Ｍｉｔｏｃｈｏｎｄｒｉａｌｄｙｓｆｕｎｃｔｉｏｎ；Ｆｅｒｒｏｐｔｏｓｉｓ；Ｐｙｒｏｐｔｏｓｉｓ ２０１６年第三次脓毒症与脓毒性休克定义的国际共识［１］将脓毒症定义为宿主对感染的反应失调而导致威胁生命的器官功能障碍。
脓毒症时心肌损伤发生机制研究进展
庄海舟;沈潞华
【期刊名称】《实用医学杂志》
【年(卷),期】2008(24)24
【摘要】心肌损伤是脓毒症（sepsis）及脓毒性休克时常见的并发症。
其发生率可高达40％，是造成脓毒症预后不良的重要原因之一。
有效预防和治疗心肌损伤是脓毒症治疗的重要组成部分。
本文就目前脓毒症心肌损伤发生机制的研究进展作一综述。
【总页数】3页(P4313-4315)
【作者】庄海舟;沈潞华
【作者单位】100050,北京市,首都医科大学附属北京友谊医院ICU;100050,北京市,首都医科大学附属北京友谊医院心脏中心
【正文语种】中文
【中图分类】R5
【相关文献】
1.脓毒症时心肌能量代谢障碍机制的研究进展 [J], 杨柳;张芬;王慷慨;王念;肖献忠;
2.脓毒症心肌损伤机制的研究进展 [J], 田慈;谢苗荣
3.脓毒血症时心肌损伤分子细胞层发病机制及生物标志物研究进展 [J], 韩斌;郑文香;曹新河;孙江涛;王丹;唐济飞;周文花;刘东海
4.脓毒症心肌损伤机制研究进展 [J], 王凤新;张博;白秀萍
5.脓毒症时肝细胞自噬的相关机制研究进展 [J], 刘奇;赵洪强;李为民
因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。
