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重型颅脑损伤后高钠血症原因分析及防治发表时间：2013-02-25T17:17:20.060Z 来源：《医药前沿》2012年第36期供稿作者：李东海[导读] 重型颅脑损伤后水和电解质紊乱是常见的并发症,其中继发高钠血症较为常见,并对患者的治疗及预后影响极大。
李东海（崇左市人民医院神经外科广西崇左 532200）【摘要】目的探讨重型颅脑损伤后高钠血症病因和防治对策。
方法对重型颅脑损伤后发生高钠血症38例患者救治的资料进行回顾性分析。
结果 38例高钠血症患者死亡25例,死亡率为65.79%。
结论医源性脱水过多及下丘脑损害致水电解质失衡是高钠血症的主要原因,密切监测血钠浓度、及时调整水电解质平衡、积极治疗原发病是防治重型颅脑损伤后高钠血症的关键。
【关键词】重型颅脑损伤高钠血症原因防治重型颅脑损伤后水和电解质紊乱是常见的并发症,其中继发高钠血症较为常见,并对患者的治疗及预后影响极大。
本文对我科2008年1月～2012年10月收治重型颅脑损伤后发生高钠血症38例患者的临床资料进行回顾分析,现报告如下。
1 临床资料1.1一般资料本组38例,男27例,女11例；年龄17～69岁,平均年龄37.5岁。
受伤原因:交通事故25例,坠落伤9例,跌伤、打伤各4例。
损伤类型:脑挫裂伤12例,硬膜下血肿9例,硬膜外血肿6例,脑内血肿6例,硬膜下血肿并脑挫裂伤5例。
入院时GCS评分:3～5分25例,6～8分13例。
1.2检测方法患者入院后24h内、第3天检测血清钠,同一天有数次测量的取平均值。
血清钠150～158mmol/L为轻度；血清钠158～165mmol/L为中度；血清钠>165mmol/L为重度。
1.3治疗方法34例作开颅血肿清除术或减压术,4例保守治疗；术后或住院后使用甘露醇、呋塞米等脱水剂,激素连用3d。
2 结果38例高钠血症患者死亡25例,死亡率为65.79%；其中轻度高钠血症23例,死亡12例（52.17％）,中度高钠血症12例,死亡8例（66.67％）,重度高钠血症3例,死亡3例（100.0％）。
去氨加压素治疗重度颅脑损伤并发高钠血症的疗效观察及护理目的探讨去氨加压素治疗重度颅脑损伤并发高钠血症的疗效及护理措施。
方法回顾性分析使用去氨加压素治疗30例重度颅脑损伤并发高钠血症患者的临床资料。
结果30例患者经过治疗与护理，所有患者24 h后血钠较前明显下降或逐渐恢复正常，有效率达100%，治疗14 d后死亡8例，死亡率26.7%；21 d后共死亡12例，死亡率40%。
结论常规治疗护理加去氨加压素能有效治疗重度颅脑损伤并发高钠血症，降低死亡率。
标签：去氨加压素；重度颅脑损伤；高钠血症；护理高钠血症是重型颅脑损伤患者病情判断和预后的独立危险因素，与患者的病情发展和预后有很大的相关性，可作为判断患者预后的一个重要指标[1]。
目前治疗此类高钠血症的方法还不成熟，常规方法治疗效果并不理想。
我院采用常规护理治疗方法加用去氨加压素（醋酸去氨加压素注射液，国药准字H20064093，深圳翰宇药业股份有限公司）治疗重度颅脑损伤并发高钠血症，取得满意临床效果，现报道如下。
1 资料与方法1.1 一般資料2010年3月～2013年3月南方医科大学附属宝安医院重症医学科收治的30例重度颅脑损伤并发严重高钠血症患者。
其中男18 例，女12 例，年龄32～70 岁，平均（50.5±8.8）岁。
纳入标准：颅脑损伤患者，GCS评分3～8分，发病在1周内，一天两次测得血钠>160 mmol/L，排除其他因素导致的高钠血症，肾功能正常者。
1.2 方法常规处理措施包括：①立即停用或限制含钠液体输入；②补充血容量，包括胶体液、葡萄糖液等防治血液过度浓缩；③留置胃管，鼻饲温开水，以缓解高血钠；④积极控制感染，降温；⑤血糖监测，积极控制血糖；⑥病情允许的情况下，停用脱水剂、高渗利尿剂，但高颅压者仍需继续应用。
另外，加用去氨加压素（微量泵静脉泵入，8μg/h始，按出入量及血钠情况调整用量）。
记录每小时补液量及尿量，每12小时监测电解质、肾功能，严密监护生命体征。
脑部疾患并发高钠血症的危险因素的分析【摘要】目的探讨脑部疾病患者中并发高钠血症的危险因素,为早期干预提供依据。
方法对连续入院的脑部疾病患者382例的临床资料进行回顾性分析。
患者入院后1 h内采用离子电极法测量血液生化指标。
其中高钠血症63例,非高钠血症319例,记录可能影响血钠水平的10项危险因素,进行χ2或t检验,并采用多元Logistic回归分析,筛选出独立的危险因素。
终点指标以发病后4周的病死率作为判断。
结果使用高血糖、大剂量甘露醇及大脑中线损害3项因素进入模型(P＜0.05)。
高钠血症组4周病死率为66.2%,明显高于非高钠血症组的16.1%,两组比较差异有统计学意义(χ2=52.61,P＜0.01)。
结论引起高钠血症的主要危险因素是高血糖、大剂量甘露醇及大脑中线损害。
出现高钠血症患者提示病情严重,预后差。
【关键词】脑部疾患;高钠血症;危险因素在临床治疗各种脑部疾病患者过程中,发现不少患者出现高钠血症,影响了救治的成功率。
根据本院2005年10月至2008年6月收治的382例重症脑部疾病患者的临床资料,采用对照研究的方法,分析了高钠血症在该类疾病中的发生、发展特点及危险因素,以指导临床救治。
1 资料与方法1.1 一般资料本院2005年10月至2008年6月收治的382例重症脑部疾病患者,其中男237例,女145例;年龄为32~81岁,平均62岁。
其中脑梗死102例,脑出血105例,脑栓塞45例,颅内感染30例,颅内静脉血栓形成18例,脑外伤82例,其中高钠血症63例,非高钠血症319例。
1.2 方法1.2.1 血钠测定所有患者入院后1次/d或多次抽静脉血5 ml,采用离子电极法检测血钠含量。
血清钠150~160 mmol/L为轻度升高,161~170 mmol/L为中度高,＞170 mmol/L为重度升高。
1.2.2 观察指标一般基线指标包括年龄、性别,高血压、糖尿病史。
记录患者的体温、甘露醇用量、液体出量、液体入量、机械通气情况、大脑中线结构损害及血钾、血糖、血尿素氮9项指标。
高钠血症对神经重症患者的影响张运周;高岱佺;陈卫碧;宿英英【期刊名称】《中华老年心脑血管病杂志》【年(卷),期】2014(000)009【摘要】目的：探讨高钠血症在神经重症患者中的发生率，及其对住院患者病死率、住院时间和住院费用的影响。
方法回顾性分析2011年1～12月本院收治的神经IC U重症患者274例，死亡52例，存活222例。
将血清钠＞150 mmol/L 定义为高钠血症，并进行统计学分析。
结果死亡患者中高钠血症26例，存活患者23例，两者比较差异有统计学意义（50．0％ vs 10．4％，P＝0．000）。
高钠血症是神经重症患者死亡的独立风险因素（OR＝5．08，95％ C I：2．21～11．63，P＝0．000）。
高钠血症患者与住院费用呈正相关，但差异无统计学意义（β＝0．023，P＝0.756）；高钠血症患者与住院天数呈正相关，差异无统计学意义（β＝0．094，P＝0．200）。
结论高钠血症在神经重症患者中具有更高的发生率，而且是神经重症患者死亡的独立风险因素，且与患者住院时间与住院费用呈正相关。
%Objective To study the incidence of hypernatremia and its effect on mortality ,hospital stay time and cost in neurocrtically ill patients .Methods The clinical data about 274 neurocriti-cally ill patients (52 died ,222 survived) admitted to our department were retrospectively ana-lyzed .Hypernatremia was diagnosed when the serum sodium level was >150 mmol/L .Results Of the 52 died patients and the 222 survived patients ,26 (50 .0% ) and 23 (10 .4% ) were diagnosed with hypernatremia respectively (P=0 .000) .Hypernatremia was an independent risk factor forthe death of neurocritically ill patients (OR=5 .08 ,95% CI:2 .21-11 .63 ,P=0 .000)and was pos-itively related with their hospital stay time (days)and cost although no significant difference was found between them (β=0 .023 ,P=0 .756 ;β=0 .094 ,P=0 .200) .Conclusion The incidence of hypernatremia is high in neurocritically ill patients .Hypernatremia is an independent risk factor for their death and positively related with their hospital stay time and cost .【总页数】3页(P951-953)【作者】张运周;高岱佺;陈卫碧;宿英英【作者单位】100053 首都医科大学宣武医院神经内科重症病房;100053 首都医科大学宣武医院神经内科重症病房;100053 首都医科大学宣武医院神经内科重症病房;100053 首都医科大学宣武医院神经内科重症病房【正文语种】中文【相关文献】1.神经危重症患者高钠血症相关危险因素及预后分析 [J], 陈珍;刘晓霞;庞泉征;孙莉2.神经重症患者高钠血症与急性肾损伤的相关性研究 [J], 吴国志3.中西医护理早期干预对神经外科重症患者便秘的影响 [J], 吴竹;王欢;陈然然;蒋苏雪;杨丽;张海英4.心理护理干预对神经内科重症患者护理质量的影响分析 [J], 刘爱菊5.神经重症患者直型鼻肠管置管影响因素分析 [J], 景新华;翁亚娟;王德生;虞杨;季春燕因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。
ICU患者要警惕高钠血症一、警惕ICU患者发生高钠血症的意义ICU患者由于自身病情严重导致机体生理平衡被破坏，代谢发生障碍，因此水电解质平衡紊乱发生频次较高。
高钠血症是ICU患者的常见电解质平衡紊乱症状，预后为电解质紊乱中最差的，若不能及时找出其产生原因并进行针对性治疗，对患者预后易产生不良影响，此外高钠血症也是导致患者死亡的独立危险因素，由于其对神经系统的较强破坏作用，病死率长期维持在较高标准。
在高钠血症产生的原因中，医源性因素是不可忽视的，若采用错误的治疗方法通常会使患者情况出现恶化，综上所述，由于高钠血症在ICU患者群体中的频发性及其高危性，医护人员应在患者出现高钠血症表现时提高警惕，选用正确的治疗方法，从预防与针对性治疗多角度对其进行应对，提升ICU患者的生存率。
二、为何ICU患者易发生高钠血症ICU的全称为重症加强护理病房，是为危重病人提供重点救护的场所，被送入ICU的患者病情通常极为严重，大部分已出现意识障碍的症状，该阶段的患者体内的电解质易发生紊乱，钠、钾、钙等离子数量不处于正常范围内，高钠血症作为常见电解质紊乱病，在临床诱因方面，可汇总为：肾功能不全、脑耗氧量减少、代谢障碍，机体对水的处理失衡，导致血浆细胞外渗透压过高，进而出现此类疾病，与此同时，摄入钠过多、输入过多含钠药物、透析液含钠过高、大量出汗、机体中枢功能受损均会造成摄水不足水钠失衡，进而导致疾病出现。
医源性因素也是高钠血症的重要产生原因，对于病情危重的ICU患者，治疗过程中发生体液丢失、高渗性失水，失水大于失钠引发高钠血症，扩容需要的钠盐及纠正酸碱失衡所使用的碳酸氢钠也是导致高钠血症产生的重要诱因。
可见ICU患者发生高钠血症的原因是综合性的，因此其已成为ICU患者中常见的症状，值得高度警惕。
三、ICU患者高钠血症的危险性分析ICU患者由于自身病情已极为严重，常伴有多器官功能不全，尤其在脑功能方面，在缺血缺氧或脑功能受损的状态下，高钠血症的负面影响被进一步放大，当血清钠浓度高于180mmol/L时，此类患者会出现严重不良症状，主要表现为：神经系统异常，即：躁动、四肢乏力、恶心呕吐、肌肉颤动、易激惹，甚至嗜睡、细胞脱水、意识障碍、抽搐、脱髓鞘改变等，持续进展阶段，会对患者生命安全造成威胁。
重型颅脑损伤并发高钠血症预后分析目的通过分析重型颅脑损伤患者高钠血症与临床预后的关系，了解高钠血症对于重型颅脑损伤的危害性。
方法对2009～2012年收治我重症医学科的126例重型颅脑外伤患者，每天2次测血清钠>150mmol/L的42例诊断为高钠血症，其中有手术指征者在神经外科医生协助下及时手术治疗，保守治疗者给予脱水、预防感染、止血及维持水电解质平衡等其他对症支持治疗。
结果出现高钠血症患者共42例，死亡23例（54.8%），同期未出现高钠血症的重型颅脑损伤患者84例，死亡18例（21.3%），死亡率存在明显差异，P＜0.05。
结论高钠血症是重型颅脑损伤后并发的急危重症，能加重颅脑损伤后病情，是增加死亡率重要危险因素之一。
标签：颅脑损伤高钠血症，且高钠血症的出现增加了重型颅脑损伤的死亡率。
现将我重症医学科2009年1月～2012年12月救治的126例重型颅脑损伤（Glasgow评分≤8分）出现高钠血症42例患者的临床资料进行回顾性分析。
1资料与方法1.1一般资料我院重症医学科2009年1月～2012年12月救治的126例重型颅脑损伤患者，受伤原因为交通事故、高处坠落和跌倒；均为伤后24h内确诊，GCS150mmol/L 者诊断为高钠血症，其中，男72例，女54例；年龄10～75岁，平均37.1岁；入院时Glasgow评分6～8分70例，3～5分56例，其中，并发高血钠症42例，死亡23例。
1.2方法受伤后8h查静脉血电解质，以后每日常规查1次，异常者每日查2次，直至正常后3d，血清钠>150mmol/L为高钠血症。
治疗方法所有患者入住重症医学科后予严密观察病情，有手术指征者请神经外科医生协助治疗，及时手术治疗，其他治疗包括给予脱水、预防感染、止血及维持水电解质平衡等对症支持治疗。
常规行生命体征及心电、氧饱和度等监测，记录每小时尿量。
每天2次进行血电解质、血肌酐、尿素氮、血糖等检测，持续7～14d。
重型颅脑损伤并高钠血症死亡分析摘要目的:探讨重型颅脑损伤并发高钠血症的死亡风险及其救治。
方法:回顾分析76例重型颅脑损伤并发高钠血症死亡患者临床资料。
结果:重型颅脑损伤并高钠血症115症,死亡76例,病死率661%。
高钠血症在入院1～18天出现,平均314天。
其中43例在24小时内,10例在48小时内,6例在72小时内,3天内出现高钠血症共59例(776%);血钠值148～196mmol/L,平均162mmol/L,持续时间1～25天,平均435天。
持续高钠血症死亡48例,平均死亡时间7天,血钠纠正后死亡28例,平均死亡时间1656天,死亡时间两者比较差异有显著性(P<005)。
结论:高钠血症是下丘脑损伤常见并发症,多在重型颅脑损伤3天内出现,且不易纠正,一旦出现往往病情进行性加重,是影响颅脑损伤死亡的重要因素之一,病死率极高,为中枢神经系统功能衰竭标志之一。
关键词颅脑损伤高钠血症病死率资料与方法2004～2009年收治重型颅脑损伤并高钠血症患者115例,死亡76例。
本组死亡76例,男63例,女13例;年龄6～60岁,平均35岁;车祸致伤68例,跌伤8例;受伤至入院平均时间47分钟,住院时间≥3天;GCS评分3～5分48例,6～8分28例。
根据头颅CT诊断为脑挫裂伤76例,并有颅内血肿68例,弥漫性轴突损伤23例,脑疝52例,颅骨骨折64例,既往无肾功能异常史。
急救处理:入院后行紧急气管插管52例,气管切开8例,颅骨钻孔减压21例,开颅手术63例,脑室外引流及颅压监测36例,住院期间均予甘露醇、速尿或白蛋白等进行脱水、止血、抗感染、补液、营养支持、机械通气等多种措施抢救。
血钠等监测情况:入院后第1,2,3天均抽血行生化检验,监测水电解质及酸碱平衡情况,若血清钠高于145mmol/L为高钠血症,予以限钠及调整水电解质等对症处理。
根据血钠升高程度予温开水鼻饲,静滴低渗盐水或50～100g/L葡萄糖液,高钠血症者以后每天测1～2次,并跟踪观察至高钠血症纠正或死亡。
现回顾性分析我科2006年6月至2010年6月收治的21例颅脑损伤合并高钠血症患者临床资料,并结合文献就其病情特点、病因和治疗进行分析。
1 资料与方法1.1 一般资料我科2006年6月至2010年6月收治的21例颅脑损伤并高钠血症患者。
所有患者伤前无颅脑疾病,其中男16例,女5例,年龄8～67岁,平均36.8岁。
入院GCS评分3分11例,4～6分7例,7～8分3例。
致伤原因:交通事故13例,坠落伤6例,殴击伤2例。
CT检查结果:脑挫裂伤15例,颅内血肿12例。
1.2 治疗方法 入院后行紧急气管插管6例,气管切开2例,手术13例,住院期间给予甘露醇、速尿或白蛋白等进行脱水、止血、抗感染、补液、纳洛酮促醒、营养支持、机械通气等多种治疗措施。
入院后首次检查血钠值正常者17例,4例血钠值为130～134mmol/L;入院后第2～5天查血钠值>150mmol/L者14例,第6～12天血钠值150>mmol/L 者7例,最高值为172mmol/L。
我们以实验室检查血钠>150mmol/ L时诊断为高钠血症[2],根据血钠升高程度予鼻饲温开水,限制钠盐摄入,记出入水量,每天测血钠1～2次,并跟踪观察至高钠血症纠正或死亡。
2 结果重型颅脑损伤并高钠血症21例,死亡14例,死亡率66.7%;经治疗后血钠恢复正常5例,植物生存3例,意识转为清醒2例;转院2例。
3 讨论3.1 发病机制颅脑损伤后高钠血症的形成有脑部损伤因素和医源性因素[3]。
脑部损伤因素为下丘脑区损伤致抗利尿激素分泌减少,肾脏排水量增多,发生中枢性尿崩,引起原发性高钠血症[4];创伤应激反应使促肾上腺皮质激素分泌亢进,致肾上腺球状带分泌醛固酮增多,创伤性休克及血容量减少,通过肾素-血管紧张素-醛固酮系统使醛固酮分泌增多,促进肾脏保钠,体内钠量增多[5]。
医源性因素,如大量应用脱水利尿剂,昏迷患者在合并肺炎、高热时过度换气以及气管切开的不显性失水,应用过多的含钠药物如抗生素钠盐、碳酸氢钠等,大剂量阿片受体拮抗剂纳洛酮应用易使ACT H及肾上腺素皮质激素水平升高[6],苯妥英钠可致ADH分泌减少等因素。
