肝硬化诊断及治疗指南
肝硬化(Cirrhosis)的形态学定义为弥漫性肝脏纤维化伴有异常结节形成。仅有弥漫性肝纤维化而无结节形成（如先天性肝纤维化），或仅有结节形成而无纤维化（如结节性再生性增生） 均不能称为肝硬化。从临床的角度来看，肝硬化是指上述肝脏组织病理学改变所导致的肝功能衰竭（血清白蛋白降低、胆硷酯酶活力降低、胆红素升高、凝血酶原时间延长等）和门脉高压症（食管胃底静脉曲张及其破裂出血、腹水、自发性细菌性腹膜炎及肝肾综合征、肝性脑病等）等表现。从病理学上来看，慢性炎症坏死首先导致肝脏纤维结缔组织增生和沉积（纤维化），继而导致肝小叶结构的破环和假小叶形成，最终发展为肝硬化。实际由肝纤维化向肝硬化的发展是一个连续的动态过程，在临床上无法将二者截然分开。
一、临床分类
1．根据肝脏功能储备情况可分为：
① 代偿性肝硬化 指早期肝硬化，一般属Child-Pugh A级。虽可有轻度乏力、食欲减少或腹胀症状，但无明显肝功能衰竭表现。血清蛋白降低，但仍≥35g/L，胆红素<35mol/L，凝血酶原活动度多大于60%。血清ALT及AST轻度升高，AST可高于ALT，-谷氨酰转肽酶可轻度升高，可有门静脉高压症，如轻度食管静脉曲张，但无腹水、肝性脑病或上消化道出血。
② 失代偿性肝硬化 指中晚期肝硬化，一般属Child-Pugh B、C级。有明显肝功能异常及失代偿征象，如血清白蛋白<35g/L，A/G<1.0，明显黄疸，胆红素>35mol/L，ALT和AST升高，凝血酶原活动度<60%。患者可出现腹水、肝性脑病及门静脉高压症引起的食管、胃底静脉明显曲张或破裂出血。
2．根据肝脏炎症活动情况，可将肝硬化区分为：
① 活动性肝硬化 慢性肝炎的临床表现依然存在，特别是ALT升高；黄疸，白蛋白水平下降，肝质地变硬，脾进行性增大，并伴在门静脉高压征。
② 静止性肝硬化 ALT正常，无明显黄疸，肝质地硬，脾大，伴有门静脉高压症，血清白蛋白水平低。
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肝硬化(Cirrhosis)的形态学定义为弥漫性肝脏纤维化伴有异常结节形成。仅有弥漫性肝纤维化而无结节形成（如先天性肝纤维化），或仅有结节形成而无纤维化（如结节性再生性增生） 均不能称为肝硬化。从临床的角度来看，肝硬化是指上述肝脏组织病理学改变所导致的肝功能衰竭（血清白蛋白降低、胆硷酯酶活力降低、胆红素升高、凝血酶原时间延长等）和门脉高压症（食管胃底静脉曲张及其破裂出血、腹水、自发性细菌性腹膜炎及肝肾综合征、肝性脑病等）等表现。从病理学上来看，慢性炎症坏死首先导致肝脏纤维结缔组织增生和沉积（纤维化），继而导致肝小叶结构的破环和假小叶形成，最终发展为肝硬化。实际由肝纤维化向肝硬化的发展是一个连续的动态过程，在临床上无法将二者截然分开。
一、临床分类
1．根据肝脏功能储备情况可分为：
① 代偿性肝硬化 指早期肝硬化，一般属Child-Pugh A级。虽可有轻度乏力、食欲减少或腹胀症状，但无明显肝功能衰竭表现。血清蛋白降低，但仍≥35g/L，胆红素<35mol/L，凝血酶原活动度多大于60%。血清ALT及AST轻度升高，AST可高于ALT，-谷氨酰转肽酶可轻度升高，可有门静脉高压症，如轻度食管静脉曲张，但无腹水、肝性脑病或上消化道出血。
② 失代偿性肝硬化 指中晚期肝硬化，一般属Child-Pugh B、C级。有明显肝功能异常及失代偿征象，如血清白蛋白<35g/L，A/G<1.0，明显黄疸，胆红素>35mol/L，ALT和AST升高，凝血酶原活动度<60%。患者可出现腹水、肝性脑病及门静脉高压症引起的食管、胃底静脉明显曲张或破裂出血。
2．根据肝脏炎症活动情况，可将肝硬化区分为：
① 活动性肝硬化 慢性肝炎的临床表现依然存在，特别是ALT升高；黄疸，白蛋白水平下降，肝质地变硬，脾进行性增大，并伴在门静脉高压征。
② 静止性肝硬化 ALT正常，无明显黄疸，肝质地硬，脾大，伴有门静脉高压症，血清白蛋白水平低。
肝硬化诊断及治疗指南
肝硬化诊断及治疗指南
肝硬化(Cirrhosis)的形态学定义为弥漫性肝脏纤维化伴有异常结节形成。仅有弥漫性肝纤维化而无结节形成（如先天性肝纤维化），或仅有结节形成而无纤维化（如结节性再生性增生） 均不能称为肝硬化。从临床的角度来看，肝硬化是指上述肝脏组织病理学改变所导致的肝功能衰竭（血清白蛋白降低、胆硷酯酶活力降低、胆红素升高、凝血酶原时间延长等）和门脉高压症（食管胃底静脉曲张及其破裂出血、腹水、自发性细菌性腹膜炎及肝肾综合征、肝性脑病等）等表现。从病理学上来看，慢性炎症坏死首先导致肝脏纤维结缔组织增生和沉积（纤维化），继而导致肝小叶结构的破环和假小叶形成，最终发展为肝硬化。实际由肝纤维化向肝硬化的发展是一个连续的动态过程，在临床上无法将二者截然分开。
一、临床分类
1．根据肝脏功能储备情况可分为：
① 代偿性肝硬化 指早期肝硬化，一般属Child-Pugh A级。虽可有轻度乏力、食欲减少或腹胀症状，但无明显肝功能衰竭表现。血清蛋白降低，但仍≥35g/L，胆红素<35mol/L，凝血酶原活动度多大于60%。血清ALT及AST轻度升高，AST可高于ALT，-谷氨酰转肽酶可轻度升高，可有门静脉高压症，如轻度食管静脉曲张，但无腹水、肝性脑病或上消化道出血。
② 失代偿性肝硬化 指中晚期肝硬化，一般属Child-Pugh B、C级。有明显肝功能异常及失代偿征象，如血清白蛋白<35g/L，A/G<1.0，明显黄疸，胆红素>35mol/L，ALT和AST升高，凝血酶原活动度<60%。患者可出现腹水、肝性脑病及门静脉高压症引起的食管、胃底静脉明显曲张或破裂出血。
2．根据肝脏炎症活动情况，可将肝硬化区分为：
① 活动性肝硬化 慢性肝炎的临床表现依然存在，特别是ALT升高；黄疸，白蛋白水平下降，肝质地变硬，脾进行性增大，并伴在门静脉高压征。
② 静止性肝硬化 ALT正常，无明显黄疸，肝质地硬，脾大，伴有门静脉高压症，血清白蛋白水平低。
原发性胆汁性肝硬化临床诊断及治疗研究
目的 探讨原发性胆汁性肝硬化的临床诊断及治疗。 方法 选取笔者所在医院2007年4月～2010年9月收治的78例原发性胆汁性肝硬化患者，将78例患者随机分为两组，观察组40例，对照组38例，观察组给予异甘草酸镁静脉滴注，熊去氧胆酸胶囊治疗，对照组仅给予熊去氧胆酸治疗，同时记录所得数据。 结果 观察组40例患者中，显效19例，有效15例，无效6例，治疗有效率为85.0%，对照组38例患者中，显效15例，有效14例，无效9例，治疗有效率为76.3%。
结论 采用异甘草酸镁联合熊去氧胆酸胶囊治疗原发性胆汁性肝硬化疾病的效果显著，值得在临床推广应用。
标签： 原发性胆汁性肝硬化；异甘草酸镁；熊去氧胆酸胶囊
原发性胆汁性肝硬化是一种慢性的肝内胆汁淤积性疾病，属于自身性的免疫病，其主要特征表现为慢性胆汁淤积及肝内小胆管的进行性破坏。此种疾病的主要临床表现为瘙痒、乏力、门脉高压、代谢性骨病等，对患者的危害较大，需要进行及时准确诊断和对症治疗，以有效促进患者病情的改善。近年来，随着医学技术的不断发展，临床上采用异甘草酸镁联合熊去氧胆酸胶囊治疗的效果较为显著，对患者病情的改善有较大的帮助，值得在临床推广应用[1]。现选取笔者所在医院收治的78例原发性胆汁性肝硬化患者，对其采用甘草酸镁联合熊去氧胆酸胶囊治疗的情况进行回顾性分析，现报道如下。
1 资料与方法
1.1 一般资料
选取笔者所在医院2007年4月～2010年9月收治的78例原发性胆汁性肝硬化患者，其中男37例，年龄28～68岁；病程12 d～8年；女性41例，年龄31～72岁，病程15 d～9年，其临床表现为慢性的梗阻性黄疸和肝脾肿大。将78例患者随机分为两组，观察组40例，对照组38例，首先对两组患者实行常规治疗，在此基础上，观察组给予异甘草酸镁静脉滴注，熊去氧胆酸胶囊治疗，对照组仅采用熊去氧胆酸进行治疗，对两组患者的治疗过程进行跟踪观察，同时将所得数据记录。
