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儿童青少年代谢综合征标准出炉

儿童青少年代谢综合征标准出炉

龙源期刊网 https://www.doczj.com/doc/876057113.html,

儿童青少年代谢综合征标准出炉

作者:卫文

来源:《家庭医学》2018年第06期

浙江大学医学院附属儿童医院内分泌学科带头人傅君芬教授牵头完成的儿童青少年代谢综合征预警及防治技术研究,创新性地提出腰围和身高的比值能更好地评估儿童中心型肥胖,率先建立了我国儿童青少年代谢综合征诊断标准和诊治规范。近日,该成果获得2017年度浙江省科学技术进步奖一等奖。

据介绍,我国儿童超重和肥胖患病率已达20%.且儿童肥胖有70%—80%可延续至成年。因此,对儿童青少年肥胖早期识别并干预,对成年期心脑血管疾病防治至关重要。但是,我国儿童青少年代谢综合征发病机制不明确,诊断标准缺乏,为防治带来困难。傅君芬团队围绕儿童青少年代谢综合征开展长达10余年的系列研究,对22197名6岁到16岁的中小学生进行体格指数的流行病学调查,在建立腰围百分位数据库和血脂分布圖的基础上,创新性地提出腰围和身高的比值能更好地评估儿童中心型肥胖,并论证了腰围/身高界值对代谢综合征及组分异常风险的预报能力,率先建立了我国儿童青少年代谢综合征诊断标准和诊治规范。具体来说,对男孩而言,6岁到16岁期间,腰围和身高的比值若大于等于0.48;对女孩来说,6岁到10

岁期间,腰围身高比值大于等于0.48,10岁到16岁期间这个比值大于等于0.46.就属于儿童代谢综合征高危人群。

傅君芬还提醒,腰围不是腹部最细的那一圈,而是肚脐以下1厘米处这一圈。据悉,该成果已向国内近百家医院推广,对儿童青少年代谢综合征的早期检出、早期干预和规范诊治水平,有效减少成人期心血管病发病数等具有重要意义。

中国儿童身高体重标准表

中国7岁以下儿童生长发育参照标准 卫生部妇幼保健与社区卫生司(二〇〇九年九月) 表1:7岁以下男童身高(长)标准值(cm) 年龄月龄-3SD-2SD-1SD中位数+1SD+2SD+3SD 出生045.246.948.650.452.254.055.8 148.750.752.754.856.959.061.2 252.254.356.558.761.063.365.7 355.357.559.762.064.366.669.0 457.960.162.364.666.969.371.7 559.962.164.466.769.171.573.9 661.463.766.068.470.873.375.8 762.765.067.469.872.374.877.4 863.966.368.771.273.776.378.9 965.267.670.172.675.277.880.5 1066.468.971.474.076.679.382.1 1167.570.172.775.378.080.883.6 1岁1268.671.273.876.579.382.185.0

1873.676.679.682.785.889.192.4 2176.079.182.385.689.092.495.9 2岁2478.381.685.188.592.195.899.5 2780.583.987.591.194.898.6102.5 3082.485.989.693.397.1101.0105.0 3384.488.091.695.499.3103.2107.2 3岁3686.390.093.797.5101.4105.3109.4 3987.591.294.998.8102.7106.7110.7 4289.393.096.7100.6104.5108.6112.7 4590.994.698.5102.4106.4110.4114.6 4岁4892.596.3100.2104.1108.2112.3116.5 5194.097.9101.9105.9110.0114.2118.5 5495.699.5103.6107.7111.9116.2120.6 5797.1101.1105.3109.5113.8118.2122.6 5岁6098.7102.8107.0111.3115.7120.1124.7 63100.2104.4108.7113.0117.5122.0126.7 66101.6105.9110.2114.7119.2123.8128.6 69103.0107.3111.7116.3120.9125.6130.4 6岁72104.1108.6113.1117.7122.4127.2132.1

代谢综合征

代谢综合征 代谢综合征(metabolic syndrome,MS)是多种代谢成分异常聚集的病理状态,包括:(1)腹部肥胖或超重,(2)致动脉粥样硬化血脂异常(高甘油三酯(TG)血症及高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)低下,(3)高血压及(4)胰岛素抗性及/或葡萄糖耐量异常。有些标准中还包括微量白蛋白尿、高尿酸血症及促炎症状态(C-反应蛋白CRP)增高及促血栓状态(纤维蛋白原增高和纤溶酶原抑制物—1,PAI-1)增高。这些成分聚集出现在同一个体中,使患心血管疾病的风险大为增加。 1988年Reaven注意到脂质异常、高血压、高甘油三酯血症常汇集一起,提出了“X-综合征,X-Syndrome”的概念,并把胰岛素抗性作为X综合征的主要特点。鉴于本综合征与多种代谢相关疾病有密切的联系,1997年Zimmet等主张将其命名为代谢综合征。 1999年世界卫生组织(WHO)首次对代谢综合征进行工作定义,随后6年来美国国家胆固醇教育计划成人治疗指南Ⅲ(NCEP ATP Ⅲ)、欧洲胰岛素抵抗工作组(EGIR)和美国临床内分泌医师学会(AACE)等基于不同的出发点和适用目的,对代谢综合征的定义各有不同,2004年中华医学会糖尿病学会也提出了中国人的工作定义即CDS标准(见附表1~3)。这些定义各有特点及其实际意义,如WHO的定义精确,诊断率高,但是需测定胰岛素抵抗指数(IR)及确定背景人群,临床应用中有一定难度,ATP Ⅲ定义简单易行、经济实用。WHO和EGIR的定义偏重于基础研究,NCEP ATP Ⅲ和AACE的定义偏重于临床应用。这些定义的差别造成了学术交流和临床研究的混淆(特别是在比较不同研究资料时),因此有必要建立统一的代谢综合征定义。 基于上述原因,2005年4月14日,国际糖尿病联盟(IDF)在综合了来自世界六大洲糖尿病学、心血管病学、血脂学、公共卫生、流行病学、遗传学、营养和代谢病学专家意见的基础上,颁布了新的代谢综合征工作定义,这是国际学术界第一个关于代谢综合征的全球统一定义。 代谢综合征(metabolicsyndrome,MS)是一组复杂的代谢紊乱症候群,是导致糖尿病(DM)!心脑血管疾病(CVD)的危险因素,其集簇发生可能与胰岛素抵抗(IR)有关"目前已成为心内科和糖尿病(DM)医师共同关注的热点,但国内外至今对它的认识争议颇多。本文就MS的定义!发病机制以及对IR认识方面的进展作简要介绍。 1 代谢综合征的定义和诊断标准临床医师几乎在应用胰岛素治疗不久就认识到,2型DM和肥胖者存在胰岛素抵抗(IR)"1988年,Reaven等[1]通过胰岛素敏感试验,发现部分原发性高血压患者也存在IR,于是将IR/高胰岛素血症伴随存在的高血压!血脂异常和糖耐量减低的集结状况称为X综合征(SyndromeX),并注意到它所致CVD的危险性"Framingham研究认识到高血压!血脂异常!糖耐量低减和吸烟都是CVD的独立危险因子[2];IR和高胰岛素血症都与这些危险因子相关,很可能是它们的共同病根,由此改称为胰岛素抵抗代谢综合征(IRMS)"但IR是否是这些代谢异常聚集的唯一或者根本的机制,尚存争论,目前多采用更接近临床的命名)))代谢综合征(MS)[3]"1999年世界卫生组织(WHO)正式

儿童青少年代谢综合征标准出炉

龙源期刊网 https://www.doczj.com/doc/876057113.html, 儿童青少年代谢综合征标准出炉 作者:卫文 来源:《家庭医学》2018年第06期 浙江大学医学院附属儿童医院内分泌学科带头人傅君芬教授牵头完成的儿童青少年代谢综合征预警及防治技术研究,创新性地提出腰围和身高的比值能更好地评估儿童中心型肥胖,率先建立了我国儿童青少年代谢综合征诊断标准和诊治规范。近日,该成果获得2017年度浙江省科学技术进步奖一等奖。 据介绍,我国儿童超重和肥胖患病率已达20%.且儿童肥胖有70%—80%可延续至成年。因此,对儿童青少年肥胖早期识别并干预,对成年期心脑血管疾病防治至关重要。但是,我国儿童青少年代谢综合征发病机制不明确,诊断标准缺乏,为防治带来困难。傅君芬团队围绕儿童青少年代谢综合征开展长达10余年的系列研究,对22197名6岁到16岁的中小学生进行体格指数的流行病学调查,在建立腰围百分位数据库和血脂分布圖的基础上,创新性地提出腰围和身高的比值能更好地评估儿童中心型肥胖,并论证了腰围/身高界值对代谢综合征及组分异常风险的预报能力,率先建立了我国儿童青少年代谢综合征诊断标准和诊治规范。具体来说,对男孩而言,6岁到16岁期间,腰围和身高的比值若大于等于0.48;对女孩来说,6岁到10 岁期间,腰围身高比值大于等于0.48,10岁到16岁期间这个比值大于等于0.46.就属于儿童代谢综合征高危人群。 傅君芬还提醒,腰围不是腹部最细的那一圈,而是肚脐以下1厘米处这一圈。据悉,该成果已向国内近百家医院推广,对儿童青少年代谢综合征的早期检出、早期干预和规范诊治水平,有效减少成人期心血管病发病数等具有重要意义。

代谢综合征的发病机制研究进展

第44卷第1期哈尔滨医科大学学报V01.44,No.12010年2月JOURNALOFHARBINMEDICALUNIVERSITYFeb.,201095 代谢综合征的发病机制研究进展 综述 吴南楠1’2,李强h (1.哈尔滨医科大学第二临床医学院内分泌科,黑龙江哈尔滨150081;2.北京市通州区潞河医院内分泌科,北京101100) [关键词]代谢综合征;胰岛素抵抗;发病机制 [中图分类号]R589[文献标识码]A[文章编号]1000—1905(2010)01-0095一04 代谢综合征(metabolicsyndrome,Ms)是以中心性肥胖、糖尿病或糖耐量受损、高血压、血脂异常以及高尿酸血症等合并出现为其主要特点,以胰岛素抵抗(insulinresistance,IR)为共同病理生理基础的临床症候群。随着我国人民生活水平以及生活方式的变化,MS已经逐渐成为一种临床和公共卫生共同面临的危机,其发病率已达到流行病的规模。由于MS在人群中的患病率高,并逐年增长,且与众多的临床疾病,尤其是心血管疾病和糖尿病密切相关,因此越来越受到各国专家及学者关注。 目前代谢综合征的发病机制不完全清楚,一般认为,它是由遗传因素与环境因素共同决定的。胰岛素抵抗、高胰岛素血症、超重和内脏型肥胖是引起血脂紊乱、高血压和高血糖的基础,也是代谢综合征发病的重要环节。 1IR 胰岛素在体内有多方面作用,包括促进糖原、脂肪和蛋白质合成,促进葡萄糖利用和能量生成、抑制脂肪分解,加强细胞增殖和分化、保护细胞功能。此外,胰岛素还有抑制脂肪酶抗脂解作用。目前还证明胰岛素有抑制黏附分子、单核细胞化学吸引的表达和NF.KB的激活等抗炎症和抗动脉粥样化作用‘¨。 胰岛素作用的细胞生物学基础是通过胰岛素的信号转导途径,即通过与靶细胞膜表面的胰岛素受体结合而实施的。胰岛素受体不仅存在于肌肉、肝脏及脂肪细胞,近年来发现在胰岛的两类主要细胞B和Ot细胞上均存在胰岛素受体【2J。胰岛素受体 [收稿日期]2009—02—25 [基金项目j黑龙江省科技攻关课题(GA07C303107);哈尔滨市科技攻关课题(2007AA3CS084) [作者简介]吴南楠(1982一),女,黑龙江哈尔滨人,硕士研究生。 ?通讯作者数目及功能发生异常,都将影响胰岛素的作用,从而导致IR旧J。所谓IR是指机体组织或靶细胞对内源性或外源性胰岛素的敏感性和/或反应性降低,因而正常量的胰岛素产生低于正常的生物效应。绝大多数MS均伴有IR。IR是MS病理、病理生理发展过程中的核心环节。 机体IR在外周组织(肌肉和脂肪)主要表现为胰岛素促进骨骼肌、脂肪组织摄取葡萄糖,并加以利用或储存的能力减弱;在肝脏则表现为抑制肝糖原输出的能力减弱旧o;13、仅细胞胰岛素信号转导途径发生障碍,影响胰岛素的分泌和合成,所以“胰岛细胞自身抵抗”可能成为2型糖尿病胰岛素、胰高糖素分泌异常、胰岛B细胞代偿增生不良、凋亡增加的重要原因¨1。 2肥胖 许多MS患者都存在肥胖、营养过剩、贮脂过多等异常。目前,学者普遍认为,肥胖作为MS的主要始发因素,可诱导机体IR的发生,继而诱导机体葡萄糖耐受不良、高血压、血脂紊乱等症状的出现HJ。 内脏型肥胖较皮下脂肪增多更容易发生MS,此与内脏脂肪的代谢及解剖特点有关。腹腔内脏脂肪细胞对甘油三酯的摄取是皮下脂肪细胞的1.5倍,内脏脂肪比皮下脂肪有更高的脂肪分解速率。内脏脂肪形成后,肥大的脂肪细胞脂解增强,大量脂解产物.游离脂肪酸(FFA)和甘油三酯进入肝脏。多方面影响机体物质代谢,增加MS各组分的患病风险。主要作用机制是【3J:①肝脏内FFA氧化增加,抑制肝糖原利用,并下凋肝脏的胰岛素受体,减少胰岛素结合,形成肝胰岛素抵抗;同时,血循环中FFA的升高,使肌肉中FFA氧化增加,通过葡萄糖.脂肪酸循环,使葡萄糖氧化利用减少,形成外周胰岛素抵抗。 ②FFA和甘油三酯进入肝脏,提供充分的糖异生原料,使肝糖原输出增加。③FFA是甘油三酯合成的原料,肝内甘油三酯及其有关脂蛋白如极低密度脂 万方数据

有关代谢综合征的诊断标准

有关代谢综合征的诊断标准 一、不同的学术机构提出来代谢综合征的诊断标准 1.1998年世界卫生组织(WHO)首次提出了以IR或高血糖为中心的工作定义,MS诊断标准为:糖调节减损( IGT或IFG)或糖尿病(DM)和(或) IR (由高胰岛素葡萄糖钳夹技术测定的葡萄糖利用率低于下位1 /4位点),并有下述5项中2项以上:(1)高血压: ≥140 /90 mmHg(1 mm Hg = 0. 133 3 kPa) ;(2) 甘油三酯: ≥1. 7mmol/L; (3)低高密度脂蛋白血症(HDL - c):男<0. 9 mmol/L,女<1. 0 mmol/L; (4)中心性肥胖:腰臀比(WHR)>0. 9(男),> 0.85(女)和(或)体重指数(BM I)> 30 kg/m2;(5)微量蛋白尿:尿蛋白排泄率≥20μg/min,或白蛋白/肌酐≥30 mg/g。WHO有关MS诊断标准公布的肥胖、血脂异常及高血压等已得到公认,统一了以往众说纷纭的多种代谢异常聚集的命名和内涵。然而,由于该定义中的一些项目如胰岛素、尿微量白蛋白等, 在临床上并不常规检测,因此, 在实际应用中受到一定的限制。 2.1999年欧洲胰岛素抵抗研究组( EGIR)提出MS诊断标准为 IR(空腹胰岛素值上四分位数)并有下述5项中2项以上: (1)腰围(WC)≥94cm(男性) 或 ≥80cm(女性);(2)甘油三酯>2.0 mmol/ L(或已治疗);(3)低高密度脂蛋白血症(HDL - c):< 1. 0 mmol/ L ( 或治疗);(4) 高血压: ≥140 /90 mmHg(或已治疗);(5)空腹血糖>6.1mmol/L。 3.2001年美国国家胆固醇教育计划成人治疗组第三次指南(NCEP - ATP Ⅲ)提出MS诊断标准[8]:具有以下5种情况中的3种情况即可诊断为MS:(1)中心性肥胖:腰围男>102 cm(男), > 88 cm(女);(2)高甘油三酯≥1. 7 mmol/L;(3)低HDL –c:男< 1. 0 mmol/L,女< 1. 3 mmol/L;(4)高血压: ≥130 /85 mm Hg;( 5 ) 空腹血糖≥6. 1mmol/L。其定义的特点适合于美国人群,在临床上简单易行,既往许多文献均采用该诊断标准来评估和预测心血管疾病和糖尿病。然而该定义的腹型肥胖判断的腰围切割点不适用于亚洲人,美籍非洲人, 南欧白种人等。 4.美国内分泌学会(ACE) 和美国临床内分泌协会(AACE)提出MS的诊断标准 具有以下5种情况中的3种情况即可诊断为MS:(1)超重肥胖BM I≥ 25 kg/m2; (2) 血浆TG 升高≥ 1.69 mmo/L; (3) 低HDL - C, 男< 1.04 mmol/L , 女< 1.29mmol/L ; (4)葡萄糖激发2 h 后血糖>7.8mmol/l , 或空腹血糖110~126 mg/dL;(5)其他危险因素包括2型DM、HBP 或CVD 家族史、多囊卵巢综合征、久坐的生活方式、老年或CVD 的高危种族。 5.中华医学会糖尿病学会结合目前中国常用临床检测项目情况,于2004年提出国人的MS标准具备以下4项组成成分的3项或全部定义为MS:(1)超重和(或)

最新儿童身高体重对照表

儿童身高体重对照表 用小儿身长预测成年时身高法1、男性身高=出生时身长(厘米)÷0.2949;女性身高=出生时身长(厘米)÷0.3109。用此公式要注意:只适用于正常足月新生儿;测量身长数据时如能精确到0.1厘米,身高的预测将更准确。 2、男性身高=3岁时身高×0.545+父母平均身高×0.544+37.69(厘米);女性身高=3岁时身高×0.545+父母平均身高×0.544+25.63(厘米),人体标准身高预测公式(遗传法则) (下述公式大体上符合“高加高生高,高加矮生高,矮加矮生矮”的遗传学原则。) 男性身高=(父亲身高+母亲身高)×1.08÷2(厘米) 女性身高=(父亲身高×0.923+母亲身高)÷2(厘米) 骨龄可知孩子的生长潜力骨龄和年龄不是一回事,骨龄是生物年龄,与生长密切相关,常用来评价人生长发育的成熟状态。判断骨龄主要是利用X线,拍一张小儿右手腕骨的X片,根据腕骨X片显示的骨化点的个数及小儿的实际年龄就可以确定小儿的生长潜力。骨化点出现比实际年龄早,说明孩子的生长潜力较小;相反说明小儿生长潜力很大。有些家长为了孩子能长高些,给孩子服用一些催长的药物,虽然暂时加快了小孩的生长,但由于“刹车”时间提前反而影响了最终的身高,这种做法显然是不可取的。 以上几种方法可相互参照,还可以预知孩子生长发育是否正常和孩子的生长潜力,如发现骨龄和孩子的实际年龄不符,应到医院检查。 青少年身高与哪些因素有关在青春期生长突增中,身高的增长非常快。长高的原因主要是骨骼的发育。男孩平均每年可增高7~9厘米,最多可达10~12厘米。女孩平均每年可增高5~7厘米,最多可达8~10厘米。这主要靠下肢和脊柱的增长。一般女性在19~23岁、男性在23~26岁身高才停止增长。这时因为骨骺闭合,所以不能再生长了。由于女性的骨骺闭合一般比男性早,所以成年女性比男性矮。青春期的少男少女都希望自己有较高的身材,这就要进一步了解可能影响身高的因素: (1)身高与性成熟早晚有关成熟年龄的迟早会影响急速成长的身高。一般是急速成长现象发生较早的人,就较快达到终止点;较晚发生的,也较晚达到其终点。当性早熟的少女不再长高时,性晚熟的少女却还在长高。因此,性晚熟的少女就比较高。身高长得最快的时期是青春前期。女孩在月经初潮的前一年,身高的增加可以达7~8厘米;而男孩的身高增长的巅峰期是青春期头一年,约13~14岁,身高增加可达10~12厘米。 (2)身高与营养有关从某种意义上说,身高是营养物质(特别是蛋白质)“堆砌”起来的。构成人体的蛋白质的物质有5~10万种,组成这些蛋白质的8种必需氨基酸要靠食物供给。如果食物能提供足量的8种必需氨基酸,就能加速蛋白质的合成,有助于全身各组织器官的生长发育,特别是骨骼和骼软骨的生长发育。对学龄前儿童的试验表明,每餐面包中增加0.5克赖氨酸的实验组的身高体重显著超过其他儿童。日本将6对孪生婴儿分两组进行试验,第一组给予正常营养,第二组在食物中增添赖氨酸。1300天后,

代谢综合征

代谢综合征,是指人体的蛋白质、脂肪、碳水化合物等物质发生代谢紊乱,在临床上出现一系列综合征,即称代谢综合征。例如糖代谢紊乱时就出现糖耐量低减,导致糖尿病;脂肪代谢障碍时出现高脂备症,脂肪肝。肥胖症、高血粘稠度等,蛋白质代谢障碍,出现高尿酸血症(痛风)等。并可由以上三大代谢障碍而出现许多并发症,如高血压,动脉硬化,冠心病,脑中风等。也可概括为“八高症”:即高血糖,高血脂,高血压,高血粘稠度,高尿酸血症,高脂肪肝,高胰岛素血症(因为胰岛素抵抗,致胰岛素过度分泌,引起的继发性高胰岛素血症),高体重(肥胖症)。 症状体征 1、腹部肥胖或超重; 2、致动脉粥样硬化血脂异常[高甘油三酯(TG)血症及胆固醇(HDL-C)]低下; 3、高血压; 4、胰岛素抗性及/或葡萄糖耐量异常; 5、有些标准中还包括微量白蛋白尿、高尿酸血症及促炎症状态(C-反应蛋白CRP)增高及促血栓状态(增高和纤溶酶原抑制物—1,PAI-1)增高。 这些成分聚集出现在同一个体中,使患的风险大为增加。 治疗方法 由于代谢综合征中的每一种成分都是心血管病的危险因素,它们的联合作用更强,所以有人将代谢综合征称为“死亡四重奏”(中心性肥胖、高血糖、和高血压),因此代谢综合征是对一组高度相关疾病的概括

性和经济的诊断与治疗的整体概念,要求进行生活方式的干预(如减轻体重、增加体育锻炼和精神协调),降血糖、调脂和抗高血压治疗都同等重要。 所有的治疗都应围绕降低各种危险因素。包括有效减轻体重;减轻;良好控制血糖;改善脂代谢紊乱,控制血压等。 1. 减轻体重 任何肥胖伴糖尿病的患者均需减肥。主要通过饮食和生活方式的改变及必要的药物。研究表明,要使肥胖者体重长期降至正常的可能性较小。减肥的目标是至少使体重持久降低5%~15%。 ● 饮食调节:控制总热卡量,减低脂肪摄入。对于25≤BMI≤30mg/m2者,给予每日1200kcal(5021千焦)低热量饮食,使体重控制在合适范围。 ● 运动锻炼:提倡每日进行轻至中等强度体力活动30分钟,如骑自行车、擦地板、散步、跳舞等。 ● 减肥药物:如(sibutramine),可抑制和再摄取,减少摄食,减轻体重。常规用药量是每日5~15mg。(orlistat),可通过抑制胃肠道胰,减少脂肪的吸收,每次120mg,每日3次。 2. 减轻胰岛素抵抗 在减肥和运动外,和过氧化物酶增殖物激活受体γ(PPARγ)激动剂即噻唑烷二酮类物(TZDS)都是临床常用的增加胰岛素敏感性的药物,但是两者治疗代谢综合征的作有机制存在很大差异: (1)作有机制不同:TZDS对代谢综合征的作用部位是脂肪组织,它通过逆转肥胖体内游离脂肪含量下降近50%。二甲双胍主要作用于肝脏和肌肉。二甲双胍可以显减少肝脏葡萄糖的输出和糖异生。 (2)对体重的影响有很大差别:荟萃分析显示,TZD使用后体重增加4%~6%,而二甲双胍却使体重明显下降。而且二甲双胍引起的体重减轻更大程度上是的减少。有研究显示,二甲双胍治疗后,总体脂减少约9%,皮下脂肪减少7%,而内脏脂肪减少高达15%。 对新发糖尿病和心血管事件的预防作用也不同:大型临床研究的资料证实,二甲双胍干预治疗可以预防新发糖尿病(DPP研究)和心血管事件(UKPDS研究)的发生,而TZDS目前缺乏临床研究结果以证实其具有相似的作用。 3. 改善血脂紊乱 调脂治疗在代谢综合症中的作用也很重要,常见药物有贝特类和他汀类(HMG-CoA还原酶抑制剂) ● 贝特类:降低TG,同时轻至中度降低TC及LDL-C,升高HDL-C。常用药物有:、苯扎贝特、吉非罗齐。 ● 他汀类:降低胆固醇作用较强,轻度降低TG及增加HDL-C作用。常用药物有:阿妥伐他汀、洛伐他汀、、普伐他汀和氟伐他汀等。 4. 降低血压 (1)根据美国第七届高血压预防、监测、评估和治疗的全民委员会的报告(JNC7),对于收缩压 ≥140mmHg/≥90mmHg的患者必须接受治疗。 (2)如果患者合并糖尿病,当收缩压≥130mmHg/舒张压≥80mmHg时必须开始降压治疗。

青少年非高密度脂蛋白胆固醇血症危险因素分析

青少年非高密度脂蛋白胆固醇血症危险因素分析 发表时间:2018-08-31T11:06:50.187Z 来源:《医药前沿》2018年8月第23期作者:王芳1 叶炼1 方堃1 邓益斌2 赵政1 [导读] 肥胖与超重者应常规筛查non-HDL-C,合理膳食,加强运动以预防血脂异常引起的心血管疾病的发生。 (1四川省科学城医院检验科四川绵阳 621900)(2四川省科学城医院儿科四川绵阳 621900) 【摘要】目的:探讨青少年非高密度脂蛋白胆固醇(non-HDL-C)血症发生的危险因素,为血脂异常防治提供客观依据。方法:以中小学生作为研究对象进行问卷调查,并抽取静脉血检测总胆固醇(TC)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C),计算出non-HDL-C,进行多因素logistic回归分析。结果:超重、肥胖是高non-HDL-C血症的独立危险因素。结论:肥胖与超重者应常规筛查non-HDL-C,合理膳食,加强运动以预防血脂异常引起的心血管疾病的发生。 【关键词】青少年;非高密度脂蛋白胆固醇;危险因素 【中图分类号】R725.8 【文献标识码】A 【文章编号】2095-1752(2018)23-0034-02 Analysis of the risk factors of non - high - density lipoproteinemia Wang Fang 1, Ye Lian 1, Fang Kun 1,Deng Yibin 2,Zhao Zheng 1 Sichuan science city hospital: 1. Clinical laboratory 2. Pediatrics, mianyang, sichuan 621900 【Abstract】Objective To explore the risk factors of non-high-density lipoproteinemia(non-HDL-C) in adolescents and provide objective evidence for the prevention of dyslipidemia.Methods Questionnaire survey was conducted in primary and middle school students, and extract the venous blood detection of total cholesterol (TC),high-density lipoprotein cholesterol (HDL-C), and calculate the non-HDL–C to analysis the multi-factor logistic regression. Results Overweight and obesity were independent risk factors for non-HDL-C. Conclusion Non-HDL-C should be routinely screened for obesity and overweight, and reasonable diet and exercise should to prevent the occurrence of cardiovascular diseases caused by dyslipidemia. 【Key words】Adolescents; non-HDL-C; Risk factors 1.资料与方法 1.1 研究对象 采取整群随机抽样的方法,以科学城地区6~17岁在校学生为研究对象进行调查,调查前均与其监护人签署知情同意书,剔除数据不全和引起血脂变化的各种病理原因的学生,最终获得3241例有效标本。 1.2 方法 按统一调查表收集资料,对所有人员进行培训,规范体格检查方法,统一标准。所有学生采集空腹静脉血3mL,离心,取血清检测总胆固醇(TC)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C),计算出非高密度脂蛋白胆固醇(non-HDL-C)水平=TC-HDL-C。 1.3 诊断标准 根据儿童、青少年血脂异常防治专家共识推荐的标准进行判断[1],即non-HDL-C≥3.76mmol/L诊断为高non-HDL-C血症。体质量指数(BMI)超重、肥胖的评定标准按照中国0~18岁儿童、青少年BMI的生长曲线判定[2]。 1.4 统计学处理 采用SPSS19.0分析,计数资料以[n(%)]表示,单因素分析采用χ2检验,多因素分析采用logistic回归分析,P<0.05为差异有统计学意义。 2.结果 单因素分析结果显示高non-HDL-C人群的BMI、运动量有统计学意义(P<0.05),见表1。将BMI、运动量作为自变量,以是否患non-HDL-C血症作为因变量进行多因素logistic回归分析,显示BMI与运动量是non-HDL-C血症的独立危险因素,见表2。

最新代谢综合征1

代谢综合征1

代谢综合征 代谢综合征(metabolic syndrome,MS)是多种代谢成分异常聚集的病理状态,包括:(1)腹部肥胖或超重,(2)致动脉粥样硬化血脂异常(高甘油三酯(TG)血症及高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)低下,(3)高血压及(4)胰岛素抗性及/或葡萄糖耐量异常。有些标准中还包括微量白蛋白尿、高尿酸血症及促炎症状态(C-反应蛋白CRP)增高及促血栓状态(纤维蛋白原增高和纤溶酶原抑制物—1,PAI-1)增高。这些成分聚集出现在同一个体中,使患心血管疾病的风险大为增加。 1988年Reaven 注意到脂质异常、高血压、高甘油三酯血症常汇集一起,提出了“X-综合征,X-Syndrome ”的概念,并把胰岛素抗性作为X综合征的主要特点。鉴于本综合征与多种代谢相关疾病有密切的联系,1997年Zimmet等主张将其命名为代谢综合征。 1999年世界卫生组织(WHO)首次对代谢综合征进行工作定义,随后6年来美国国家胆固醇教育计划成人治疗指南Ⅲ(NCEP ATP Ⅲ)、欧洲胰岛素抵抗工作组(EGIR)和美国临床内分泌医师学会(AACE)等基于不同的出发点和适用目的,对代谢综合征的定义各有不同,2004年中华医学会糖尿病学会也提出了中国人的工作定义即CDS标准(见附表1~3)。这些定义各有特点及其实际意义,如WHO的定义精确,诊断率高,但是需测定胰岛素抵抗指数(IR)及确定背景人群,临床应用中有一定难度,ATP Ⅲ定义简单易行、经济实用。WHO和EGIR的定义偏重于基础研究,NCEP

ATP Ⅲ和AACE的定义偏重于临床应用。这些定义的差别造成了学术交流和临床研究的混淆(特别是在比较不同研究资料时),因此有必要建立统一的代谢综合征定义。 基于上述原因,2005年4月14日,国际糖尿病联盟(IDF)在综合了来自世界六大洲糖尿病学、心血管病学、血脂学、公共卫生、流行病学、遗传学、营养和代谢病学专家意见的基础上,颁布了新的代谢综合征工作定义,这是国际学术界第一个关于代谢综合征的全球统一定义。 代谢综合征(metabolicsyndrome,MS)是一组复杂的代谢紊乱症候群,是导致糖尿病(DM)!心脑血管疾病(CVD)的危险因素,其集簇发生可能与胰岛素抵抗(IR)有关"目前已成为心内科和糖尿病(DM)医师共同关注的热点,但国内外至今对它的认识争议颇多。本文就MS的定义!发病机制以及对IR认识方面的进展作简要介绍。 1 代谢综合征的定义和诊断标准临床医师几乎在应用胰岛素治疗不久就认识到,2型DM和肥胖者存在胰岛素抵抗(IR)"1988年,Reaven 等[1]通过胰岛素敏感试验,发现部分原发性高血压患者也存在IR,于是将IR/高胰岛素血症伴随存在的高血压!血脂异常和糖耐量减低的集结状况称为X综合征(SyndromeX),并注意到它所致CVD的危险性"Framingham研究认识到高血压!血脂异常!糖耐量低减和吸烟都是CVD的独立危险因子[2];IR和高胰岛素血症都与这些危险因子相关,很可能是它们的共同病根,由此改称为胰岛素抵抗代谢综合征(IRMS)"但IR是否是这些代谢异常聚集的唯一或者根本的机制,尚存

代谢综合征

代谢综合征 第一节概述 一、定义 代谢综合征是一种以多种代谢异常发生在同一个体为特点的综合征。如糖代谢紊乱、脂代谢紊乱、肥胖或超重、高尿酸血症等等。 二、诊断标准 (1)向心性肥胖(central obesity):男性腰围:欧洲≥94 cm,南美和中国≥90 cm;女性腰围:欧洲≥80 cm,南美和中国≥80 cm。 (2)血压升高(high blood pressure):收缩压≥130 mmHg或舒张压≥85 mmHg (3)血糖增加(elevated blood sugar):空腹血糖≥100mg/dl(5.6 mmol/L) (4)低水平的HDL(low HDL):男性<40 mg/dL (1.03 mmol/L),女性<50 mg/dL (1.29 mmol/L) (5)甘油三酯增高(elevated triglycerides levels):甘油三酯> 150 mg/dL(1.7 mmol/L)。第二节代谢综合征的病因 一、年龄因素 大量研究证实随着年龄的增加(尤其是40岁以后),代谢综合征的发病率显著增加。 二、超重或肥胖 超重或肥胖引起代谢综合征的主要原因是:(1)脂肪在非脂肪细胞的异常沉积。(2)伴随着脂肪沉积在肝脏、肌肉和胰岛组织,脂肪组织分泌大量活性信号分子如瘦素、脂联素、抵抗素、游离脂肪酸以及脂肪组织的活性巨噬细胞。 三、生活方式相关的危险因素 代谢综合征的发病与饮食习惯及生活方式等因素有着显著的相关性。 四、疾病因素 有糖尿病史(2型糖尿病史,孕期糖尿病史)患者发生代谢综合征的可能性增加。高血压既是代谢综合征的特征之一,也是代谢综合征发病的重要危险因素之一。患有睡眠呼吸暂停综合征、非酒精性脂肪肝、多囊卵巢综合征、人免疫缺陷病毒感染等疾病均可能成为代谢综合征发病的危险因素。 五、遗传因素 代谢综合征各成分的遗传度显示,中心性肥胖为25%~40%,高血压为50%,甘油三酯为25%~40%,总胆固醇为50%~60%,HDL-C(高密度脂蛋白)为30%~55%。代谢综合征

济南市市中区初中学生代谢综合征状况调查

济南市市中区初中学生代谢综合征状况调查 目的:分析济南市市中区初中学生青少年代谢综合征(metabolic syndrome,MetS)发病情况,为其防治提供依据。方法:对2008-2013年济南市市中区多所初级中学6862名初中生进行健康查体。统计比较MetS及其相关症状检出情况。结果:MetS检出率为1.4%,MetS男女检出率比较差异无统计学意义(P>0.05),男生高血压人数多于女生,低HDL人数少于女生,比较差异均有统计学意义(P <0.01);各年龄组MetS检出率比较差异无统计学意义(P>0.05),各年龄段中心性肥胖、高TG、低HDL及高血压检出率比较差异均有统计学意义(P<0.01),中心性肥胖检出率15岁年龄组最高;中心性肥胖初中生MetS相关症状高TG、低HDL、高血压、高血糖检出率均明显高于非中心性肥胖者,比较差异均有统计学意义(P<0.01)。结论:应采取措施控制青少年肥胖以减少青少年代谢综合征的发生。 近年來,随着儿童青少年肥胖发病率的上升,与肥胖密切相关的儿童青少年MetS愈来愈受重视,MetS是以中心性肥胖、高血糖、高血压及血脂异常等集结发病为特征的一组临床症候群,与心血管疾病、2型糖尿病等多种疾病的发生发展密切相关[1]。本文旨在研究济南市市中区初中生MetS发病及相关症状情况,现具体报道如下。 1 资料与方法 1.1 一般资料所有数据均来自2008-2013年本院体检中心对济南市市中区多所初级中学初中生自愿健康查体者的体检结果。所有参加者均经家长签字同意。共6862名,其中男3419名,女3443名,平均年龄(14.5±0.52)岁。通过体格检查及既往史排除患慢性病者(2型糖尿病除外)。1.2 方法每一查体者查体时以学校分类安排查体编号,查体内容均以Excel文档形式输入计算机。检查包括(1)一般情况:性别、年龄、本人病史、学校、年级、家庭住址、父母单位、联系电话等。(2)常规查体内容:体重、身高、腰围、坐位血压,均由专业人员按标准方法进行[2]。身高体重分别精确到0.5 cm和0.1 cm。腰围测量要求受试者直立,双足分开30 cm,双臂环抱于胸前,以腋中线肋骨下缘和髂前上嵴连线中点的水平位置为测量点,在正常呼气末读数,精确到0.1 cm。(3)实验室检查:要求受试者空腹12 h清晨采静脉血3 mL,用全自动生化分析仪测肝肾功、空腹血糖(fasting plasma glucose,FPG)、总胆固醇(total cholesterol,TC)、甘油三酯(triglyceride,TG)、高密度脂蛋白胆固醇(high density lipoprotein cholesterol,HDL-C)。(4)特殊检查:心电图。(5)对5.6 mmol/L 0.05)。其中中心性肥胖总检出率10%,高TG检出率为7.0%,低HDL检出率为13.9%,高血压检出率为7.1%,高血糖检出率为1.7%。男生高血压人数多于女生、低HDL人数少于女生,比较差异均有统计学意义(P<0.01),其余项男女比较差异均无统计学意义(P>0.05),见表1。 2.2 不同年龄组初中生MetS及其相关症状检出情况比较各年龄段中心性

代谢综合征诊断标准与营养调理dci[2020最新]

IDF的新定义 诊断代谢综合征必须符合以下条件: 代谢综合征 1、中心性肥胖(欧洲男性腰围?94cm,女性腰围?80cm,不同种族腰围有各自的参考值); 2、合并以下四项指标中任二项: (1)甘油三酯(TG)水平升高:>150mg/dl(1.7mmol/l),或已接受相应治疗; (2)高密度脂蛋白-胆固醇(HDL-C)水平降低:男性<40mg/dl(0.9mmol/l),女性 <50mg/dl(1.1mmol/l),或已接受相应治疗; (3)血压升高:收缩压?130或舒张压?85mm Hg,或已接受相应治疗或此前已诊断高血压; (4)空腹血糖(FPG)升高:FPG?100mg/dl(5.6mmol/l),或此前已诊断2型糖尿病或已接受相应治疗。如果FPG?100mg/dl(5.6mmol/l)强烈推荐进行口服葡萄糖耐量试验(OGTT),但是OGTT 在诊断代谢综合征时并非必要。 诺金科健康管理学院提示:代谢综合征必须的关键营养素 1.D-手性肌醇 近年来人们研究发现D-手性肌醇(DCI )除了具有肌醇促进肝脏脂代谢功能外,还具有如胰岛素增敏作用,降血糖,改善多囊卵巢综合症( PCOS) 患者的排卵情况,调节激素平衡,改善月经失调,以及抗氧化、抗衰老、抗炎特殊的生理功能。尤其是来自水培苦荞麦苗的dci,效率更高,更易吸收。 2.有机硒 糖尿病对许多人特别是中老年朋友来讲已不太陌生。它被人们称为“富贵病”,并和肿瘤、心血管疾病一道被列为对现代人危害最大的三大慢性疾病。最近的医学研究表明,糖尿病患者体内普遍缺硒,其血液中的硒含量明显低于健康人。 补充微量元素硒有利于改善糖尿病病人的各种症状,并可以减少糖尿病病人各种发症的产生机率。糖尿病患者补硒有利于控制病情,防止病情的加深、加重。 糖尿病患者补硒有利于营养、修复胰岛细胞,恢复胰岛正常的分泌功能。以水培苦荞麦苗的有机硒为最优选择。 3.蜂胶 巴西蜂胶具有很好的预防和治疗糖尿病的效果,可以增强体力,增强免疫力,能对抗因糖尿病引起的伤口不易愈合和溃疡症状。 4.南瓜籽油 德国营养学家经过长达8年的研究发现南瓜籽油有独特的营养和功效:含有多种不饱和脂肪酸,主要是B-Sitostesin和亚麻油酸等,能有效处理人体内脂肪、胆固醇、对防止动脉硬化,糖尿病有很好的疗效。 当然还有其他如欧米伽三、纳豆激酶、姜黄素、维E、维C等等,限于篇幅不以展开,详情可咨询诺金科健康管理学院微信公众号。 CDS的诊断标准 具备以下4项组成成分中的3项或全部者:

儿童身高体重标准计算公式

儿童身高体重标准计算公式 宝宝从婴儿到学龄前的时期是成长发育的关键时刻,家长需要通过儿童身高体重标准表来衡量宝宝是否达标。 一、儿童身高体重标准计算公式 1、体重标准测量公式:1~6个月时体重(公斤)=出生体重(或3公斤)+月龄×0。6(公斤);7~12月体重(公斤)=出生体重(或3公斤)+月龄×0。5(公斤);2~10岁体重(公斤)=年龄×2+7(或8)。 2、身高标准的增长规律:足月儿身长平均为50厘米,出生后第一年大约增长25厘米,所以一岁时大约是75厘米;以后每年大约平均增长5厘米,因此2~12岁以后小儿身长(厘米)=年龄×5+75(厘米)。凡身高超过标准10%或不足10%者就算不正常。 3、头围标准计算公式:头围的大小与脑的发育密切相关,头围测量可作为儿童智力发育的指标之一。计算公式为:头围=身长(cm)×4/10+15 那么,影响宝宝身高发育的因素是什么呢? 二、影响儿童身高发育的因素 1、遗传:遗传因素很重要,儿童身高发育的特征、潜力、趋向等都受到父母双方遗传因素的影响。孩子的身高与父母亲的身高密切相关,按照父母的身高通用公式可推算出子女成年后身高的大致范围。 2、性别:男孩、女孩生长发育各有其规律与特点。一

般说男孩身高高于女孩,但在特定年龄段可能女孩高于男孩。如11-13岁左右,因为女孩较男孩青春发育早2年。 3、营养:儿童身高的发育必须有完善的营养素供给,营养需要均衡,在保证必需的热量的基础上,需要提供优质蛋白质类食品,如鱼、肉、蛋、奶等,同时还需要各种维生素和矿物质,包括微量元素等。营养均衡可使生长潜力得到最好发挥。 4、疾病:疾病对生长发育的干扰作用十分明显,慢性感染常使体重减轻;长期慢性疾病则影响体重和身高的发育;内分泌疾病常引起骨骼生长和神经系统发育迟缓;先天性疾病对生长发育的影响更为明显。 5、母孕情况:胎儿在宫内的发育受孕母的生活环境、营养、情绪和疾病等各种因素影响,胎儿在宫内发育迟缓,可影响孩子生后生长缓慢,直至影响最终身高。 6、生活环境:生活环境对儿童健康起重要作用。良好的居住环境及健康的生活习惯和科学的护理、正确的教养、体育锻炼、完善的医疗保健服务等都是保证儿童生长发育达到最佳状况的重要因素。尤其是体育锻炼可以促进生长发育。

代谢综合征诊断标准——国内外权威

国内外代谢综合征诊断标准——权威 1.中华医学会糖尿病学分会(CDS)建议MS 诊断标准: 具备以下4 项组成成分中的3 项或全部者: 一、超重和(或)肥胖BMI ≥25.0 (kg/ m2) 二、高血糖FPG ≥6.1mmol/ L(110 mg/ dl)及(或)2hPG≥7.8mmol/ L(140 mg/dl), 及(或)已确诊为糖尿病并治疗者 三、高血压SBP/DBP ≥140/ 90 mm Hg , 及(或)已确认为高血压并治疗者 四、血脂紊乱空腹血TG ≥1.7mmol/ L(150 mg/ dl), 及(或)空腹血HDL-C <0.9mmol/ L(35 mg/dl)(男)或<1.0mmol/ L(39 mg/ dl)(女) 参考文献: [1]中华医学会糖尿病学分会代谢综合征研究协作组.中华医学会糖尿病学分会关于代谢综合征的建议[J].中华糖尿病杂志,2004,12(5):156-161. 2.国际糖尿病联盟(2005年,IDF) 腰围(采用亚太地区肥胖标准):男性≥90cm,女性≥80cm,合并以下4项中指标中任意2项或以上: 1)甘油三酯浓度(TG)升高:≥150 mg/dl (1.7mmol/l),或已接受相应治疗; 2)H DL-C浓度降低:<40 mg/dl (1.03mmol/l)(男),<50 mg/dl (1.29mmol/l)(女),或已接受相应治疗 3)血压升高:收缩压≥135或舒张压≥85mmHg,及(或)已诊断为高血压并接受过治疗者 4)空腹血糖升高:FPG ≥5.6mmol/L(100mg/dl),或已确诊为2型糖尿病并治疗者。参考文献: [2]Ford ES. Prevalence of the metabolic syndrome defined by the International Diabetes Federation among adults in the U.S.[J]Diabetes Care,2005,28 (11) : 2745-2749. [3]Alberti KG, Zimmet P, Shaw J. The metabolic syndrome-a new worldwide definition[J].Lancet,2005,366(9491):1059-1062.

国际糖尿病联盟代谢综合征新定义

国际糖尿病联盟代谢综 合征新定义 Corporation standardization office #QS8QHH-HHGX8Q8-GNHHJ8

对国际糖尿病联盟代谢综合征新定义的再认识 代谢综合征是近年来国内外关注的热点问题。 糖耐量减低、糖尿病、肥胖、脂代谢紊乱及高血压等分别是心血管疾病的独立危险因素,但常同时出现在同一个体中,使心血管疾病的发病风险大为增加。在相当长的时间里,人们并不了解该综合征的各种成份为什么先后或同时出现在同一个体或同一家族中,因此称其为X综合征。1988年Reaven首先提出胰岛素抵抗综合征,认为胰岛素抵抗为其发病基础。鉴于此综合征与多种代谢相关疾病联系密切,1997年Zimmet等主张将其命名为代谢综合征。 代谢综合征新定义颁布的原由 1999年,世界卫生组织(WHO)首次对代谢综合征进行工作定义, 6年来美国国家胆固醇教育计划成人治疗指南Ⅲ(NCEP ATP Ⅲ)、欧洲胰岛素抵抗工作组(EGIR)和美国临床内分泌医师学会(AACE)等,基于不同的出发点和适用目标,对代谢综合征作出了不同的定义。其中,WHO和EGIR的定义偏重于基础研究,NCEP ATP Ⅲ和AACE的定义偏重于临床应用。 这些定义的差别,造成了学术交流和临床研究的混淆(特别是在比较不同研究资料时),因此有必要对代谢综合征统一定义。

基于上述原因,2005年4月14日,国际糖尿病联盟(IDF)在综合了来自世界六大洲的糖尿病学、心血管病学、血脂学、公共卫生、流行病学、遗传学、营养和代谢病学专家意见的基础上,颁布了新的代谢综合征工作定义,这是国际学术界第一个代谢综合征的全球统一定义。 IDF代谢综合征新标准 IDF新诊断标准强调以中心性肥胖为基本条件(根据腰围判断),合并以下4项指标中任意2项: ●甘油三酯(TG)水平升高:>150 mg/dl mmol/L),或已接受相应治疗; ●高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)水平降低:男性<40 mg/dl mmol/L);女性 <50 mg/dl mmol/L),或已接受相应治疗; ●血压升高:收缩压≥130 mmHg或舒张压≥85 mmHg,或已接受相应治疗或此前已诊断高血压; ●空腹血糖升高:空腹血糖≥100 mg/dl mmol/L),或已接受相应治疗或此前已诊断2型糖尿病; 若空腹血糖≥100 mg/dl mmol/L),为明确有无糖尿病,则强烈推荐口服葡萄糖耐量试验(OGTT);但是OGTT在诊断代谢综合征时并非必需。

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