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高血压防治知识讲座一、什么就是高血压高血压分为原发性高血压与继发性高血压两种。
1、原发性高血压就就是高血压病,就是一种以血压升高为主要临床表现但病因不明确得独立性疾病,占总共高血压得９0％,由于动脉血管硬化,血管调节中枢异常所造成得动脉压持续升高。
２、继发性高血压,这类疾病病因明确,高血压只就是这种疾病得一种表现,血压可暂时升高或者持续升高。
如肾病引起得肾性高血压、３、高血压得诊断标准,即什么样得血压才为高血压?根据2０05年修订版得《中国高血压防治指南》化分以下几级:正常血压:收缩压(高压)小于12０mｍhg,舒张压(低压) 小于80mmhｇ,。
正常高值:收缩压在120-1３9,舒张压80-89高血压:收缩压大于等于14０,舒张压大于等于90轻度:收缩压1４０－1５９,舒张压９0—9９中度:收缩压160-179,舒张压10０－109重度;收缩压大于等于18０,舒张压大于等于11０。
二、高血压得临床表现高血压表现多样化,有得毫无症状,甚至有得人一生都无症状,有得表现头晕头痛烦燥等、早期:病人有头晕头痛,口渴、乏力、心悸、心慌。
逐渐发展有得病人有视力障碍、眼底充血,恶心、呕吐、多尿、夜尿、甚至血尿,蛋白尿,未经治疗后期可发展为心衰、肾衰、急性心肌梗死,动脉血栓形成等、三、高血压得预防及治疗一般地说,高血压得治疗应包括药物与非药物两种。
非药物治疗有:一般治疗(合理休息、适当镇静)、饮食治疗、运动等、早期、轻度高血压病人,应在用降压药物前可先试用非药物治疗。
3—６个月后复查血压,如多次测量血压均在正常范围内,可继续非药物治疗,并定期测血压;如症状明显,则应同时应用降压药物。
对于中、重度高血压病病人在采取降压药物治疗得同时,也要配合非药物治疗,才能有效地控制血压。
四、中医治疗高血压方法老年高血压得发生以五脏不足为主,其中以肾、肝、心、脾四脏为基本,其中肾虚者为多,且气虚阳虚为最多,阴阳两虚及气阴两虚次之,而单纯阴虚最少。
高血压防治知识讲座范文六篇以下是为大家整理的关于高血压防治知识讲座的文章6篇 , 欢迎大家参考查阅！第一篇: 高血压防治知识讲座一、高血压的概念高血压：是指动脉血压超过正常值的异常情况。
平时说的血压包含收缩压和舒张压。
收缩压：心室收缩时，血液对血管壁的侧压力,使主动脉压急剧升高，在收缩期的中期达到最高值，这时的动脉血压值称为收缩压，也称为高压。
舒张压：心室舒张时，血管壁上的侧压力，使主动脉压下降，在心舒末期动脉血压的最低值称为舒张压，也称为低压。
高血压病是指在静息状态下动脉收缩压和/或舒张压增高(=140/90mmHg)。
二、高血压标准值分期收缩压(高压)mmHg舒张压(低压)mmHg理想血压12080正常血压13085正常高限130-13985-89临界高血压141-15991-94高血压的分期: 1期140-159或(和)90-992期160-179100-1093期ge;180ge;110三、高血压的临床表现症状：按起病缓急和病程进展，可分为缓进型和急进型，以缓进型多见。
(一)早期表现：早期多无症状，偶尔体检时发现血压增高，或在精神紧张，情绪激动或劳累后感头晕、头痛、眼花、耳鸣、失眠、乏力、注意力不集中.记忆力减退、手脚麻木、疲乏无力、易烦躁等症状(二)脑部表现：头痛、头晕常见。
多由于情绪激动，过度疲劳，气候变化或停用降压药而诱发。
血压急骤升高。
剧烈头痛、视力障碍、恶心、呕吐、抽搐、昏迷、一过性偏瘫、失语等(三)心脏表现：早期，心功能代偿，症状不明显，后期，心功能失代偿，发生心力衰竭。
(四)肾脏表现：长期高血压致肾小动脉硬化。
肾功能减退时，可引起夜尿，多尿、尿中含蛋白、管型及红细胞。
尿浓缩功能低下，酚红排泄及尿素廓清障碍。
出现氮质血症及尿毒症。
四、高血压的并发症(一)、脑血管意外：脑血管意外亦称中风，病势凶猛，致死率极高，即使不死，也大多数致残，是急性脑血管病中最凶猛的一种。
(二)、肾动脉硬化和尿毒症：高血压合并肾功能衰竭约占10%。
原发性高血压病因、危险因素及治疗研究进展一、内容综述原发性高血压，作为最常见的血压升高类型，其发病机制复杂多样。
医学研究人员在这一领域进行了广泛而深入的研究，发现了许多与原发性高血压发病密切相关的因素。
这些因素可分为遗传因素、环境和生活方式两大类。
遗传因素涵盖了家族病史、遗传基因以及基因变异等多个层面；环境因素则涉及生活习惯、气候条件（如气温、湿度等）、饮食（如钠摄入量）、精神压力等。
这些因素相互作用，共同增加了患原发性高血压的风险。
生活方式的改变也对原发性高血压的发生发展产生了重要影响。
长期的不健康饮食、缺乏运动、过度的精神压力等不良习惯，都可能增加血压水平，进而诱发原发性高血压。
健康的生活方式，如均衡饮食、规律运动、减少精神压力等，则有助于预防和控制原发性高血压。
随着医学科技的飞速发展，对原发性高血压的病因和治疗方法也取得了显著的进展。
在药物治疗方面，医生可以根据患者的具体情况，选择单片复方制剂（SPC）来降低药物的不良反应和提高治疗效果。
新型降压药物如肾素抑制剂、生物制剂等也在临床实践中展现出独特的治疗优势。
在非药物治疗方面，除了传统的生活方式调整外，现倡导的血压管理项目，如高血压康复计划，通过综合干预手段，旨在帮助患者更好地控制血压，降低心脑血管事件的风险。
原发性高血压的病因和危险因素是多方面的，且相互交织。
全面而深入地理解这些因素，对于制定有效的治疗策略具有重要意义。
随着医学研究的不断深入，我们有理由相信，在不久的将来，原发性高血压的防治手段将更加完善，为患者带来更好的生活质量。
1. 高血压的定义和分类原发性高血压，又称高血压病，是一种常见的长期慢性疾病，严重威胁着人类的身心健康。
其在我国的发病率逐年上升，成为影响国家经济、社会发展的重大公共卫生问题。
为了更好地理解高血压的病理机制、预防策略及治疗方法，首先需要明确高血压的定义及分类。
根据世界卫生组织（WHO）和国际高血压学会（ISH）的建议，高血压被定义为在未服用降压药物的情况下，收缩压（SBP）140毫米汞柱（mmHg）和或舒张压（DBP）90mmHg。
原发性高血压病的治疗新进展大多病人应采用联合用药来提高疗效，使之具有良好的降压效果及较少副作用，也有直接小剂量的联合用药，或固定剂量的复方降压制剂作为首选一线用药。
一、非药物治疗适合于各型高血压，尤其是对轻型者，单独非药物治疗措施可使血压有一定程度的下降。
（一）限制钠摄入以中度限制钠摄入为宜，食盐6g/d左右为宜，目前我国人民食盐摄入量多在10～15g/d。
低钠饮食不仅能使血压有所下降，还有助于增强利尿剂的降压效应和减少利尿剂所致的钾丢失。
（二）减轻体重降低每日热量的摄入，辅以适当的体育活动。
同时限钠降压效果更为明显。
（三）运动进行体育活动，如跑步、行走、游泳时，收缩压升高并伴有心排血量和心率增加幅度减少。
太极拳和其他传统自身锻炼的运动量较小，降压作用不明显，但使交感神经活性降低而受益。
（四）气功及其他生物行为方法二、药物治疗（一）药物治疗原则现代药物治疗的原则：是“最低剂量，合理联合，换药，长效”1、最低剂量：开始以最小的有效剂量。
如果小剂量的反应较好，又未能达到足够的血压控制且没有副反应时，可增加药物的剂量。
2、合理联合：使用适宜的药物联合，以达到最大的降压效果，同时减少副反应。
3、换药：如果第一种使用的药物降压效果不明显，且有副反应时，应改用第二类药物，而不是增加药物的剂量和加用第二类药物。
4、长效：采用长作用药物，一日一剂，提供24小时持续效果。
可改善治疗依从性，平稳降低血压，减少靶器官损害。
（二）降压治疗的目标：1、将血压降至理想水平:高血压患者：<140/90 mmHg,糖尿病患者：<130/85 mmHg肾功能受损蛋白尿<1g/d者： <130/85 mmHg肾功能受损蛋白尿>1g/d者： <125/75 mmHg2、逆转靶器官损害；3、减少心血管事件及降低死亡率；4、提高生活质量。
（三）降压药物的选择1999年中国高血压防治指南、1997年JNC VI及1999年WHO/ISH提出6类可作为初始治疗的一线抗高血压药物，即利尿剂、β受体阻滞剂、钙通道阻滞剂、血管紧张素转换酶抑制剂、血管紧张素受体拮抗剂、α受体阻滞剂。
我国也有一些复方制剂及中药制剂在使用。
1、利尿剂利尿剂主要用于轻中度高血压，尤其在老年人高血压或并发心力衰竭时。
痛风患者禁用，糖尿病和高脂血症患者慎用。
小剂量可以避免低血钾、糖耐量降低和心律失常等不良反应。
可能的作用机制为初期抑制肾小管对Na+和水的再吸收利尿排钠，减少血容量，使心输出量降低而降压。
持续用药数周后血容量、体内钠总量和心输出量渐趋正常，主要通过血管平滑肌内钠离子含量降低，钠、钙离子交换减少，细胞内Ca2+浓度降低，减弱小动脉平滑肌对去甲肾上腺素及血管紧张素Ⅱ等加压物质效应，从而使血管扩张而降压。
利尿剂常见以下试剂：双氢氯噻嗪，吲哒帕胺, 呋塞米。
噻嗪类应用最为普遍，常用量双氢氯噻嗪（hydrochlorothiazide）12.5～25mg口服每日1次。
呋塞米（furosemide）的利钠排钾作用很强，主要用于高血压伴有肾功能不全者，或有钠潴留而噻嗪类利钠作用不明显时。
保钾利尿剂如氨苯蝶啶容易引起高血钾，在老年人和肾功能不全时更易发生。
2、β－受体阻滞剂β－受体阻滞剂主要用于轻中度高血压，尤其静息时心率较快(>80次/分)的中青年患者或合并心绞痛时。
β-受体阻滞剂特别适用于对高血压病人卒中和冠心病(包括心性猝死)的一级预防，心肌梗死后的二级预防，降低心律不齐的发生率；高动力性高血压；伴有偏头痛、青光眼、意向震颤、窦性心动过速者。
β-受体阻滞剂对抗儿茶酚胺类物质，降低心率，减轻心血管张力，从而降低收缩压，对高动力状态疗效更佳。
但因其潜在的负性变时变力作用可降低心排出量，周围阻力不变或增加，延长心脏传导，加重变异性心绞痛，影响肺功能，引起肢端循环障碍和胰岛素敏感性下降，并升高血中低密度脂蛋白和甘油三酯，影响糖耐量，且随年龄增长人体内β-受体数目减少，对β-受体阻滞剂的敏感性降低，故对老年ISH降压效果远不如对年轻高血压患者。
心脏传导阻滞、哮喘、慢性阻塞性肺病与周围血管病患者禁用，胰岛素依赖性糖尿病患者慎用。
β-受体阻滞剂不宜与维拉帕米类及硫苯卓类钙通道阻滞剂合用。
对于长期使用β-受体阻滞剂的患者，应避免骤然停药，以免血压反跳发生“停药综合征”。
选择性作用的阿替洛尔（atenolol）、美托目前临床上应用有十余种制剂，其中具有β1受体阻滞不明显而对支气管收缩洛尔（metoprolol）及比索洛尔（Bisoprolol)等，因对β2和外周血管收缩较轻，比较适合于长期使用，剂量分别为阿替洛尔12.5-50mg日服1～2次、美托洛尔25～100mg日服2次及比索洛尔2.5～5mg日服1次。
3、钙通道阻滞剂(CCB)钙通道阻滞剂主要是通过Ca2+内流和细胞内Ca2+移动的阻滞而影响心肌和平滑肌细胞收缩，使心肌收缩性降低，外周血管扩张，阻力降低，血压下降。
钙通道阻滞剂对糖代谢和脂代谢无不良影响,可用于各种程度高血压，尤其老年人高血压或合并稳定型心绞痛时。
由于钙通道阻滞剂有负性肌力作用, 心功能不全尤其是收缩功能不全者应慎用或不用；硝苯地平类可反射性心率增快，不宜用于心动过速者；维拉帕米类及硫苯卓类使心率减慢故不宜用于心动过缓、房室传导阻滞者，也不宜与β受体阻滞剂联用，以免导致严重心动过缓和心肌收缩力降低。
CCB有二氢吡啶类以硝苯地平（nifedipine）为代表，苯烷胺类以维拉帕米（verapamil）为代表, 硫苯卓类地尔硫卓（diltiazem）为代表，新近有较多的二氢吡啶类制剂陆续用于临床。
如尼群地平（ditrendipine），尼卡地平（nicardipine），尼莫地平（nimodipine），非洛地平（felodipine），氨氯地平（amlodipine）等，其中非洛地平、氨氯地平、硝苯地平控释片、维拉帕米缓释片等具有作用时间长，对外周血管作用较明显等优点。
硝苯地平剂量每日15～60mg，分3次服用，维拉帕米120～360mg分3次服用，地尔硫卓90～180mg分3次服用，非洛地平5mg，日服1次，氨氯地平5～10mg，日服1次，硝苯地平控释片30mg，日服1次，维拉帕米缓释片120～240mg，日服1次，或120mg，日服2次。
4.血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）ACEI的作用机制为①作用于肾素-血管紧张素系统，减少AngⅡ的生成：使血管舒张，对动、静脉均有舒张作用，降低外周血管阻力, 扩张肾脏的出球小动脉，降低肾小球滤过压; 抑制交感神经递质的释放；减少醛固酮和内皮素等缩血管活性物质的生成或释放，促进钠和水的排出；减弱或可逆转对心血管的促肥大和增生作用。
以上均有利于缓解和防治高血压、心力衰竭和心血管的重构，从而对血管、心、脑及肾脏均有保护作用。
②作用于激肽酶-激肽系统, 阻止缓激肽的降解，从而增强缓激肽的作用, 缓激肽可使具有扩张血管作用的前列腺素PGI2和NO合成增多。
③ 抗氧化和抗自由基损伤作用，从而对抗自由基对心脏和血管的损伤作用，保护血管内皮细胞功能。
ACEI适应于各类原发性高血压；高血压合并心衰患者；肾移植后高血压。
ACEI的优点为对左心室肥厚逆转和改善胰岛素耐受者对胰岛素的敏感性作用较其他降压药物为强。
ACEI长期用药，严重的不良反应罕见，病人一般耐受良好，对代谢无不良影响，但应注意在血浆肾素活性增高的病人，首剂ACEI可能引起低血压，对同时使用其他抗高血压药物或心衰患者应从小剂量开始；约5％-20％的患者出现干咳，一旦停药，几天内咳嗽消失。
可能与肺内缓激肽、P物质和/（或）前列腺素增多所致；在肾功能不全或同时服用保钾利尿剂、β受体阻滞剂、非甾体类抗炎药物、补钾患者，有可能引起高血钾。
偶见斑状丘疹、味觉障碍、中性粒细胞减少、血管神经性水肿。
禁忌证为对本药过敏者；双侧肾动脉狭窄、孤立性肾动脉狭窄；血液或骨髓疾患；活动性肝炎或肝病；高钾血症和严重肾功能损害；妊娠初期。
常用制剂有卡托普利（captopril）12.5～25mg，日服2次或3次；依那普利（enalapirl）2.5～10mg，日服2次；培哚普利（perindopril）4～8mg日服1次；苯那普利（benazepril）10mg日服1次；福辛普利（monopril）10mg日服1次；西拉普利（cilazapril）2.5mg日服1次等。
5.血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂（ARB）此类药直接作用于AT1受体，拮抗AngⅡ的升压作用，因而抑制AngⅡ的作用更完全更彻底。
适用和禁用对象与ACEI相同。
目前主要用于有ACEI适应征又不能耐受其副作用的病人。
常用药物有缬沙坦(valsartan)80～160mg日服1次，氯沙坦(losartan) 50～100mg日服1次。
6.α受体阻滞剂1受体而引起周围血管阻力下降，产生降压效应，代表性制剂为哌唑选择性阻滞突触后α1嗪（prazosin），剂量0.5mg日服2次，可逐渐加大至每次5mg。
新型制剂为特拉唑嗪（terazosin）口服1mg/次，日服1次，随血压增加剂量，可用2～4mg/日；多沙唑嗪（doxazosin）口服1～4mg/次，日服1次，维持量2～4mg/d。
这类药的主要优点为可以使血脂降低，对胰岛素抵抗、前列腺肥大也有良好作用。
主要副作用为直立性低血压。
表1 各类降高血压药物的选择建议三、联合用药概况单一用药有效率对轻度高血压病仅为50％～60％，一般加大剂量可以提高降压疗效，但也加重不良反应，因此，大多病人应采用联合用药来提高疗效，使之具有良好的降压效果及较少副作用，也有直接小剂量的联合用药或固定剂量的复方降压制剂作为首选一线用药。
（一）两种药物合用1、利尿剂加ACEI或ARB：利尿剂激活肾素-血管紧张素系统(RAS)，可增强这两类药对RAS的阻断作用。
此外，ACEI可防止由于利尿剂或心衰所致电解质丢失如低钾、低镁等不良反应。
此类药物对血尿酸有一过性排出增加，血钾稍上升，因此，与小剂量利尿剂合用是较好的配伍。
2、利尿剂与β阻滞剂和（或）α阻滞剂合用：利尿剂增快心率作用可被β阻滞剂抵消；而β阻滞剂和（或）α阻滞剂促肾潴钠作用又被噻嗪类利尿剂所抵消。
在扩、缩血管作用上，噻嗪类利尿剂可使β阻滞剂的缩血管作用抵消，而使α阻滞剂的扩血管作用更强。
3、CCB加ACEI或ARB：在扩血管方面，CCB有直接扩张动脉作用，而ACEI或ARB通过阻断RAS降低交感活性，能扩张动、静脉，因此有协同降压作用。
由于ACEI或ARB有扩静脉作用，尚可抵消双氢吡啶类CCB常见的踝部水肿副作用。
4、双氢吡啶与非双氢吡啶类CCB合用：由于两类药分别作用于细胞膜电压依赖性钙通道外侧和内侧，与该通道上的相应的药物受体结合，使通道失活，关闭态延长，从而阻滞钙内流，产生协同降压作用。
