慢性阻塞性肺气肿
- 格式:ppt
- 大小:191.50 KB
- 文档页数:23
慢性阻塞性肺气肿主要的症状有哪些在生活中,我们常常会听到一个词——“肺气肿”,其实,肺气肿的种类是有很多的,今天我们要了解的,就是慢性阻塞性肺气肿。
慢性阻塞性肺气肿可被分为弥漫性阻塞性肺气肿和局限性阻塞性肺气肿两种,一般患上该疾病之后,会由于残气量增多,从而出现细支气管以远的末梢肺组织持久性扩张,同时还会伴随着肺泡间隔破坏。
这样一来,肺组织的弹性就会大大减弱,导致其容积增大,出现“肺气肿”。
那么,大家肯定要问了,慢性阻塞性肺气肿有什么样的症状呢?下面让我们先对其病因进行一定了解后,再来解答这个问题。
一般来说,引发慢性阻塞性肺气肿的原因有很多,其中包括长期吸烟、大气污染、感染和蛋白酶-抗蛋白酶平衡失调。
吸烟者会受到很大的损害,是因为烟草中所含的物质基本上都是对人体很有害的,如尼古丁、焦油和一氧化碳等,所以一般来说,长期吸烟的人身体中的神经氨酸和黏液腺岩藻糖含量都会一定程度上增多,这样一来支气管黏膜纤毛的活动就会受到抑制,最后引发反射性的支气管痉挛,同时一定程度上还会使肺泡巨噬细胞的作用减弱,而且从临床统计中看,有长期吸烟习惯的人比不吸烟的人换上慢性阻塞性肺气肿的几率会更大。
大气污染也是诱发肺气肿的一个比较大的原因,在大气污染比较严重的地区,人们患上肺气肿的概率明显比大气环境良好的地区要高得多。
如果患者发生了呼吸道感染,无论是病毒感染还是细菌感染,都有可能会引发肺气肿,而且如果患者治疗不彻底,导致感染反复发作,那么患者还会出现支气管黏膜充血、水肿的症状,甚至会导致其腺体肿大、增生,分泌功能变得亢进,且由于管壁增厚导致管内狭窄,从而使气道被阻塞,同时蛋白酶活性也会有相应的增高,这与肺气肿的发病是有一定的相关性的。
当然,如果蛋白酶-抗蛋白酶平衡失调,也会对机体产生较大影响而患上肺气肿。
因为在我们的身体中,各种蛋白水解酶对于肺组织来说,是具有消化作用的,但是抗蛋白酶之于各种蛋白酶,如弹力蛋白酶等是具有抑制的作用的。
慢性阻塞性肺气肿的护理新进展标签:慢性阻塞性肺气肿;护理;临床进展慢性阻塞性肺气肿是以终末细支气管肺泡囊长时间扩张破坏为病理改变,引起小气道塌陷闭合的肺部疾病[1],其特点是呼气时流速降低,肺用力呼吸的时间延长。
患者表现为咳嗽、咳痰,呼吸困难逐渐加重[2]。
病程历时时间长,并且反复发作,并发症也比较多。
在呼吸系统疾病中患病率与死亡率均居于高位,由于肺功能的减退,对患者的生活质量及劳动能力产生了严重的影响[3],给家庭带来巨大的经济负担。
现针对慢性阻塞性肺气肿的临床护理进展进行以下综述:慢性阻塞性肺气肿是呼吸科常见的一种疾病,呈进行性不可逆的气流受限的特征,对患者的生活质量造成严重的影响。
本次实验通过研究慢性阻塞性肺气肿病人在临床上接受的整体护理,进而发现有效的护理措施,使患者气流受限发作次数逐渐减少,改善患者的呼吸功能,最终达到延缓患者病情发展的目的,使患者的生活质量及劳动能力得到提高。
1 护理干预1.1 一般护理首先为患者提供一个安静、舒适、整洁的室内环境,环境的温湿度适宜[4],根据患者的病情提供舒适的体位,协助患者取半坐卧位或者是坐位等患者感觉舒适的体位,为端坐呼吸的患者提供床旁桌用于支撑,嘱咐患者在喘息时需要卧床休息,定时为患者翻身、拍背,以利于痰液的排出[5]。
保证患者夜间的睡眠质量,如果患者因呼吸困难而无法正常睡眠时,立即采取有效的措施解除患者的症状,如改变患者休息的体位或者遵医嘱给患者使用解除支气管平滑肌痉挛的药物[6],指导患者尝试听听轻音乐等方式放松。
1.2 饮食护理慢性阻塞性肺气肿患者在呼吸时消耗的能量较多,所以常常会出现营养不良,导致机体的免疫功能下降,使肺部感染反复加重[7]。
因此要根据患者的实际情况为患者提供清淡易消化、有足够热量、蛋白、维生素的饮食,避免进食生、冷、油煎的食物,不要食用产气食物以防引起腹部胀气[8]。
根据患者的口味,尽量多摄入新鲜的水果、蔬菜,指导患者少量多餐,防止进食过多致饱胀过度而诱发呼吸不畅,使患者逐渐养成良好的饮食习惯[9]。
阻塞性肺气肿的表现症状有什么阻塞性肺气肿的症状表现1、发病缓慢,多有慢性咳嗽,咳痰史,早期症状不明显,或在劳累时感觉呼吸困难,随着病情发展,呼吸困难逐渐加重,以致难以胜任原来的工作,慢支在并发阻塞性肺气肿时,在原有的咳嗽,咳痰等症状的基础上出现逐渐加重的呼吸困难,当继发感染时,出现胸闷,气急,发绀,头痛,嗜睡,神志恍惚等呼吸衰竭症状,肺气肿加重时出现桶状胸,呼吸运动减弱,呼气延长,语颤音减弱或消失,叩诊呈过清音,心浊音界缩小或消失,肝浊音界下降,心音遥远,呼吸音减弱,肺部有湿音,部分患者发生并发症:自发性气胸,肺部急性感染,慢性肺源性心脏病。
2、轻度阻塞性肺气肿体征多无异常,肺气肿加重时胸廓前后径增大,外观呈桶状,脊柱后凸,肩和锁骨上抬,肋间隙饱满,肋骨和锁骨活动减弱,语颤减弱,叩诊呈过清音,心浊音界缩小或消失,肝浊音界下降,呼吸音及语颤均减弱,呼气延长,有时肺底可闻及干湿音,心音遥远,肺动脉第二心音亢进,重度肺气肿患者,即使在静息时,也会出现呼吸浅快,几乎听不到呼吸音,可出现发绀,合并肺心病右心衰竭时可出现颈静脉怒张,腹水,肝大,凹陷性水肿等体征。
阻塞性肺气肿的护理工作1、保证有足够的休息时间。
2、注意保暖,避免受寒,预防各种感染。
注意气候变化,特别是冬春季节,气温变化剧烈,及时增减衣物,避免受寒后加重病情。
3、要有舒适的居住环境。
房间要安静,空气要清新、湿润、流通,避免烟雾、香水、空气清新剂等带有浓烈气味的刺激因素,也要避免吸入过冷、过干、过湿的空气。
4、远离外源性过敏原。
5、居室要经常打扫,但要避免干扫,以免尘土飞扬。
房间里不宜铺设地毯、地板膜,也不要放置花草。
被褥、枕头不宜用羽毛或陈旧棉絮等易引起过敏的物品填充,而且要经常晒,勤换洗。
6、积极开展体育活动,加强体育锻炼,提高抗病能力。
阻塞性肺气肿的引发原因(一)吸烟纸烟含有多种有害成分,如焦油、尼古丁和一氧化碳等。
吸烟者粘液腺岩藻糖及神经氨酸含量增多,可抑制支气管粘膜纤毛活动,反射性引起支气管痉挛,减弱肺泡世噬细胞的作用。
肺⽓肿(pulmonary emphysema)是指呼吸细⽀⽓管、肺泡管、肺泡囊、肺泡因肺组织弹性减弱⽽过度充⽓,呈永久性扩张,并伴有肺泡间隔破坏,致使肺容积增⼤的病理状态。
其发病在45岁以后随年龄的增长⽽增加,是⽼年⼈的⼀种常见病和多发病。
⼀、病因及发病机制 肺⽓肿与吸烟、⼤⽓污染、⼩⽓道感染、有害⽓体及粉尘吸⼊等有关,常为⽀⽓管和肺疾病的并发症,其中尤以慢性⽀⽓管炎最为多见。
1.⽀⽓管阻塞性通⽓功能障碍 慢性⽀⽓管炎时由于炎性渗出物和黏液栓造成⽀⽓管阻塞,细⽀⽓管炎症使其管壁增厚,管腔狭窄,同时炎症破坏了⽀⽓管壁及肺间质的⽀撑组织。
吸⽓时⽓体进⼊⽀⽓管的通路不畅,但可经细⽀⽓管扩张或侧⽀通过肺泡间孔进⼊受阻⽀⽓管远端的呼吸性细⽀⽓管;呼⽓时细⽀⽓管腔内黏液栓阻塞,肺泡间孔关闭,同时细⽀⽓管失去周围组织的⽀撑,管腔因⽽闭塞,⽓体流出受阻,使肺内残⽓量增多,导致肺组织过度膨胀、肺泡扩张、间隔断裂、肺泡融合、肺⼤泡形成。
医学教育搜集整理 2.弹性蛋⽩酶及其抑制物失衡 慢性⽀⽓管炎时,肺组织内渗出的嗜中性粒细胞和单核细胞较多,⼆者释放⼤量弹性蛋⽩酶(elastase)和氧⾃由基。
弹性蛋⽩酶对⽀⽓管壁及肺泡间隔的弹⼒蛋⽩有破坏溶解作⽤。
α1-抗胰蛋⽩酶(α1-antitrypsin,α1-AT)是⾎清、组织液及炎细胞中多种蛋⽩⽔解酶的抑制物(包括炎症时嗜中性粒细胞和巨噬细胞分泌的弹性蛋⽩酶)。
嗜中性粒细胞、巨噬细胞释放的氧⾃由基可氧化α1-AT活性中⼼的蛋氨酸使之失活,从⽽对弹性蛋⽩酶的抑制减弱,使其活性增强,过多降解肺组织中的弹性硬蛋⽩、Ⅳ型胶原蛋⽩及蛋⽩多糖,使肺组织中的⽀撑组织受破坏,肺泡间隔断裂,肺泡融合形成肺⽓肿。
遗传性α1-AT缺乏的家族肺⽓肿的发病率⽐⼀般⼈⾼15倍,主要是全⼩叶型肺⽓肿。
遗传性α1-AT缺乏是引起原发性肺⽓肿的主要原因,此型肺⽓肿常⽆慢性⽀⽓管炎病史,发病年龄轻,病变进展快,国外报道较多,我国少见。
医院呼吸科阻塞性肺气肿患者健康教育【概念】慢性阻塞性肺气肿系指支气管远端气腔的扩张、过度充气,肺组织弹性回缩力减低。
慢性阻塞性肺疾病(COPD)是一种肺病,特征为肺部气流的慢性阻塞,影响正常呼吸,而且并不完全可逆。
“慢性支气管炎”和“肺气肿”包括在 COPD 的诊断之内。
COPD并不就是抽烟者所患的一种咳嗽病,它实际是一种诊断不足、威胁生命的肺病。
最常见的症状是呼吸困难,或“透不过气来”,痰过多和慢性咳嗽。
病情严重时,上楼梯这种日常活动都可能感到很困难。
【临床表现】1.症状(1)呼吸困难:早期仅在劳动时出现,以后逐渐加重。
出现逐渐加重的呼吸困难是慢性支气管炎并发COPD的标志性症状。
(2)咳嗽、咳痰。
(3)呼吸衰竭:出现发绀、头痛、嗜睡、意识障碍等表现。
2.体征:早期仅有慢性支气管炎体征。
典型肺气肿患者胸廓呈桶状;呼吸运动减弱,两侧语颤减低,叩诊过清音,肺下界及肝浊音界下移,心浊音界缩小,肺底移动度减少,两肺肺泡呼吸音减弱,呼气延长,有干、湿罗音,患者呼吸费力,两肩高耸,辅助呼吸肌参与呼吸。
3.并发症(1)自发性气胸:本病可并发自发性气胸,特别是有肺大泡的患者,当剧烈咳嗽或屏气时,肺泡内压力急剧增加,可致肺大泡或肺泡破裂发生自发性气胸。
如患者呼吸困难突然加剧,并伴有明显的胸痛、发绀,听诊时患侧肺呼吸音弱或消失,叩诊时呈鼓音,应考虑气胸存在,通过X线检查,可明确诊断。
(2)肺部急性感染。
(3)其他:慢性肺源性心脏病、呼吸衰竭等。
【辅助检查】1.肺功能检查:是判断气流受限的主要客观指标,对COPD诊断、严重程度评价、疾病进展、预后及治疗反应等有重要意义。
(1)第秒用力呼气容积占用力肺活量的比值(FEV1/FVC)是评价气流受限的一项敏感指标;第一秒用力呼气容积占预计值百分比(FEV1%预计值)是评估 COPD 严重程度的良好指标。
(2)肺总量(TLC)、功能残气量(FRC)和残气量(RV)增加,残气量/肺总量>40%,肺活量(VC)减低,表明肺过度充气,对诊断有参考价值。
慢性支气管炎并阻塞性肺气肿的治疗及案列分析慢性支气管炎也简称慢支,是气管、支气管黏膜及其周围组织的慢性非特异性炎症。
临床上以咳嗽、咳痰,或有喘息为主要症状,每年发病持续3个月,连续2年或2年以上,同时能排除其他疾病引起的咳嗽、咳痰、喘息症状。
慢性阻塞性肺气肿是在原有咳嗽、咳痰、等症状基础上出现逐渐加重的呼吸困难,检查时有肺气肿体征。
肺气肿实际为一种病理诊断,即有肺部终末细支气管远端气腔出现异常持久的扩张,并伴有肺泡壁和细支气管的破坏,无明显的肺纤维化。
如果慢支、肺气肿患者肺功能检查出现持续性气流受限时,则可以诊断为慢阻肺,无气流受限时则不能诊断。
我们通过案例来学习一下慢支、及合并肺气肿的治疗。
第一部分慢性支气管炎及慢支并肺气肿的病例概况案例1张某,女性,52岁,反复季节性咳嗽、咳痰5年,加重咳黄痰一周来院。
本患于5年前,每于秋冬寒冷季节即出现咳嗽、咳痰,痰液多为灰白色黏稠样,不易咳出,无呼吸困难、喘促等症,每次发病程度时轻时重,但持续时间均超过3个月以上,曾自行服用过“罗红霉素”、“氨溴索”、“川贝枇杷膏”等药,症状略有改善,却未彻底消失,于天气转暖后渐能缓解好转,夏季时病情平稳不发作,但总体有逐年加重趋势。
病程中无心悸、气短,无消瘦、无午后低热及夜间盗汗,无痰中带血及咳脓臭痰,无恶心、呕吐,头晕、头痛,无少尿、双下肢浮肿等。
因一周前受凉后,咳嗽,咳痰加重,且咳黄痰,痰量较平日增多,故来我院门诊治疗,病重后无发热、寒战,无咽痛、鼻塞,无流涕、打喷嚏。
饮食、睡眠欠佳,二便如常。
既往体弱,易患感冒。
无烟、酒嗜好。
久居北方寒冷地区,在面粉厂加工车间工作,环境较差。
无药物过敏史,无肝炎、结核史。
查体:T 36.7℃ P 85次/分 R 18次/分 Bp 110/70㎜Hg一般状态可,呼吸平稳,神清语明,全身浅表淋巴结不大,五官端正,口唇无发绀,咽部稍充血,双侧扁桃体不大,胸廓对称,肋间隙不宽,双肺散在干、湿罗音,无胸膜摩擦音,心界不大,心率85次/分,节律规整,无杂音,腹部平软,肝、脾肋下未触及,双下肢无浮肿,神经系统查无异常。
慢性阻塞性肺气肿(COPD)护理常规一、概念慢性阻塞性肺气肿(chronicobstructivepulmonarydlseases,CODP)是一种具有气流受限特性的疾病,气流受限不完全可逆、呈进行性发展,与肺部对有害气体或有害颗粒物的异常炎症反应有关。
二、临床特点临床上以咳嗽、咳痰或伴有喘息及反复发作为主要症状,随着病情迁延呼吸困难逐渐加重。
随着病情进展双肺出现干湿啰音,哮鸣音及呼气延长,胸部过度膨胀,呈桶状胸,呼吸时常呈缩唇呼气,有口唇发绀及右心衰体征。
三、医疗目标本病在急性加重期的治疗目标是缓解症状,控制疾病进展,降低急性加重的死亡率,缩短住院天数。
在稳定期的治疗目标是加强预防措施,减少恶化次数,维持病情稳定,改善活动能力,提高生活质量。
四、护理目标(一)维持呼吸道畅通(二)维持水电解质平衡(三)预防及控制感染(四)维持足够的营养(五)减轻焦虑五、护理问题/关键点(一)呼吸困难(二)咳嗽咳痰(三)右心衰竭(四)气胸(五)肺性脑病(六)Ⅱ型呼衰(七)营养不良(八)呼吸机支持(九)吸入剂治疗(十)教育需求六、评估(一)入院评估1.入院方式(步行、轮椅或平车),以判断呼吸困难的程度。
2.生命体征、神志3.缺氧的症状体征、呼吸困难程度。
4.呼吸音情况,痰液的颜色、性状及量。
5.双下肢水肿情况。
6.实验室指标:ABG等。
7.饮食习惯及营养状况。
8.心理状况及家庭支持情况9.病程及此次发病的诱因。
10.生活习惯吸烟室工作环境的那个。
11.家族史。
12.家庭用药及家庭氧辽情况。
(二)持续评估1.生命体征及意识。
2.营养及进食情况。
3.心理反应4.病情及主要症状。
(1)呼吸困难患者有无感到胸闷、憋气、呼吸费力和喘息。
(2)紫绀紫绀是缺氧的典型表现。
(3)神经精神症状缺氧和二氧化碳潴留都会引起神经精神症状。
缺氧表现为判断力减弱。
定向力障碍,严重者精神错乱、狂躁、昏迷等。
肺性脑病是二氧化碳潴留的典型表现,早期表现为兴奋,晚期表现为抑制。