绞股蓝干预食饵兔动脉粥样硬化过程中对内皮素-1和C反应蛋白的影响研究

绞股蓝总皂苷调控CLIC1抑制巨噬细胞脂质累积的作用研究宗磊;任广岩;胡潇;郝正亮;王萃;祝骥;杨贞;卢德赵【期刊名称】《浙江中医药大学学报》【年(卷),期】2017(041)010【摘要】[Objective] To study the effect of gypenosides(GPs) on the accumulation of lipid in RAW264.7 cells and the expression of intracellular chloride channel 1(CLIC1), and investigate the molecular mechanism of anti-atherosclerosis of GPs. [Methods] RAW264.7 cells were inoculated into 6-well plates and divided into NC group, ox-LDL group, GPs 10 group, GPs 50 group, GPs 100 group and CLIC1 siRNA group. After each group had been processed, the accumulation of lipid was detected by oil red O, the total cholesterol(TC) and free cholesterol(FC) in cells were measured by chemical method, the expression of CLIC1 and CD36 were measured with the technologies of qPCR and immunoblotting. Furthermore, immunofluorescence technique was used to observe the localization of CLIC1 and the method of MQAE was used to detect the change of chloride ion concentration. [Results] Compared with the NC group, CLIC1 and CD36 were significantly increased at the mRNA level(P<0.01, P<0.001) and protein level(P<0.01, P<0.001), the intracellular TC(P<0.001) and FC(P<0.01) were significantly increased, the CLIC1 expression on the cell membrane and the concentration of chloride ion were significantly increased(P<0.01) in the ox-LDL group; however, after treated with CLIC1 siRNA and differentconcentrations of GPs, intracellular TC( P<0.001, P<0.001), FC(P<0.01,P<0.01) content and lipid accumulation were decreased, CLIC1 and CD36 expression at the mRNA level and protein level were significantly reduced(P<0.01,P<0.001). [Conclusion] CLIC1 plays an important role in lipid accumulation of macrophage. GPs can inhibit accumulation of lipid by regulating CLIC1, and retard the progress of atherosclerosis.%[目的]研究绞股蓝总皂苷(gypenosides,GPs)对RAW264.7细胞脂质累积及细胞内氯离子通道蛋白1(chloride intracellular channel 1,CLIC1)表达的影响,探讨GPs抗动脉粥样硬化的分子机制.[方法]将RAW264.7细胞接种于六孔板中,分为NC组、氧化型低密度脂蛋白(oxidized low density lipoprotein,ox-LDL)组、GPs 10组、GPs 50组、GPs 100组及CLIC1 siRNA组.各组细胞处理24h后,油红O染色检测各组细胞内脂质的累积,化学法检测细胞内总胆固醇(total cholesterol,TC)及游离胆固醇(free cholesterol,FC)的含量,荧光定量PCR和免疫印迹法检测CLIC1、CD36 mRNA和蛋白质的表达,免疫荧光技术观察CLIC1的细胞定位,并用MQAE法检测细胞内氯离子浓度的变化.[结果]与NC组相比,ox-LDL组CLIC1、CD36mRNA(P<0.01,P<0.001)及蛋白(P<0.01,P<0.001)表达水平显著升高,细胞内TC(P<0.001)、FC(P<0.01)显著升高,细胞膜上CLIC1表达显著升高,细胞内氯离子浓度显著增加(P<0.01);经CLIC1 siRNA或GPs处理后,细胞内TC(P<0.001,P<0.001)、FC(P<0.01,P<0.01)含量降低,脂质累积减少,CLIC1、CD36 mRNA及蛋白表达水平显著下调(P<0.01,P<0.001).[结论]CLIC1在巨噬细胞脂质累积中发挥着重要的作用,GPs可以通过调控CLIC1的表达抑制巨噬细胞脂质累积.【总页数】8页(P777-783,789)【作者】宗磊;任广岩;胡潇;郝正亮;王萃;祝骥;杨贞;卢德赵【作者单位】浙江中医药大学生命科学学院杭州 310053;浙江中医药大学生命科学学院杭州 310053;浙江中医药大学生命科学学院杭州 310053;浙江中医药大学生命科学学院杭州 310053;浙江中医药大学生命科学学院杭州 310053;浙江中医药大学生命科学学院杭州 310053;浙江中医药大学生命科学学院杭州 310053;浙江中医药大学生命科学学院杭州 310053【正文语种】中文【中图分类】R282【相关文献】1.绞股蓝总皂苷对全脑缺血再灌注大鼠海马区c-jun蛋白表达的抑制作用 [J], 朱铁梁;张莉;齐刚;汪超2.绞股蓝总皂苷对光老化HaCaT细胞中p38MAPK蛋白和c-Jun mRNA表达的抑制作用 [J], 陶冶;张小卿;吴琼;吴景东3.蛋白激酶MPK-1通过DAF-16调控FAT-7抑制脂质累积 [J], 韩三峰;黄黎莹;王立顺4.绞股蓝总皂苷调节THP-1巨噬细胞源性泡沫细胞胆固醇平衡的作用机制 [J], 寿迪飞;卢德赵;王萍儿;卢嫣静;余英;林韬琦;沃兴德5.三七花总皂苷对高脂血症模型大鼠脂质的调节作用 [J], 李长雷;易卉玲;陈晓青因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。

绞股蓝总甙对高脂诱导动脉粥样硬化大鼠炎性分子表达的影响权媛;钱民章【期刊名称】《中国中西医结合杂志》【年(卷),期】2010(0)4【摘要】目的研究绞股蓝总甙(gyrenosides,GP)对高脂诱导动脉粥样硬化(AS)大鼠病变部位炎性因子表达的影响及可能机制。

方法采用高脂饲料喂饲和腹腔注射维生素D3建立大鼠AS模型。

60只雄性健康SD大鼠随机分为正常组、模型组、GP 3个剂量组、辛伐他汀组。

7周后处死大鼠,光镜下观察胸主动脉病理学改变;免疫组织化学染色法检测主动脉壁细胞间黏附分子-1(ICAM-1)、单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)和核因子κB p65(NF-κB p65)的表达;ELISA法测定血清氧化型低密度脂蛋白水平(ox-LDL);比色法测定血清总抗氧化能力、硫代巴比妥酸法测定血清丙二醛(MDA)水平。

结果与模型组比较,GP各剂量组可减轻AS病变;下调主动脉壁ICAM-1、MCP-1和NF-κBp65的表达(P<0.01);降低血清MDA、ox-LDL水平(P<0.01),升高血清总抗氧化水平(P<0.01)。

结论GP可下调ICAM-1及MCP-1的表达、抑制实验性大鼠AS病变的形成,其机制可能与其抗氧化进而抑制NF-κB 的激活有关。

【总页数】4页(P403-406)【关键词】病理生理学;动脉粥样硬化;绞股蓝总甙;氧化应激;炎症【作者】权媛;钱民章【作者单位】遵义医学院生化教研室【正文语种】中文【中图分类】R543.5【相关文献】1.球形脂联素对高糖诱导的人脐静脉内皮细胞表达巨噬细胞炎性蛋白-1α mRNA 的影响及机制 [J], 孟馨;王涤非;曹艳丽;张锦2.吡格列酮对高脂诱导胰岛素抵抗大鼠脂肪组织脂联素及其受体表达的影响 [J], 李春霖;龚燕平;田慧;柳红芳;肖彧君;母义明;陆菊明;潘长玉3.绿原酸对高脂饲粮诱导非酒精性脂肪肝大鼠细胞凋亡相关基因表达的影响 [J], 刘云龙;宋卓;彭冰洁;许诗豪;朱琪;王征4.大黄提取片对高脂饮食诱导肥胖大鼠脂代谢及相关基因表达的影响 [J], 查兵兵;李益明;焦东海;洪晓武;万睿;马春姑;马端因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。

绞股蓝总皂苷调节自噬小体对动脉粥样硬化的防治作用张妮;宋囡;曹慧敏;贾连群;陈文娜;冷雪【期刊名称】《天然产物研究与开发》【年(卷),期】2017(29)12【摘要】为探究绞股蓝总皂苷调节自噬小体对动脉粥样硬化的防治作用.本研究分体内、体外实验.体内实验:30只健康Apo E-/-小鼠随机分为3组,模型组、绞股蓝总皂苷组和辛伐他汀组,每组10只.10只C57BL/6J小鼠为正常组.模型制备及给药干预完成后,全自动生化分析仪检测各组小鼠血脂水平,Western blot技术检测各组小鼠主动脉Atg3、Atg4c、Atg5、Atg12蛋白表达情况.体外实验:培养EA.hy926细胞,随机分为正常组、模型组、绞股蓝总皂苷组、人参皂苷GRb3组和绞股蓝皂苷XILX组.Western blot技术检测各组细胞自噬小体形成信号通路相关蛋白Atg3、Atg4c、Atg5、Atg12的表达情况.结果发现,绞股蓝总皂苷能够降低ApoE-/-小鼠血清中的TG、TC、LDL-C水平(P＜0.01),提高血清HDL-C水平(P＜0.01).且绞股蓝总皂苷能够提高ApoE-/-小鼠主动脉Atg3、Atg4c、Atg5、Atg12蛋白表达水平(P＜0.05或P＜0.01).绞股蓝总皂苷、人参皂苷GRb3和绞股蓝皂苷XILX能够提高ox-LDL诱导的EA.hy926细胞自噬小体相关蛋白Atg3、Atg4c、Atg5、Atg12的表达水平(P＜0.01).且绞股蓝总皂苷效果最好.以上结果说明,股蓝总皂苷可能通过促进自噬小体形成,降低ApoE-/-小鼠血清血脂水平,保护EA.hy926细胞抗内皮损伤,进而发挥其防治AS的生物学作用,且在该过程中人参皂苷GRb3和绞股蓝皂苷XILX可能是绞股蓝总皂苷中发挥关键作用的有效成分.%To investigate the effect of gypenosides on the prevention and treatment of atherosclerosis by autophagosome.This study was divided into in vivo andin vitro experiment.In vivo,thirty healthy Apo E-/-mice were randomly divided into three groups,namely model group,gypenosides group and simvastatin group,each group has ten mice.Ten C57BL/ 6J mice were control group.After the model preparation and the drug intervention was completed,the automatic biochemical analyzer was used to test the levels of serum lipids,and western blot was used to detect the expressions ofatg3,Atg4c,Atg5 and Atg12 protein in the aorta of mice.In vitro,EA.Hy926 cells were cultured and were randomly divided into control group,model group,gypenosides group,ginsenoside GRb3 group and gypenoside XILX group.In addition,the western blot was used to detect the expressions of Atg3,Atg4c,Atg5 and Atg1 2 protein of autophagosomes form signaling pathways.The results showed that,gypenosides can reduce the levels of TG,TC and LDL-C (P ＜ 0.01),improve the level of HDL-C (P ＜ 0.01) in serum of ApoE-/-mice.Furthermore,gypenosides can increase the expression level of Atg3,Atg4c,Atg5 and Atg12 protein in the aorta of ApoE-/-mice (P ＜ 0.05 or P ＜ 0.01).Gypenosides,ginsenoside GRb3 and gypenoside XILX can increase the expression levels of Atg3,Atg4c,Atg5 and Atg12 in ox-LDL-induced EA.hy926 cells (P ＜ 0.01),in which the effect of gypenosides was the best.The above results showed that,gypenosides may protect EA.Hy926 cells against endothelial injury by promoting the formation of autophagosome,reducing the serum lipid level of ApoE-/-mice,and then play its biological role in the prevention and treatment of AS.Ginsenoside GRb3 and gypenoside XILX were possibly the active constituents of G.pentaphyllum in this process.【总页数】6页(P2112-2116,2127)【作者】张妮;宋囡;曹慧敏;贾连群;陈文娜;冷雪【作者单位】辽宁中医药大学中医脏象理论及应用教育部重点实验室辽宁省中医转化医学研究中心,沈阳110847;辽宁中医药大学中医脏象理论及应用教育部重点实验室辽宁省中医转化医学研究中心,沈阳110847;辽宁中医药大学中医脏象理论及应用教育部重点实验室辽宁省中医转化医学研究中心,沈阳110847;辽宁中医药大学中医脏象理论及应用教育部重点实验室辽宁省中医转化医学研究中心,沈阳110847;辽宁中医药大学中医脏象理论及应用教育部重点实验室辽宁省中医转化医学研究中心,沈阳110847;辽宁中医药大学中医脏象理论及应用教育部重点实验室辽宁省中医转化医学研究中心,沈阳110847【正文语种】中文【中图分类】R285.5【相关文献】1.三七总皂苷对兔动脉粥样硬化的防治作用 [J], 李云华;韦旭斌;官兵2.绞股蓝总皂苷对四氯化碳诱导大鼠肝纤维化的防治作用 [J], 李雪梅;彭景华;冯琴;胡义扬3.绞股蓝总皂苷调节THP-1巨噬细胞源性泡沫细胞胆固醇平衡的作用机制 [J], 寿迪飞;卢德赵;王萍儿;卢嫣静;余英;林韬琦;沃兴德4.绞股蓝总皂苷对A po E-/-动脉粥样硬化小鼠血管PPAR-γ/LXR-α/ABCA1信号通路的影响 [J], 葛樯樯;王雪芬;宗磊;卜劲松;卢德赵5.绞股蓝总皂苷防治糖尿病肾病作用机制研究进展 [J], 胡亚洁因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。

基于网络药理学探讨绞股蓝抗动脉粥样硬化作用机制研究绞股蓝是一种传统草药，被广泛应用于中医药领域。

近年来，研究表明绞股蓝对动脉粥样硬化具有一定的作用，因此探索其作用机制对于开发新的治疗策略具有重要意义。

绞股蓝是从绞股藤植物中提取的一种天然化合物，其主要成分为赛洛昔康和赛洛昔康苷。

赛洛昔康是一种具有抗氧化、抗炎和抗血小板聚集等作用的化合物，被认为是绞股蓝抗动脉粥样硬化的主要药效成分之一动脉粥样硬化是一种慢性进行性炎症性疾病，主要由于内皮细胞受损和胆固醇在动脉壁中积累引起的。

绞股蓝可能通过抑制内皮细胞的氧化应激和炎症反应来降低动脉粥样硬化的发展。

研究发现，赛洛昔康可以通过抑制氧化应激反应，减少氧自由基产生，并提升细胞内抗氧化酶的活性来保护内皮细胞。

此外，赛洛昔康还可以抑制促炎因子的产生，减少炎症细胞的浸润和炎症反应的发生。

这些作用有助于维护血管内皮功能的正常状态，减少内皮细胞受损，从而阻止动脉粥样硬化的进展。

另外，绞股蓝中的赛洛昔康苷也被认为对动脉粥样硬化具有保护作用。

赛洛昔康苷可以通过抑制胆固醇的吸收、降低血清低密度脂蛋白胆固醇水平来减少动脉壁胆固醇的积累。

此外，赛洛昔康苷还可以抑制凝血系统的活化，减少血小板聚集和血栓形成，从而降低动脉粥样硬化的风险。

此外，绞股蓝还可能通过调节一系列与动脉粥样硬化相关的信号通路来发挥作用。

研究表明，绞股蓝可以抑制血管平滑肌细胞的增殖和迁移，减轻血管狭窄和内膜下脂质积累。

此外，绞股蓝还可以抑制肿瘤坏死因子-α、白细胞介素-1β和C-反应蛋白等炎症因子的产生，从而减少炎症细胞的浸润和炎症反应的发生。

总结而言，绞股蓝通过抑制内皮细胞的氧化应激和炎症反应，减少胆固醇积累和血小板聚集，以及调节一系列与动脉粥样硬化相关的信号通路等多种机制来发挥抗动脉粥样硬化的作用。

然而，目前对于绞股蓝抗动脉粥样硬化作用机制的研究还相对有限，需要进一步的研究来揭示其作用机制，并为其临床应用提供更多的依据。

绞股蓝总皂甙对实验性动脉粥样硬化家兔血清一氧化氮及过氧化脂质的影响廖端芳;尹卫东;陈剑雄;滕华;唐小卿;李波平。

余麟【期刊名称】《中国动脉硬化杂志》【年(卷),期】1994(2)4【摘要】本实验在新西兰兔食饵性动脉粥样硬化模型上，观察了绞股蓝总皂甙预防性给药和治疗性给药对血清一氧化氮、胆固醇及过氧化脂质的影响。

发现绞股蓝总皂甙（６０ｍｇ·ｄ－１）与１％胆固醇同时喂养或喂胆固醇４周后以绞股蓝总皂甙（１２０ｍｇ·ｄ－１）治疗４周均能有效抑制高脂所致的血清一氧化氮降低和过氧化脂质升高，并能保护超氧化物歧化酶活性和降低血清总胆固醇及甘油三酯的水平。

【总页数】4页(P149-152)【关键词】绞股蓝;皂甙;动脉粥样硬化;一氧化氮;脂质过氧化【作者】廖端芳;尹卫东;陈剑雄;滕华;唐小卿;李波平。

余麟【作者单位】衡阳医学院心肺药理研究室,心血管病研究所【正文语种】中文【中图分类】R282.710.5;R259.414【相关文献】1.绞股蓝总皂甙对实验性高脂血症大鼠血脂和脂质过氧化水平的影响 [J], 周亮;许玉萍;魏源;史湘平;刘驰聘2.魔芋葡甘聚糖对动脉粥样硬化家兔血清一氧化氮、血浆内皮素和脂质过氧化物的影响 [J], 刘红3.丹参对动脉粥样硬化家兔血清一氧化氮、血浆内皮素和脂质过氧化物的影响 [J], 刘红4.穿心莲成分API_(0134)对动脉粥样硬化家兔血清一氧化氮、血浆内皮素和脂质过氧化物的影响 [J], 王宏伟;赵华月;向世勤5.益寿调脂片对实验性动脉粥样硬化家兔血脂、一氧化氮和脂质过氧化物的影响[J], 薛铸;张荣华;刘荣坤;孙立;郑仕富;朱秉匡因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。

第39卷第4期20 2 1年4月中华中医药学刊CHINESE ARCHIVES OF TRADITIONAL CHINESE MEDICINEVol.39 No. 4Apr. 2 0 2 1D O I：10. 13193/j.issn. 1673-7717.2021.04.008基于网络药理学探讨绞股蓝治疗动脉粥样硬化的作用机制郑一，郭鹤，于嘉祥，倪菲，张欢，于睿(辽宁中医药大学，辽宁沈阳110847)摘要：目的基于网络药理学方法探讨绞股蓝治疗动脉粥样硬化的有效活性成分及靶点的作用机制。

方法研究运用T C M S P数据库筛选绞股蓝的有效活性成分，结合筛选条件确定主要有效活性成分作用的靶点，建立主要有效活性成 分-靶点网络。

利用G e n e C a r d s数据库获取动脉粥样硬化疾病基因，将药物靶点和疾病靶点取交集，对交集靶点进行蛋 白质互相作用（P P I)网络分析、基因功能富集分析（G O)和信号通路富集分析（K E G G),并且进行药物-主要有效活性成分-靶点-疾病网络分析。

结果筛选主要有效活性成分24种，其中10个有效活性成分没有相对应靶点，并获得药物 靶点116个。

通过G e n e C a r d s数据库，获得1217个疾病靶点，药物与疾病交集基因共53个，P P I蛋白互作网络分析得出E GF R、V EG F A、IL6、E S R1、C A S P3、M Y C、C C N D1、A R等可能是绞股蓝治疗动脉粥样硬化的核心靶点。

G O功能富集分析得到226个是生物过程条目，49个是细胞组成条目，26个是分子功能条目。

K E G G通路富集分析筛选后得到57条信号 通路，其中富集排名靠前的通路主要有乙型肝炎、癌症相关的通路、癌症中的蛋白多糖、结直肠癌、膀胱癌、子宫内膜癌、前列腺癌、非小细胞肺癌、病毒性心肌炎、H I F-1等信号通路。

结论绞股蓝治疗动脉粥样硬化具有多途径、多靶点作用 的特点，为进一步研究分子生物学实验提供了理论基础。

绞股蓝总皂甙对家兔血小板聚集释放及cAMP水平的影响吴基良;邱培伦
【期刊名称】《湖北医学院咸宁分院学报》
【年(卷),期】1989(003)001
【摘要】本文研究了绞股蓝总皂甙对家兔血小板功能的影响。

结果发现绞股蓝总皂甙在体外明显抑制ADP，花生四烯酸和胶原诱导的血小板聚集；抑制5羟色胺的释放；升高血小扳内cAMP的水平。

效应与剂量呈现依赖关系。

提示绞股蓝总皂甙为一血小扳功能抑制剂，作用机理与其升高血小板内CAMP的水平，抑制血小板释放反应有关。

【总页数】5页(P15-19)
【作者】吴基良;邱培伦
【作者单位】湖北医学院咸宁分院药理学教研室;西安医科大学药理学教研室【正文语种】中文
【中图分类】R331.143
【相关文献】
1.甲磺酸胺银杏内酯B对PAF诱导家兔血小板聚集和释放产物的影响 [J], 刘洪;潘苏华;刘成鼎;韦敏;许惠琴
2.绞股蓝总皂甙对家兔血小板聚集释放及cAMP水平的影响 [J], 吴基良
3.昆布多糖对家兔血小板聚集和释放的影响 [J], 曾惠芬;徐露
4.清毒退热煮散剂对内毒素性发热家兔血浆及脑脊液cAMP水平的影响 [J], 张杰;薛玉凤;赵聚宾;程玉新
5.小檗碱对离体家兔阴茎海绵体cGMP和cAMP水平的影响 [J], 谭艳;汤强;胡本容;向继洲
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