第一节针刺镇痛与针刺麻醉
针刺镇痛（Acupuncture Analgesia）是指用针刺的方法防止和治疗疼痛的一种方法。它是在传统中医针刺治疗疼痛的基础上，结合现代针刺麻醉临床实践发展起来的一种有效的临床治疗技术，对这一技术的作用机制的研究，称为针刺镇痛原理研究。
针刺麻醉（Acupuncture Anesthesia）是指用针刺止痛效应预防手术中的疼痛及减轻生理功能紊乱的一种方法，由于其作用类似于现代医学的麻醉，故称针刺麻醉。研究证实，针刺是通过调节内源性痛觉调制系统而起作用的。
一、疼痛
(一)疼痛定义及性质
疼痛(Pain)是一种与组织损伤或潜在的损伤相关的不愉快的主观感觉和情感体验。它包含痛感觉和痛反应两个成份，痛感觉是指人类对疼痛的感觉，是人类所特有的。痛反应是指伤害性刺激所产生的一系列的躯体和内脏反应，往往与自主神经活动、运动反射、心理和情绪反应交织的一起，从低等动物到人均有痛反应。动物的疼痛就是指的痛反应，动物的痛感觉是根据比较解剖学、生理学、病理学以及人类感受疼痛的主观反应推论出来的，利用这方面的知识，可以建立相应的动物疼痛模型来研究疼痛的机制和治疗疼痛的方法。
疼痛有两个方面的作用，一方面，它能提供躯体受到威胁时的警报信号，使机体迅速地对伤害性刺激作出反应，是生命不可缺少的一种保护功能；另一方面，剧烈的或长期的疼痛会对机体和心理造成损害，所以，疼痛又是大多数疾病最常见的或主要的症状之一，是临床的一大难题。（二）疼痛分类
目前，尚无统一的疼痛分类方法，根据疼痛的临床表现可以分为刺痛、灼痛、酸痛、胀痛、绞痛，根据疼痛发作的时程可以分为急性痛和慢性痛，根据疼痛的神经生理机制可以分为伤害性和非伤害性疼痛，根据疼痛的发生部位可以分为末梢性疼痛（浅表痛、深部痛、牵涉痛）、中枢性疼痛、精神性疼痛（无明确病变部位），根据疼痛的作用可以分为生理性疼痛和病理性疼痛，根据疼痛的病因可以分为癌性痛、关节炎的疼痛等。
对于临床而言，病理性疼痛是主要的研究对象，根据起因的不同又可分为炎症性痛和神经病理痛，它们在躯体和内脏组织均能产生。
炎症性痛是指由创伤、细菌或病毒感染以及外科手术引起的外周组织损伤导致炎症时所发生的疼痛，包括痛觉过敏、触诱发痛、自发痛和继发痛。
神经病理痛是指由创伤、感染或代谢病引起的神经损伤而造成的疼痛。
炎症性痛和神经病理痛的临床表现是相似的，但是它们的产生机制则有根本的区别。（三）疼痛的研究方法
１．临床研究方法由于疼痛是一种主观感觉和情感体验，很难从客观上去测量，临床上目前主要依靠病史、神经系统检查、疼痛的量表测评，对其进行评估。
病史采集主要分析疼痛的主诉，最关键的是疼痛的位置、剧烈程度、疼痛特点以及间歇时间，其次是疼痛加剧和缓解的因素以及疼痛发作时的
周围环境。对疼痛剧烈程度的评估有三种方法：口头描述评分法，数字分级评分法，视觉模拟评分法。
神经系统检查，包括临床体征检查和神经生理学检查，临床体征检查通过特定的神经试验进行，如直腿抬高试验、跟腱反射、霍夫曼氏征等。神经生理学检查可以通过肌电图、体感诱发电位及光、电刺激来进行，光（热）刺激可以确定感觉的阈值、疼痛的阈值、疼痛的耐受阈值。痛阈(pain threshold)是指引起人体知觉性痛觉的最小刺激强度，痛耐受阈是指能耐受疼痛的最大刺激强度，痛耐受阈与痛阈的差值为痛感受性范围，这是疼痛测量和描述中常用的三个术语。
用于临床疼痛测评的量表有多种，目前应用最为广泛的是《麦克尔疼痛问卷》（MPQ），该量表从生理及心理角度，将疼痛描述词汇分为感觉、情绪和评价三个方面，从中可得到疼痛分级指数、选择的词汇数量、目前疼痛强度三个结果，可以为临床选择治疗方法和科研统计提供有意义的资料。临床应用的量表还有《简明疼痛量表》、《Westhaven－Yale多参量疼痛量表》、《多参量情感和疼痛调查（MAPS）》等。
1．动物实验研究方法
动物的痛是指动物的伤害性感受（痛反应）而不是真正意义上的痛，在以往的研究中，一直存在“实验痛”和“病理痛”的分歧，认为“实验痛”无法表现疼痛的基本病理。目前，已经普遍重视建立模拟临床病人慢性或持续性疼痛的实验模型，一个较为理想的慢性疼痛模型应该满足下述基本要求：①致痛原因近似临床实际情况；②动物的疼痛行为反应以及逃避疼痛刺激的反射活动与某种或某些慢性疼痛症状相似，可以客观检测；③便于进行疼痛发生机制的分析研究；④模型制备简便，成功率高。研究中常用的模型有以下四种：
（1）慢性结扎损伤模型：该模型可以模拟临床神经病理慢性痛，出现自发痛、痛敏和痛觉异常。制作方法是：在麻醉和消毒条件下，沿大鼠一侧后肢大腿外侧切皮，暴露坐骨神经干，用4号铬制羊肠线环绕神经干分别作3～4个轻度结扎，结扎间距约1mm，结扎强度以引起小腿轻度颤动反应为宜。术后约2周，损伤区远端的有髓稍神经纤维几乎完全丧失，保留部分无髓稍神经纤维；损伤区近中端神经内的神经纤维几乎全部正常，位于背根结的胞体也没有死亡的证据。动物的异常疼痛行为反应在术后5～7天开始出现，10～14天发展到最严重的程度，约2个月后消失并代之以感觉迟钝。
（2）背根结慢性压迫实验模型：该模型与慢性结扎损伤模型均属神经病理慢性痛模型，与后者不同的是它在产生痛敏和痛觉异常的同时，仍保留外周神经的传入和传出功能，与临床椎间孔狭窄和椎间盘脱出等引起腰背痛和坐骨神经痛的情况相似。制作方法是：麻醉状态下暴露大鼠腰五椎体乳头突和横突，将一个直径0.6mm的探针插入腰五椎间孔约4mm，当探针触及背根节引起同侧下肢肌肉微动，抽出探针，将L型不锈钢丝（4mm长，直径0.5～0.8mm）沿探针方向插入，维持对背根结的压迫。手术后2天即可出现自发痛和痛觉过敏。
（3）炎症痛模型：炎症痛模型有皮肤炎症痛、关节炎痛、实验性肌炎、手术创伤痛等多种，可以根据研究目的进行选择。
多关节炎痛模型与人的关节炎相似，能出现足肿、神经化学代谢和药物耐受等一系列的改变，这不是单一的慢性痛，而是一种免疫性疾病。制作方法是：在大鼠尾部皮内注射福氏佐剂诱发慢性佐剂性关节炎，一般形成需要几个星期，疼痛可持续几个月。
福尔马林（甲醛）皮肤炎症痛模型是一种简便的与临床痛相似的模型，制作方法是：在大鼠跖部皮下注射1%～5%的福尔马林后，动物出现舔、咬注射的足和抬腿等行为反应。这个反应有两个时相：注射后立即产生的早时相（持续5～10分钟）和注射后15～60分钟的迟时相，前者是
基于化学刺激直接兴奋伤害性感受器，而后者包含组织炎症致痛机理。
（4）甩尾反射模型（实验痛）：这是针灸镇痛研究中广泛应用的一个模型，具有简便易行，结果重复性好的特点，但其测量的是伤害性脊髓反射，很少包含脊髓上高级中枢的作用。有热刺激、机械刺激两个制作方法，前者受动物皮肤温度的影响较大，可能会引出错误的结论，使用中应特别注意。制作方法是：用辐射热或机械压力刺激大鼠尾部，通过测量甩尾潜伏期来检测伤害性反应的敏感度。
在动物身上进行针刺镇痛研究有许多困难，首先是如何确定动物穴位，最简单的方法是采用比较解剖学的方法；其次，动物实验中只能从其伤害反应来了解伤害感受的程度，要根据此资料引伸到人类的痛觉仍有一定的距离，用灵长类动物进行操作式条件反射实验，其结果比较接近于人的痛觉，但要用猴进行大量的实验研究，其难度较大，唯一的出路是根据实验目的和条件，应用多种动物进行实验，将结果与临床观察互相印证，使之最大限度地为我所用。所以，掌握多种动物模型的制作及其特点，是进行针刺镇痛研究所必需的。
（四）痛觉及其调节机制
疼痛一直是医学和生物学研究的重要内容，在不同的历史时期，研究者建立了多种关于其形成机制的学说。
中医理论认为疼痛可由外感六淫、内伤七情、痰饮、瘀血、宿食、虫积、外伤等原因引起，表现为不同部位和不同性质的疼痛。《素问?举痛论》认为“经脉流行不止，环周不休，寒气入经而稽迟，泣而不行，客于脉外则血少，客于脉中则气不通，故卒然而痛”、“寒气客于脉外则脉寒，脉寒则缩踡，缩踡则脉绌急，绌急则外引小络，故卒然而痛”。这一论述尽管以寒气为病因论述疼痛的病机，但它体现了中医对疼痛发生机理的基本观点，从而为后世“不通则痛”、“不荣则痛”、“筋脉绌急则痛”的疼痛病机理论奠定了基础。
现代医学和神经生物学的研究表明，疼痛这一生命现象的产生和调节具有复杂的外周、和中枢机制。
1．痛觉的外周机制
（1）损伤性刺激引起伤害性感受器兴奋：背根神经节和三叉神经节中，感受和传递初级感觉神经元的部分，称为伤害性感受器（nociceptor）。在形态学上，它们是无特化的游离神经未梢，广泛分布于皮肤、肌肉、关节和内脏器官。不同组织的伤害性感受器在结构上没有明显不同，但反应特性迥异，如皮肤机械伤害性感受器仅对机械刺激发生反应，而多觉伤害性感受器则对多种不同性质的伤害性刺激（化学、机械、灼热等）均产生反应。痛觉是由伤害性感受器的冲动激活中枢神经系统引起的；由神经损伤引起的疼痛（中枢性痛和去传入痛过敏），不依赖伤害性感受器的活动，而是神经系统可塑性变化的结果。
伤害性信息由不同的外周初级传入纤维传导。根据传入纤维的直径，一般可将伤害性感受器分为两大类：一类是细的有髓鞘Aδ传入纤维传导的“Aδ伤害性感受器”，它介导刺痛（第一痛）；一类是无髓鞘传入纤维传导的“C伤害性感受器”，它介导灼痛（第二痛）。人体实验研究表明，一个感受器的单一冲动甚至低频发放并不引起痛觉，只有同时激活许多Aδ和C 伤害性感受器才能产生疼痛。
近年研究表明，在生理状态下有相当数量的C 纤维对常规的伤害性刺激不反应，但在组织炎症时，可产生强烈的持续性反应。这类感受器被称为“寂静伤害性感受器”或“睡眠伤害性感受器”，或“机械不敏感传入”。它们在鼠、猫和猴的皮肤、肌肉、关节和内脏中普遍存在，占C 类传入总数的20%～50%。这类感受器功能的系统研究是在关节炎痛的动物模型上进行的。许多在正常情况下对弯曲关节不产生反应的传入纤
维，在关节炎症时产生不断发展的持续性激烈发放，而且出现在正常状态不存在的新感受野。在炎症前所有不反应的传入纤维，变成对各类机械性刺激敏感。这种敏感性的变化在炎症刺激后几小时发生。因此，这类感受器起着“炎症鉴别器”的作用。正常不反应的传入纤维在数量上的积累，必然导致从炎症关节向脊髓的传入冲动的增加。这些发现表明伤害性感受依赖外周组织的状态。在健康组织中，一批稳定数量的伤害性感受器的“时间总和”，可能在构成刺激强度增强的信号编码中起主要作用。在炎症组织中，由于寂静伤害性感受器的募集，产生更多的“空间总和”，可能参与促进中枢神经系统的可塑性变化。这一进展，对于研究针灸镇痛尤其是炎症痛的机理有非常重要的意义。
（2）激活伤害性感受器的致痛物质：伤害性刺激引起初级传入去极化使感受器兴奋的过程是一个换能的过程，伤害性刺激如何引起电位变化的机制（机械能转换成电能）目前尚不清楚，换能机制可能不止一种，其中最有吸引力的假说是伤害性感受器可能有化学感受器，它能对刺激引起的致痛物质产生反应，从而引起神经冲动的释放。
伤害性刺激引起致痛物质的释放有三个途径：①直接从损伤细胞中溢出，如K+、H+ 、组织胺、乙酰胆碱、5-羟色胺和ATP等。外源性施加这些物质可使伤害性感受器发放增加，人体皮下注射亦可引起疼痛。②在局部由损伤细胞的酶促反应合成的物质，或通过血浆蛋白及白细胞游走带入到损伤区域的物质。缓激肽是由损伤部位的酶降解血浆蛋白而形成的九肽，是最强烈的致痛物质，其它如前列腺素、白细胞三烯等均是致痛物质。③伤害性感受器本身释放致痛物质，如P物质、钙降素相关基因肽、一氧化氮、胆囊收缩素。近年的研究表明，细胞因子在外周炎症痛和损伤性神经病理痛的产生和持续中起重要作用，与痛感觉相关的主要有神经生长因子、白细胞介素－1、白细胞介素－6、白细胞介素－8以及肿瘤坏死因子。
致痛物质通过直接和间接的作用激活伤害性感受器的不同受体，使之去极化，产生传入冲动。这种受体有四类：①配体-门控通道，传递神经的兴奋和抑制，作用时间是毫秒级范围；②G蛋白偶联的受体，主要参与信号调制，作用时间从秒到分钟的范围；③酪氨酸-激酶受体；④细胞内甾体型受体，后两种受体的作用是影响基因复制，作用时间从小时到数日。
2．痛觉中枢机制
（1）脊髓背角是痛觉的初级中枢：伤害性感受器传入纤维与脊髓背角浅层细胞发生突触联系，有研究者将脊髓分为10层，与感觉传入有关的主要是Ⅰ～Ⅶ层和Ⅹ。伤害性信息通过二个途径传入，一是背根传入，一是腹根传入。
背根由背根结神经元的中枢轴突组成，至少三分之二是无髓鞘纤维，背根有髓鞘和无髓鞘纤维进入脊髓时完全分开，有髓鞘大直径传入纤维进入背角走向中间，在背柱分为上升支和下降支，由此再分支进入背角。小直径有髓鞘纤维和无髓鞘纤维C在脊髓背外侧进入背角，也分为上下支跨越1～2个脊髓节段，这些纤维的大多数构成位于脊髓灰质背外侧边缘的李骚束(Lissauer’s tract)。Aδ和C伤害性感受器细胞的传入轴突纤维由背根经李骚束进入背角，Aδ传入纤维终止在背角的Ⅰ、Ⅴ、Ⅹ层，C传入纤维终止在背角Ⅱ层，内脏传入纤维主要投射到脊髓的Ⅰ、Ⅱ0、Ⅴ、Ⅹ层，肌肉传入主要在Ⅰ、Ⅴ层。
腹根传入，近来的研究表明，在腹根中有30%是无髓鞘纤维，其中大多数是背根神经节细胞的传入轴突，这违背了经典的感觉传入由背根进入脊髓的概念。腹根传入的功能目前尚不清楚，腹根传入途径的实验结果亦不一致。有证据表明伤害性信息也可通过腹根C纤维传入，终止
在背角的浅层，其传入的具体途径有多种可能。
（2）胶状质区（SG，Ⅱ层）是痛觉的初级整合中枢：伤害性传入主要终止在胶状质区，它与SG中间神经元、背角层投射神经元的树突和脑干下行纤维形成局部神经网络。在SG有丰富的经典递质、神经肽及其受体，它是伤害性信息传入的第一站，是脊髓中神经结构和化学组成最复杂的区域。SG有两类主要的神经元，称为柄细胞和岛细胞，它们的形态和功能明显不同，前者主要参与兴奋性突触传递，后者被认为是抑制性中间神经元，它们共同构成痛觉的初级整合中枢（具体整合过程见痛觉的调制部分）。
（3）P物质和兴奋性氨基酸介导伤害性初级传入向背角传递：在初级感觉神经元中有十几种生物活性物质，目前只有谷氨酸和P物质较多地符合作为伤害性信息传递信使的条件。P物质是第一个发现的神经肽，它包含11个氨基酸，主要作用于速激肽家族中的SP受体（NK-1受体）；谷氨酸是兴奋性氨基酸的代表，中枢神经系统中绝大部分兴奋性突触均以谷氨酸为其递质。这两类物质及其受体构成两个触发和传递不同性质、不同时程疼痛的递质系统，一个是由非NMDA受体（谷氨酸的一个受体亚型）介导的短时程反应的兴奋性氨基酸系统，一个是由NK-1受体和NMDA受体（谷氨酸的另一个受体亚型）共同介导的P物质与兴奋性氨基酸共存的长时程反应系统。
经过初级整合的痛觉信息由不同的上行通路传递痛觉信息到脑的高级中枢，主要通路有脊丘束（STT）、脊网束（SRT）、脊—中脑束（SMT）、脊颈束（SCT）和背柱突触后纤维束（PSDC）。丘脑是最重要的痛觉整合中枢，丘脑外侧核群神经元的反应具有躯体定位投射系统，神经元放电的频率和时程与刺激强度变化成正相关，所以能定量反映外界刺激，这些神经元将外周刺激的部位、范围、强度和时间等属性进行编码，再传递到皮层；而丘脑髓板内核群神经元对外周刺激缺乏明确的躯体投射关系，感受野大，反应阈值高，这些神经元的轴突广泛投射到大脑皮层，包括与情感有关的额皮层，它们可能主要行使痛觉情绪反应功能。
知觉是感觉整合的最高级中枢大脑皮层独有的功能，痛觉作为一种主观感觉，其传入冲动必然会到达大脑皮层进行信息加工，最终上升到意识，近年来脑成像的大量研究表明，实验性急性痛和病理痛激活不同脑区，提示不同的皮层区域参与不同性质的痛觉信息加工，生理性痛信息主要在丘脑的特异核团和皮层体感区加工整合，而与边缘系统有密切联系的皮层区整合病理性痛传入，这证实了皮层体感区在临床病理性痛的感知机理中，作用不大的早期临床观察结论。
3．痛觉调制系统
在神经系统中不仅有痛觉信息的传递通道，而且有一个完整的痛觉调制系统，目前研究的比较深入的有两个系统，一是脊髓伤害性信息的节段调制系统，一是脑高级中枢的下行调制系统。
（1）脊髓伤害性信息的节段调制系统：闸门控制学说(gate control theory)是一个关于脊髓痛觉调制的学说，该学说认为在脊髓背角内存在一种类似闸门的神经机制，这个闸门控制着从外周向中枢神经系统发放的神经冲动强度。
经典的闸门控制学说（图3-1a）认为，节段性调制的神经网络由初级传入A类和C类纤维、背角投射神经元（T细胞）和胶状区抑制性中间神经元（SG细胞）组成。A类和C类纤维传入均激活T细胞活动，而对SG细胞的作用相反，最后是否产生疼痛，取决于T细胞的传出能力，即A类初级传入冲动与C类传入冲动在T细胞上相互作用的最终平衡状态。A传入兴奋SG细胞，C传入抑制SG细胞的活动，当损伤引起C
纤维紧张性活动时，就压抑抑制性SG细胞的活动，使闸门打开，C传入冲动大量进入脊髓背角；当诸如轻揉皮肤等刺激兴奋A传入时，SG 细胞兴奋，从而使闸门关闭，抑制T细胞活动，从而缓解疼痛。
由于40年来疼痛研究的进展，研究者对闸门控制学说进行了修改（图3-1b），生理学的研究明确了SG存在兴奋性和抑制性两类神经元，超微结构的观察进一步证明，SG神经元与C传入纤维、投射神经元（T细胞）与其它SG中神经元形成突触联系。A传入激活SG细胞，可通过突触前抑制、前馈抑制和直接对投射细胞的突触后抑制产生节段性抑制。突触后抑制机理在脊髓痛觉传递的调制中发挥重要作用，在新的模式中体现了这一机制，并强调了脑对脊髓的下行控制。
近年来的研究表明，局部回路中γ-氨基丁酸（GABA）能和阿片肽神经元在节段性调制中起主要作用。
GABA能神经元在伤害性信息的突触前调制中起重要作用，GABA受体有两种亚型，GABAa受体分布在整个脊髓，GABAb受体主要集中在背角的Ⅰ、Ⅱ层。在突触前C传入末梢和突触后背角痛敏神经元均有分布。电生理的研究表明，GABA一般引起中枢神经元的超极化，但对背根节初级感觉神经元的作用有所不同，两种GABA受体亚型的激活对初级传入末梢作用的离子机制也不一样。研究提示GABA能神经元是通过突触前抑制调制脊髓伤害性信息的。
在背角胶质区存在大量脑啡肽能和强啡肽能中间神经元及阿片受体，并与伤害性传入C纤维的分布高峰重叠。在切断背根或用辣椒素破坏C 传入纤维后，背角μ型阿片受体的结合减少50%，说明μ型阿片受体在C传入突触前末梢和背角神经元突触后膜均有存在。脊髓椎管内微量注射吗啡或阿片肽产生镇痛，静脉内注射或微电泳这些物质明显抑制背角敏感神经元的活动，表明阿片肽参与背角痛觉信息的调制。这种调制作用既有突触前又有突触后机制。将μ受体激动剂微电泳注到C纤维终止的胶质区，可选择性抑制背角神经元的伤害性反应，而不影响非伤害性反应。这种对同一神经元的不同反应的选择性抑制提示突触后膜电位没有明显变化，说明药物可能主要作用在突触前水平。由于迄今为止的研究尚未发现背角阿片肽轴突与初级传入C末梢有轴突-轴突型突触存在，所以，阿片肽参与突触前抑制可能是通过非突触相互作用影响靶细胞，阿片肽能神经元在初级传入末梢附近释放阿片肽，经过“容积传递”弥散到突触前末梢上与阿片受体结合发挥作用。
（2）脑高级中枢对背角伤害性信息传递的下行调制：40年来，痛觉研究的最突出的进展之一是中枢神经系统内源性痛觉调制系统的发现，这一系统包括两个部分，一是下行性抑制系统，一是下行性易化系统。
下行性抑制系统是指从高级中枢发出经脑干等结构对由脊髓上行的伤害性刺激信号产生抑制作用的系统。目前研究得比较清楚的是脑干对脊髓背角的下行抑制系统，这一系统由中脑导水管（PAG）、延脑头端腹内侧核群和一部分脑桥背外侧网状结构组成，它们的轴突经脊髓外侧束
下行，对脊髓背角痛觉信息传递产生抑制性调制，在脑干水平也抑制三叉神经脊核痛敏神经元的活动。①PAG接收来自皮层、岛叶、杏仁核(Amy)、下丘脑、楔状核、脑桥网状核和蓝斑核(LC)的传入，也接收来自脊髓的伤害性神经元传入。所以，大多数高级中枢激活产生的镇痛都可能通过PAG介导。来自脊髓的伤害性传入激活PAG中的抑制性调制神经元。PAG的传出主要终止在延脑头端腹内侧区（RVM）和外侧网状核（LRN），少量直接到达背角。PAG由两条通路对背角神经元产生下行调制，一条是PAG-RVM-背角，另一条是PAG-LRN-背角。PAG 的腹外侧区是“纯粹”的镇痛区，对痛觉有高度选择性抑制，不伴随运动和自主反应，而PAG背部区除有镇痛作用外，更主要是在情绪和逃避反应中发挥作用。②RVM包括中缝大核（NRM）、网状巨细胞核（Rpg）、外侧网状巨细胞旁核（Rpg1）和网状巨细胞核α部（Rgcα）4个核团，主要接受来自前额皮层、下丘脑、杏仁核和纹状体的基底核传入，RVM传出纤维经脊髓背外侧束终止在脊髓背角。在PAG和RVM中存在两类痛觉调制神经元，由于它们的激活对背角痛觉信息传递进行调制。一类被称为“启动”神经元，其特点是动物痛反应出现前，神经元发放突然增加；另一类叫“停止”神经元，痛反应停止前几百毫秒神经元发放骤然停止。两类神经元的形态不同，作用也相反，“停止”神经元阻抑伤害性信息传递，而“启动”神经元增强伤害性信息传递，“停止”神经元既兴奋其它“停止”神经元，又抑制“启动”神经元活动，通过它们之间复杂网络联系，完成抑制性调制。③LRN接受PAG传入，其传出终止在脊髓背角。电刺激LRN可选择性抑制背角神经元的伤害性反应，损毁LRN 大大减弱刺激PAG引起的背角神经元的抑制。蓝斑核（LC）是痛觉调制系统中的另一个主要结构，它的激活引起背角神经元伤害性反应的抑制，并产生伤害性痛反应的减弱。LC的下行抑制主要通过轴突与背角神经元的直接作用，也间接通过终止在PAG的纤维激活调制神经元。下行易化系统是与下行抑制系统作用相反的一个调制系统，它使背角神经元的兴奋性增强，使痛觉更易于出现，这是一个新的研究领域，它是在研究下行性抑制系统的作用中发现的。在一般情况下，下行易化系统与下行抑制系统常常是同时被激活，但由于下行抑制系统激活所产生的效应往往大于下行易化系统，所以其效应往往被掩盖。研究表明，Rgc（延脑网状巨细胞核）/Rgcα激活产生的下行易化可能是由5-HT1型受体介导的，这一系统的具体过程是痛觉研究领域的新课题。
下行调制系统的主要结构中均含有多种经典神经递质(neurotransmitter)和神经肽，目前的研究主要集中在阿片肽(opioid eptides)和单胺类递质。研究表明：①脑啡肽和强啡肽能胞体和末梢分布在下丘脑、杏仁核、PAG、RVM和背角的Ⅰ、Ⅱ、Ⅴ、Ⅹ层，但两种肽的分布并不完全重叠。β内啡肽能胞体存在于弓状核（Arcu）和孤束核。下丘脑中的β内啡肽能纤维沿第Ⅲ脑室壁终止在PAG、LC。在脊髓Ⅹ层也有少量的β内啡肽能纤维。阿片类药物微量注射到PAG、RVM和背角产生很强的镇痛作用，纳络酮可部分减弱电刺激PAG和NRM的镇痛效应。②RVM的5-羟色胺(5-HT)神经元既有与脊丘束神经元的单突触直接联系，也有通过背角脑啡肽中间神经元介导与脊丘束神经元的多突触联系。5-HT直接
作用于脊髓可抑制脊丘束神经元的活动，产生镇痛效应，这种效应通过突触前和突触后抑制产生。背角的Ⅰ、Ⅱ、Ⅴ层的去甲肾上腺素（NA）末梢来自延脑外侧网状核和脑桥背外侧核群，PAG和RVM接受NA能纤维的支配，NA的排空或脊椎管内给予NA拮抗剂可以减弱5-HT激动剂引起的镇痛效应，椎管内注射5-HT也减弱NA引起的镇痛，所以，NA和5-HT对脊髓伤害性传递的调制是相互依赖的，5-HT介导的痛觉传递的抑制有赖于脊髓NA系统的完整。此外，各中枢也均起了不同作用。
痛觉的产生及调节机制简要总结如图3-2。
图3-2 痛觉产生及调制示意图
（五）疼痛的分子生物学
分子生物学是在分子水平上研究和解释生命现象的一门新兴学科，这方面的理论和技术在疼痛研究中已得到广泛应用，并取得了显著的成果。1．初级传入的分子机制最近的研究发现一些关键性的离子通道在正常换能及其调制过程中起重要作用。研究表明，伤害性感觉初级传入能被伤害性刺激强度的温度、机械及有害化学物质激活，其中热伤害性换能涉及热刺激引起的细胞内钙水平升高而激活的非选择性阳离子通道和被热伤害性刺激激活的辣椒素受体；机械刺激可能引起细胞骨架发生变形可以激活机械感觉的感受器细胞的特异性离子通道。
研究表明，特异性电压门控通道在炎症痛中起重大作用，其中引人注目的是河豚毒素（TTX）不敏感的钠通道在炎症介质所致的初级伤害性传入敏化中扮演了重要角色。实验观察到前列腺素E2可以增加对TTX不敏感的钠通道的峰电流，并使激活曲线和静态失活曲线向超极化迁移，这种现象对急、慢性炎症痛的理解非常有帮助。
配体门控离子通道在外周神经疼痛发病机制中、第二信使在组织损伤后炎症引起的初级痛觉传入末梢的敏化中也起重要作用。
2．FOS蛋白与疼痛研究表明，FOS蛋白可能是疼痛在分子水平的一个标志，FOS蛋白是原癌基因c-fos的表达产物，是一种核内磷酸蛋白，FOS蛋白可与其它核内DNA结合蛋白组成调节转录的AP-1复合物，从而干扰其它基因的转录速率。当外界刺激引起第二信使变化诱导c-fos 表达时，FOS蛋白将第二信使介导的短时程信号在基因表达上转换为长时程信号，从而使感觉信号的传入发生改变。将FOS蛋白作为疼痛分子水平标志的主要依据有五个方面：
（1）FOS蛋白是伤害性刺激的标志物：外周伤害刺激数分钟后脊髓背角突触后神经元内c-fos的mRN A增多，1～2小时内c-fos的mRN A
翻译出的产物FOS蛋白增多。FOS蛋白免疫阳性细胞主要集中在脊髓背角Aδ和C纤维传人终止的Ⅰ、Ⅱ、Ⅴ层，而非伤害性传入终止的Ⅲ、Ⅳ层FOS蛋白免疫阳性细胞却很少。可见，伤害刺激可引起脊髓背角特定部位FOS蛋白表达。所以FOS蛋白可作为伤害刺激的标志物。（2）麻醉对急性疼痛中FOS蛋白表达的影响：研究中发现，热刺激鼠脚30分钟，在被刺激鼠脚同侧腰髓的Ⅰ、Ⅱ层出现FOS蛋白，2小时其含量达高峰，而腰髓深层（V～X层）FOS蛋白表达出现在8小时，16小时达高峰。所以热刺激后脊髓背角FOS蛋白的表达呈双峰型。第一峰为脊髓表层的FOS蛋白峰，第二峰为脊髓深层的FOS蛋白峰。脊髓深层神经元的激活不可能通过单突融联系完成，所以FOS蛋白表达的第一峰是热刺激的直接后果，第二峰则是热刺激后通过多突融联系引发的。局部麻醉药通过对刺激传入的阻断可消除FOS蛋白表达的第一峰。在刺激前用局麻药阻断冲动的传入，则FOS蛋白表达的第一、二峰均不出现，而刺激后l小时再用局麻药阻断冲动的传入，第二峰仍可出现，说明FOS蛋白仍表达的第二峰并不需要刺激的持续存在。全麻后FOS蛋白表达的双峰均不明显，可能是由于全麻激活了脊髓内的抑制机制。（3）镇痛药对急性疼痛中FOS蛋白表达的影响：预防性应用的阿片类药呈剂量依赖性地减少伤害刺激后脊髓的FOS蛋白表达。但有趣的是大剂量吗啡全身应用后仍有FOS蛋白表达。说明这种情况下伤害传入通路仍处于活动状态。与局麻药一样，伤害刺激出现后应用吗啡不能消除FOS蛋白表达。自从发现谷氨酸作为神经递质作用于NMDA受体与痛觉有关之后，有人推测NMDA受体拮抗药可抑制FOS蛋白表达。实验结果并不支持这一观点，NMDA受体拮抗药仅选择性地抑制能导致谷氨酸释放增多的刺激引起的FOS蛋白表达。如福尔马林脚垫注射时谷氨酸释放增多，NMDA受体拮抗药可有效抑制其FOS蛋白表达。热刺激时谷氨酸释放不明显，NMDA受体拮抗药则不能抑制其FOS蛋白表达。所以，如果以FOS蛋白为伤害刺激的指标，镇痛药应在伤害刺激前、中或后即刻给予才有效。FOS蛋白含量测定，可作为检测镇痛药镇痛效能的有效指标之一。
（4）FOS蛋白在慢性疼痛中是一种长时程伤害标志物：在炎性疼痛中，福氏佐剂诱发的大鼠关节炎模型FOS蛋白的表达方式不同于急性疼痛。FOS蛋白免疫阳性细胞集中在脊髓背角Ⅴ、Ⅵ层，而Ⅰ、Ⅱ层却很少，并且Ⅴ、Ⅵ层的FOS蛋白表达与关节炎症状的严重程度一致。电生理资料表明炎症中传入冲动自炎症组织向脊髓持续发放。关节炎大鼠在炎症关节以上部位予以机械刺激时，脊髓Ⅰ、Ⅱ、Ⅴ层出现FOS蛋白表达，因而推断脊髓表层FOS蛋白表达与间断伤害冲动传入有关，深层（V～X层）FOS蛋白表达与持续伤害冲动传入有关。与炎性疼痛不同的是神经性疼痛中伤害刺激的传入来自损伤神经近端的神经瘤或背根神经节。脊髓FOS蛋白阳性细胞集中在Ⅲ、Ⅳ层。这两层是非伤害刺激传入纤维A β终止换元的部位，其神经元通常不表达FOS蛋白，但神经损伤后这些神经元FOS蛋白表达易化，因而通常传导非伤害刺激的Aβ纤维在神经性疼痛中有重要意义。事先受到伤害刺激或损伤的神经在随后的伤害或非伤害刺激后，脊髓FOS蛋白表达明显增多，如切断坐骨神经后刺激
隐神经，脊髓FOS蛋白阳性细胞明显增多，并与隐神经刺激后的症状加重一致，其它电生理改变也与脊髓FOS蛋白表达一致。
（5）脊髓内FOS蛋白激活的结果：最近的研究表明，伤害刺激后脊髓表达的FOS蛋白阳性细胞中有20％～40％是GABA或甘氨酸免疫阳性的，后两者是中枢抑制性递质。FOS蛋白与JUN（c-jun基因的蛋白产物）形成异源二聚体，以高亲和力与DNA链上的AP-l位点结合，作为基因转录的调节因子，影响其它基因的转录。现在已经知道脑啡肽前蛋白、强啡肽前蛋白、神经生长因子及胆囊收缩素等的基因上都存在AP-1位点。慢性疼痛模型中脊髓背角FOS蛋白阳性细胞增多常伴随内源性强啡肽的增多。接受伤害传人冲动的局部回路神经元与投射神经元中强啡肽含量也增加。最近的研究表明，强啡肽具有强大的镇痛作用。由于强啡肽前蛋白基因上有数个AP-l位点，FOS蛋白可与之结合引起强啡肽表达增多。上述证据表明，FOS蛋白作为一种神经细胞活动的标志，在脊髓可直接激活镇痛的内源性阿片肽。
总之，FOS蛋白在脊髓的表达与疼痛相关。有些情况下FOS蛋白可简单地作为传入刺激与疾病状态的标志。
二、针灸镇痛效应
二、针刺（灸）镇痛
针灸治疗疼痛可追溯到砭石时期，《帛书》中已有灸法镇痛的记载，《内经》中涉及疼痛的篇章有十余篇，有三篇是痛症专论，对疼痛的病因病机、临床表现、治疗原则、预后转归进行了系统的论述，是现存最早的关于疼痛的理论。目前临床上，疼痛性疾病依然是针灸的主要适应症之一，1996年世界卫生组织意大利米兰会议推荐的64种针灸适应症中，有32种与疼痛有关。临床上利用针灸的镇痛作用，可有效地进行急性痛、慢性痛、癌痛等的治疗，针刺还可用于预防手术痛（针刺麻醉）。
（一）针刺镇急性痛的作用
急性痛是指与损伤短暂相关，在正常的愈合期中可消除的疼痛。临床上，针刺对三叉神经痛、牙痛、急性腰扭伤疼痛等的有效治疗，表明针刺可以有效地抑制急性疼痛。实验研究也证明了这一点。应用直流电－Ｋ＋透入法，测定针刺正常人合谷穴前后，额、胸、背、腹、腿５个部位的皮肤痛阈变化的时间效应曲线的研究表明，针刺后各测定点的皮肤痛阈均逐渐升高，一般可在40分钟左右达到高峰，平均升高65%～95%，停针后痛阈呈指数曲线形式缓慢恢复到针前水平，半衰期16分钟左右。针刺后大多数受试者耐痛阈也有不同程度的提高，一般针刺合谷穴5分钟后同侧和对侧的头、胸、腹、背、四肢的耐痛阈即有所上升，至15～20分钟时，耐痛阈最高可达对照值的180%以上，运针1小时耐痛阈呈波动性变化，但仍维持在比针前高的水平，起针后耐痛阈逐渐恢复到针前水平。针刺不仅对体表痛有一定的镇痛作用，而且对深部痛和牵
涉痛也有一定的抑制作用。针刺对用6%氯化钠溶液注入脊间韧带引起的实验性深部痛和牵涉痛的有效率为65%左右，镇痛效应表现为痛程度减轻、痛牵涉部位的面积缩小、时程缩短等。人体实验还表明，针刺可使受试者的痛阈敏感性降低，而报痛标准提高。采用脑功能性磁共振成像观察不同频率电针的中枢反应的研究表明，同一穴位使用不同的电针频率，都可激活初级和次级躯体感觉区，频率特异性的激活信号出现在与运动相关的区域、丘脑、边缘系统和联络皮层，提示不同频率电针可能激活了不同的神经通路，从而产生不同的中枢效应。采用辐射热测痛，以大鼠甩尾作为痛阈观测指标，相继以1、2、3伏强度的电针各刺激大鼠的双侧“足三里”穴和“三阴交”穴10钟，电针可明显提高其痛阈，电针的镇痛效果随强度的加大而递增，分别达到对照值的128%、181%、208%。
（二）针刺镇慢性痛的作用
慢性痛是指疼痛持续３个月以上或较正常的痊愈过程持久的疼痛。针灸临床常见的颈椎病、腰椎痛、肩周炎、风湿性关节炎、类风湿性关节炎等的疼痛多属此类疼痛。有人用测痛仪研究了针灸治疗2048例慢性痛患者的疗效，结果，临床治愈率为23.9%，显效40.5%，好转33.2%，无效2.4%。电针治疗大鼠右踝关节腔内完全弗氏佐剂注射造成的单发性关节炎（慢性痛模型）的研究表明，电针的刺激强度可影响多次电针治疗慢性痛的效果，从镇痛效果考虑，弱刺激的效果较好。这与前述急性痛治疗中，电针的镇痛效果随强度的加大而递增的现象是不一致的，提示针刺治疗急性痛和慢性痛的规律有明显的差别。
（三）针刺镇癌痛的作用
癌疼痛是恶性肿瘤患者最痛苦的症状之一。临床观察表明，针刺可有效地减轻癌痛。研究者报道，针刺双侧足三里穴对腹部癌疼痛的有效率，胃癌为93％，肝癌为87%，结肠癌为88%，淋巴肉瘤为90%；对肺癌胸痛和上肢痛，在使用吗啡和杜冷丁无效的情况下，针刺肺经郄穴孔最穴为主，进针后，采用快速强刺激的针法，可使剧痛迅速缓解；采用“第二掌骨”全息新穴为针刺点，治疗晚期癌剧痛时，镇痛有效率为92.3%，作用持续时间显著长于颅痛定、安定痛或强痛定肌肉注射等方法。
（四）灸法镇痛的作用
《针灸大成》指出雷火针灸具有“治闪挫者诸骨间痛，及寒湿气痛而畏刺者”。临床观察也表明，灸法确有良好的镇痛作用。以药膏隔姜灸治疗腰腿痛100例，有效率为98％；在督脉大椎穴至腰俞穴处进行长蛇灸治疗类风湿性关节炎，治愈率为35.1%，总有效率为81.1%。艾灸治疗癌性疼痛的临床观察表明，对恶性肿瘤中晚期患者的疼痛，艾灸组的镇痛效果优于舒痛灵镇痛组。有研究者认为老年痛症多是因瘀而成，在艾灸镇痛的同时观察了血瘀证的相关指标，结果表明，艾灸前后老年痛症患者血瘀程度的改善与疼痛症状的消除的有显著的相关性，认为艾灸的镇
痛效应主要是通过消除痛症患者血液中的异常成分和改善血液理化性质而实现的。
（五）针刺预防手术痛（见针刺麻醉部分）
（六）针刺镇痛的一般规律
经过对传统文献和临床实践的分析，目前认为针刺镇痛有如下的规律性：①针刺镇痛作用的性质：针刺既能镇急性痛，又能镇慢性痛；针刺既能抑制体表痛，又能减轻乃至消除深部痛和牵涉痛；针刺既能提高痛阈和耐痛阈，又能减低疼痛的情绪反应；针刺既能减低痛觉分辨率，又能提高报痛标准。②针刺镇痛作用的强度：在适宜的针刺刺激条件下，针刺可使正常人痛阈和耐痛阈提高可达65%～180%。③针刺镇痛的空间作用范围：针刺具有全身性的镇痛作用，但穴位与针刺镇痛部位之间有相对的特异性。④针刺镇痛作用的时程：在人体从针刺开始至痛阈或耐痛阈升高至最大值一般需20～40分钟，继续运针或通电刺激可使镇痛作用持续保持在较高水平上，停针后其痛阈呈指数曲线形式回复，半衰期为16分钟左右。
三、针刺麻醉
(一) 针刺麻醉及其临床价值
针刺治疗疾病引起的疼痛是传统针灸学的宝贵经验，把针刺应用于外科手术的针刺麻醉则是20世纪50年代的创新技术，1958年上海第一人民医院的研究者公开发表了《针刺替代麻醉为临床麻醉开辟了新道路》的临床研究成果，从而开辟了针刺麻醉和针刺镇痛研究这一新的研究领域，并为针灸走向世界奠定了基础。
在其后的40多年中，针麻经历了由当初的普遍应用到有选择地应用、从单纯针刺麻醉代替药物麻醉到针刺与药物复合麻醉的发展历程，其积累的资料为针灸学术的发展提供了宝贵的经验和教训。
现代麻醉技术是19世纪初发明的，极大地推动了外科学的发展，但现代麻醉对人体生理功能的干扰仍不可能完全避免，况且现代手术对病人生理功能的侵袭更非以往可与相比。优良的麻醉处理不仅可保证病人的安全，并能使之平顺而迅速地康复；麻醉处理之不当甚或失误，轻则延迟病人的恢复或引起某些器官的病理改变或功能障碍，重则危及病人的安全。因此，现代麻醉也同样有着风险问题。寻找更符合生理功能状态的麻醉方法一直是临床麻醉学的重大课题。
针刺的镇痛作用使之成为保证这些手术成功进行的有效手段之一。在新喉再造术中，针麻优良率达到95%，发音功能、吞咽功能的成功率达100%，在大脑功能区及深部肿瘤手术中，针麻成功率达到98%，在肾移植手术中，针药复合麻醉优良率为88%，由于手术中有效地减少了麻
醉药对循环和呼吸功能的影响，术后泌尿时间明显提前。
研究表明，针刺麻醉具有五个方面的作用：①镇痛作用；②抗内脏牵拉反应的作用；③抗创伤性休克的作用；④抗手术感染的作用；⑤促进术后创伤组织的修复的作用。
由于以上的作用及针刺自身的特点，使针麻表现出四个方面的特点：使用安全，适用范围广；便于术中医患的配合；生理干扰少，利于术后恢复；简便、经济、便于推广。
尽管研究表明针刺并不能完全达到临床麻醉的要求，尚有以下几方面的缺陷①麻醉不全；②不能完全抑制内脏反应；③个体差异较大。但是，针麻在一些手术中所体现的优势却是不可否认的，所以，针麻依然是临床麻醉的有效方法之一。我们不能夸大针麻的作用，也不能否认它的临床价值，关键在于更深入地研究针麻的特点，根据病人的实际情况，利用这一技术的优势，更好地为临床服务。
（二）针刺麻醉使用范围
自1958年以来，几乎各种手术如颅脑、五官、额面、颈部、腹部、四肢和垂危休克病例等都先后采用过针麻，其成功率一般可达80%～90%，但是这种“广泛”的有效性，并未能使针麻成为临床麻醉的常用方法，反而使其在临床的应用日渐减少，造成这一后果的原因就是由于对针麻的作用范围没有作出科学的限制，形成针麻的临床滥用。由于针麻的自身特点和个体差异，它并不能完全消除手术中的疼痛，研究表明电针对于急性痛的镇痛作用大约相当于全量麻醉药镇痛的一半，所以有研究者指出：如果仅用针麻而不配合药麻，针麻是难以真正推广的。
目前针麻和针药复合麻醉主要用于头面部、颈部、腹部、妇产科及四肢的手术，麻醉效果较好的手术有：甲状腺摘除手术、颞顶枕区及后颅窝手术、前颅凹颅脑手术、颈椎前路骨科手术、肺叶切除术、剖腹产、腹式子宫全切除术、输卵管结扎术、胃大部切除术、全喉切除术、上颌窦根治术、斜视矫正术、拔牙术等。针刺麻醉术对于心、肺、肝、肾等功能不良，以及年老体弱、病情危重，特别是对麻醉药物过敏而不能采用药物麻醉的患者，是一种较为理想的麻醉方法。
（三）针刺麻醉方法
1．术前准备针麻术实施前，必须从三个方面进行准备：一是术前预测，二是试针，三是患者的心理诱导。
术前预测就是测定患者针刺诱导前后某些生理指标的变化，以此来估计针麻效果，作为麻醉选择的依据之一。术前预测不仅可以指导针麻临床实践，用科学方法选择适宜个体，提高麻醉效果，同时可对进一步探索针麻镇痛原理也有一定的意义。机体在针麻下手术所产生的一系列生理、生化和心理改变，体现了针刺作用的整体性特点，针刺使机体调整功能得到最大的发挥，麻醉效果就好，反之则差。这种调整作用又与机体当
时的机能状态有关，涉及到许多方面的因素，所以术前预测是有一定的困难的，目前主要的方法有：①皮肤感觉-知觉阈测定，包括触觉阈、痛阈和耐痛阈、两点辨别阈等。②植物神经系统机能状态测定：常用的指标有皮肤温度测定、眼心反射测定、肾上腺素皮内试验、呼吸节律波、指端脉搏容积波、心率、皮肤电变化等。③其它如血液中相关的生物活性物质、体液的一些指标、通过相关量表测定的心理学指标亦与人体的痛反应能力相关，可以作为术前预测的参考。实际运用中，经常以多个指标进行检测，相互参考，以尽可能作出合理的判断。
试针是指在针麻效果术前测试的基础上，选择几个穴位进行针刺，以了解患者的针刺得气情况和对针刺的耐受能力，在条件许可的情况下，手术前应试针，以便于手术时采取适当的刺激方式和给予适当的刺激量，对于过去没有接收受过针刺的患者，经过试针后可以解除其对针刺的恐惧，以配合手术的进行。
心理诱导是指为了获得较好的针麻效果而对患者进行积极的心理引导。因为在针麻手术中患者处于清醒状态，除痛觉迟钝外，其它感觉运动机能均保持正常状态，积极的精神状态可以通过大脑的调节功能，调动体内各器官组织以协同针刺的镇痛效应。这方面的措施包括向患者介绍针麻的益处及手术中配合的具体方法、调整患者的情绪、建立良好的医患关系使其有安全感等。
2．针刺麻醉部位的选择根据针刺选择的部位的不同，针麻可分为体针麻醉、耳针麻醉、面针麻醉、鼻针麻醉、头针麻醉、手针麻醉、足针麻醉等，临床应用以体针和耳针为主，其它方法配合使用。
体针麻醉，通常选用四肢和躯干经穴组成“针麻处方”。处方主要遵循以下４个原则：①循经取穴，根据经络学说选取循行经过手术切口或其附近、与手术所涉及的脏腑相关的经脉上的相应穴位，尤其是相关的特定穴，临床研究发现，输穴、合穴、原穴、络穴、郄穴和一些交会穴的镇痛效应较好；②辨证取穴，根据病变和手术所涉及的部位、术中可能出现的各种征侯选择相关的穴位，这里的证与患者的病症不同，主要是指手术引起的或可能引起的一组症状；③同神经节段取穴，是依据神经解剖学知识，选取和手术部位同一节段或邻近节段神经分布区的穴位进行麻醉；④经验取穴，是指选取临床易得气、针感较强、操作方便的穴位进行针麻，如足三里、合谷、内关等等。
耳针麻醉，是指以选取耳穴为主进行麻醉的方法，选穴时主要遵循两个原则：一是辩证原则，是指根据手术部位在中医理论体系中的与相应脏胕的特定关系选取耳穴中相应的部位。如大部分手术均取肺穴，是因为中医认为肺主皮毛；骨科手术取肾穴，是因为肾主骨；眼部手术取肝穴，是因为肝开窍于目。一是反应点原则，是指选取手术部位或所及脏腑在耳廓上的反应点进行针刺麻醉。此外，与体针一样，一些经验穴也是耳针麻醉是常用的，如神门、交感、脑干、皮质下等。
3．针刺麻醉的刺激方式针麻的刺激方式依据所用器具的差异，主要有手针式、电针式、经皮电刺激式三种。
手针式是指针刺得气后，以手指运针的方法维持穴位一定强度的适宜刺激，获得持续的得气感，体针时，运针频率在每分钟几十次至两百多次之间，捻转幅度在90度到360度之间，提插幅度在肌肉丰厚处约10毫米左右，耳针时，只用捻转法而不宜提插，捻转幅度为180度左右，频率为120Hz左右。手针式的优点，在于随时根据施术者的手下针感调整运针的方法和强度，以维持良好的得气状态。目前，手法运针仪可以代替手法运针，但得气感无法体现，且单调的刺激易产生气感减弱的现象。
电针式是指针刺得气后，将电麻仪连接到针体上，利用其输出的脉冲电流，维持针感的方式。电脉冲的频率均采用2Hz和100Hz等，其优点在于能获得相对稳定的刺激，可以对刺激量进行定量控制，但其不能体现手下的针感，不能及时调整针的角度和深度，且易产生针刺耐受。经皮电刺激式，是指通过特定的电极，而不是针灸针作用于特定部位而获得镇痛效果的方法，它与电针式的区别在于，电针通过针灸针起作用，而前者不用针；经皮电刺激为高频率、小波宽的脉冲，电针为低频率、大波宽的脉冲，两者均可取得良好的镇痛麻醉效果。
（四）针药复合麻醉
1．针刺麻醉的局限性由于针刺麻醉是在临床外科手术的实践中发明的一种术前防痛、镇痛的方法，所以在命名上使用了麻醉一词。这种使用是不够严谨的，麻醉(anesthesia)一词是1846年Holmes提出的，它的本意是使无知觉。在医学中，麻醉的具体含义包括了镇痛、遗忘和意识丧失，就是指在麻醉药的影响下失去知觉，痛觉的暂时性消失是其主要目的。所以，药物麻醉的镇痛是指对象因意识丧失而感觉不到疼痛（局麻则是由于药物阻碍了局部感觉传入，即意识对局部感知的丧失）。针刺麻醉的主要特点之一，就是麻醉对象的意识并不丧失，所以它并不是真正意义上的麻醉。其镇痛作用并非是由于对象知觉的丧失而引起的，针刺是通过影响生理性调节机制，降低对象的疼痛敏感性，而产生镇痛效应的，它不可能使机体完全丧失痛觉，研究表明，针刺大约可使手术中的疼痛感减轻一半。
2．针药复合麻醉在20世纪70年代，针麻发明初期的试图以针麻代替药物麻醉的激情过后，80年代开始，更切合临床实际需要的针药复合麻醉（acupuncture balanced anesthesia, ABA），有研究者称其为针刺辅助麻醉（acupuncture assisted anesthesia, AAA），逐渐成为针麻临床和研究的主流。目前，临床麻醉中单用一种麻醉药或一种麻醉方法的情况已不多见，更常用的是多种药物和方法相配合的复合麻醉（balanced anesthesia）。针刺作为一种有效的镇痛方法完全可以成为复合麻醉中的一个成分。这样的认识是符合现代麻醉学的发展规律及潮流的，它并没有否定针麻的价值，而是使其成为现代麻醉的有机组成部分，有利于临床的推广和应用。
研究表明，ABA/AAA具有以下优点：①药物加强针刺镇痛效果，多数情况下患者在手术中处于清醒但基本无痛状态。②针药结合，每个手术平均可节省麻醉药用量约45%至54%，在减轻药物的副作用的同时，相应地节省同比例的药物费用。③由于减少了麻醉药的使用，加上针刺
本身的整体调整作用，手术中的循环、呼吸功能稳定，术后苏醒时间缩短，并发症减少，住院时间缩短。④某些特殊优越性，如前文所及的针麻在新喉再造术、大脑功能区深部手术、肾移植手术中发挥的特殊作用，随着临床医学的发展，ABA/AAA的这种特点将会受到更广泛的重视。针药复合麻醉，并不是简单地将针刺与麻醉药物的随意组合。只有以针刺为主，加上正常情况下不足以完成手术镇痛要求剂量的麻醉药的麻醉，才可称之为针药复合麻醉。目前的研究表明，具有肯定镇痛作用的一些药物，当它们与针刺结合应用时，却出现了分化，尽管多数药物与针刺具有协同镇痛作用，但也有相当的一些药物，能拮抗针刺的镇痛作用，或对针刺镇痛没有影响。研究者依据药物对针刺镇痛效应的影响，将临床镇痛、麻醉药分为三类：一类是拮抗针刺镇痛效应的药物，称为针刺麻醉减效药，目前发现的有氯胺酮等6种。一类是能增加针刺镇痛效应的药物，称为针刺麻醉增效药，目前发现的有芬太尼等16种。一类是对针刺麻醉不产生影响的药物，称为针刺麻醉无影响药，已观察到的有舒必利等3种。
目前常用的针药复合麻醉方法有以下４种：
(1)针刺-硬膜外复合麻醉：针刺配合小剂量硬膜外药物麻醉。硬膜外穿刺部位可选择相关的胸椎间隙，向头端插管3cm留置。针刺诱导后5分钟先注入麻醉药物5ml，过15分钟后开始手术。若镇痛效果不佳，可每隔15分钟追加3ml药物，直到效果满意为止，以确保手术的顺利进行。麻醉药物通常选用2%的利多卡因或利多卡因与0.3%的盐酸地卡因混合剂，此法多用于胃部手术。
(2)针刺-气体复合麻醉：即针刺配合小剂量气体麻醉药麻醉。针刺诱导后给氧化亚氮和氧气各半的混合气体，穴位刺激可连续数小时，这种方法的镇痛效果良好，常于体外循环心内直视手术，可使痛觉减弱维护持较久，减少麻醉药物用量，术中、术后患者循环系统功能保持相对稳定，各种生理功能也很少受到抑制，术后很少使用镇痛药，康复较快。
(3)针刺-硫喷妥钠复合麻醉：是针刺合并硫喷妥钠肌注的一种麻醉方法。多用于儿科手术，小儿外科的特点之一是患儿往往不能配合手术。为此，可先行肌肉注射2.5%硫喷妥钠15至20mg/kg体重作为基础麻醉，再行针刺麻醉。用硫喷妥钠肌注作为基础麻醉，操作简便，效果稳定，诱导迅速平稳，病儿在注药后5分钟即可入睡，以后深睡约1小时，但对疼痛刺激仍有反应，而需借助于针刺穴位来镇痛。硫喷妥钠可引起呼吸抑制，麻醉过程应严密监护，６个月以下的婴儿不宜采用此法。
(4)针刺-局部复合麻醉：是指在针刺相关穴位镇痛的基础上，多次小剂量注射麻醉药物作局部浸润或阻滞，从而达到局部麻醉效果的方法。适用于通常情况下仅用针麻或局麻能完成的手术。
四、针刺镇痛原理
1．针刺镇痛原理研究的历程为了科学客观地评价和认识针刺麻醉，我国科学家对针刺麻醉的作用机理进行了长期的、多层次、多角度的深入研究，1974年12月在西安召开的全国针麻专业会议上，将针麻原理研究分为穴位与针感、经络感传现象、体表内脏联系途径、针刺调整作用、针刺镇痛作用五个方面，针刺镇痛原理研究是针麻原理研究的一个主要部分。1965年，我国著名神经生理学家张香桐教授，在动物实验的基础上，提出了“针刺镇痛是来自穴位和来自痛源部位两种不同传入冲动在脑内相互作用的结果”的假说，于1973年在《中国科学》上发表了《针刺镇痛过程中丘脑的整合作用》的著名论文，这一观点对针刺镇痛原理的研究起到了积极的指导作用。1966年2月在北京召开了针麻研究工作座谈会，会议认为，针麻时，可能是针刺激发了体内抗痛物质，对抗手术时所产生的致痛物质，从而起到镇痛作用，并预言找到这类镇痛物质是可能的。1972年，北京医学院的韩济生教授，首次应用家兔脑室交叉灌流法证明针刺镇痛过程中，可能产生了某些具有镇痛作用的物质。1975年美国加州大学的科学家在一次国际疼痛会议上首次报告了“内源性阿片样物质参与针刺镇痛”的研究结果。同期的研究表明，多种神经递质与针刺镇痛有关，并找到了某些相应的中枢神经核团。1978年上海医科大学曹小定教授发现针刺镇痛时，中央灰质灌流液中的内啡肽明显增加，且与镇痛效果呈正相关，多巴胺对镇痛产生不利的影响。1979年中科院心理所的研究指出心理因素不是针麻的决定性因素，但在镇痛过程中起一定的作用。1979年6月在北京召开了首届全国针灸针麻学术研究会，对以往的工作进行了全面的总结，会议指出我们已一定程度地把握了针刺麻醉的临床规律和作用原理，特别是针刺镇痛的原理，同时推动了神经生理学、神经化学、神经药理学等学科的研究，在用现代科学技术整理研究祖国医学遗产方面，迈出了可喜的一步。1984年，中国中医研究院研究者指出：针刺镇痛的本质是以小痛（针刺）通过脊髓痛负反馈调节机制抑制大痛（疾病或手术引起）。同年韩济生教授依据当时的研究结果，绘制了《针刺镇痛的神经通路和神经递质原理图》，对针刺镇痛的神经生理学、神经化学机制作了理论上的总结。1987年出版了《针刺镇痛的神经化学原理》，1999年又出版了《针刺镇痛原理》，对针刺镇痛原理的研究进行了全面的总结。从1984年起韩教授对“电针耐受”过程中“阿片/抗阿片”这一对矛盾进行了系统研究，经过15年的研究证明：中枢八肽胆囊收缩素的抗阿片作用是决定针刺镇痛和吗啡镇痛有效性的重要因素，认为研究阿片类物质和抗阿片类物质的对立统一关系为今后阐明大脑中多种神经递质之间的相互作用提供了一个可资借鉴的模式，并有助于临床提高针刺镇痛的效果。1997年11月，在美国国立卫生研究院主持召开的针灸听证会上，韩济生教授作了《针刺镇痛的神经化学原理》的报告，曹小定教授作了《针刺改善机体免疫抑制的实验及临床验证》的报告，会议认为针刺镇痛是有科学根据的有效治疗方法，使针刺疗法在美国主流医学中占有了一席之地。3．针刺镇痛的神经机制
(1) 针刺镇痛的神经通路
①针刺信号的外周传入途径针刺信号是通过穴位深部的感受器及神经末梢的兴奋传入中枢的。研究表明针刺所兴奋的神经纤维的种类包括A α、Aβ、Aδ、C这４类，一般认为病人能够接收的针刺强度主要是Aβ、Aδ类纤维兴奋，因此针刺是用较弱的刺激达到镇痛的目的的；但也有研究表明C类纤维的传入的针刺镇痛中起重要作用。动物实验发现低强度电针(非伤害性刺激)引起的镇痛范围小，而高强度电针(伤害性刺激)引起的镇痛范围大，针刺刺激如果达到兴奋C类纤维的强度，即可能是以一种伤害性刺激的方式来抑制另一种伤害性刺激的传入，从而达到镇痛的目的。不过，临床上常用的刺激量是病人能承受的不太强的刺激。
②针刺信号的脊髓内传导途径针刺引起的传入冲动进入脊髓后，主要交叉到对侧脊髓腹外侧束上行，与痛、温觉的传导途径相似，这为针刺信号与痛信号在传入过程中相互作用提供了形态学基础。在脊髓空洞症患者，病损涉及脊髓前联合或腹外侧索，一侧的节段性痛温觉消失，在相应的穴位给予针刺则不能引起明显的针感，而在脊髓背束受损时，并不影响针感的产生。针刺信号在上行传导时，一方面通过脊髓内节段性联系影响邻近节段所支配的皮肤、内脏的活动以及邻近节段的痛觉传入，更主要的是上行到达脑干、间脑和前脑等部位，通过激活高位中枢发放下行抑制冲动来实现镇痛效应。这种抑制冲动主要沿脊髓背外侧束下行到达脊髓背角。
③针刺信号与疼痛信号在脊髓水平的整合针刺信号沿着传入神经进入脊髓，与来自疼痛部位的伤害性信号发生相互作用。用微电极在脊颈束或背角Ⅴ层细胞可记录到伤害性刺激引起的高频持续放电，这类痛敏细胞放电可以被电针刺激穴位或电刺激神经干所抑制。实验还提示，针刺传入信息和伤害性刺激部位的传入信息在脊髓中的相互作用，有比较明显的节段关系。当针刺的部位和伤害性刺激传入纤维到达相同或相近的脊髓节段，则针刺的抑制作用就较明显；如果这两种传入纤维分别到达相距较远的脊髓节段，则针刺的抑制作用就较弱。临床上用颧髎穴做额部手术，用扶突穴做甲状腺手术，由于穴位与手术部位处于相同或相近节段，都取得了较好的镇痛效果。这种发生在相同或相近节段的整合作用，可能是邻近疼痛部位局部取穴的生理基础。
④针刺信号与疼痛信号在脑干水平的整合针刺信号沿着腹外侧索进入延髓网状结构的巨细胞核，引起该核团的单位放电变化，伤害性刺激信号也可到达巨细胞核，这两种信号可以会聚于同一核团、同一细胞，经过相互作用，伤害性刺激引起的反应受到抑制。直接刺激延脑巨细胞核的尾端部分，可以抑制丘脑内侧核群的痛细胞放电，这一效应与电针“足三里”穴的抑制效应十分相似。用微电极在中脑中央灰质、中脑内侧网状结构中央被束区及三叉神经脊束核，都可记录到对伤害性刺激呈长潜伏期和长后放电的反应，这种反应可被电针四肢穴位或面部有关穴位所抑制，抑制的出现与消失均是逐渐发生的，这可能是中医传统的远隔疼痛部位取穴的生理基础之一。
⑤针刺信号与疼痛信号在丘脑水平的整合用微电极在丘脑内侧核群，特别是束旁核、中央外侧核一带，记录到一种由伤害性刺激引起的特殊
形式放电反应，电针“足三里”穴等可以抑制这种痛敏细胞放电。其抑制过程发生缓慢，停止电针后，抑制的后效应也较长。实验又提示，这种针刺对痛敏细胞放电的抑制有可能是经过丘脑中央中核的。因为每秒4至8次的电脉冲刺激中央中核，可明显地抑制束旁核细胞的痛敏细胞放电，有时抑制时程可长达5分钟之久。
⑥针刺激活脑内一些有关的痛觉调制结构不少研究单位用电刺激及损毁(电解、切除或用药物破坏等)某些中枢结构或引导某些结构电活动的方法，研究了这些结构在针刺镇痛中的作用。实验结果表明，损毁脑内的某些结构如尾核头部、丘脑中央中核、中脑中央灰质及中缝核等，对动物痛阈无明显影响，但却显著地减弱了针刺镇痛效应。针刺穴位或用中等强度电刺激外周神经，可影响上述核团的细胞电活动。
在针刺镇痛原理研究中，人们还发现针刺信息，能在边缘系统一些结构(如海马、扣带回、隔区、杏仁、视前区、下丘脑等)中对伤害性刺激引起的反应进行调制，这可能就是针刺可以减弱痛的情绪反应的生理基础。
⑦大脑皮层对针刺信号与疼痛信号的整合作用痛觉和针感都是进入意识领域的感觉，从理论上说，传递这些感觉的传入冲动，必然会投射到大脑皮层，并在那里进行相互作用和整合。动物实验表明，去皮质对兔、猫的针刺镇痛效应并无影响，似乎说明大脑皮层在针刺抑制伤害性反应方面并非必须；而有资料表明，一侧感觉皮层局部受损或部分切除的脑外科病人的患侧肢体的穴位的针刺镇痛作用明显减弱，这方面的研究有待进一步深化。大脑皮层的下行调制作用对针刺镇痛的影响主要表现在两个方面：一是对伤害性刺激的调控，如刺激感觉运动Ⅰ区，其下行纤维通过释放乙酰胆碱对丘脑束旁核的伤害感受功能产生抑制作用；另一方面，对针刺镇痛效应的下行调节，如电刺激感觉运动Ⅱ区，可通过伏隔核和缰核兴奋中缝大核产生镇痛作用，破坏该区，则电针对中缝大核的抑制作用减弱。
大脑皮层对痛和镇痛的影响是一个复杂的调整作用，对这一作用的阐明有待脑功能研究的进一步发展；同时，针刺镇痛的大脑皮层和边缘系统机制的研究也必将促进脑功能研究的深入。
韩济生教授对针刺镇痛的神经回路作了初步总结，见图3-3。
(2) 针刺镇痛的神经化学机制
①内阿片肽在针刺镇痛中的作用针刺镇痛是由许多递质或调质共同参与下实现的。针刺镇痛时，脑内内阿片肽释放增加，其中β-内啡肽和脑啡肽在脑内具有很强的镇痛效应，脑啡肽与强啡肽在脊髓内有镇痛作用。针刺激活脑内的内阿片肽系统，主要通过以下三个方面发挥镇痛作用：一是脊髓内的内阿片肽神经元释放相应递质，作用于初级感觉传入末梢的阿片受体，抑制传入末梢释放P物质，抑制脊髓伤害性感受神经元
的痛反应；其次，脑内有关核团中内阿片肽能神经元兴奋，释放递质并通过有关神经元复杂的换元，参与下行抑制系统，起了抑制痛觉传递的作用；三是垂体β-内啡肽释放至血液内也起一定的作用。已有实验证明：2Hz电针主要激活脑和脊髓中的脑啡肽能系统和脑内的β-内啡肽能系统介导镇痛效应；100 Hz电针主要由脊髓强啡肽能介导镇痛效应。
②经典神经递质在针刺镇痛中的作用针刺镇痛时，脑内5-羟色胺的合成、释放和利用都增加，合成超过利用，因此脑内5-羟色胺含量增加。参与脑内镇痛的中缝背核和中缝大核中含有丰富的5-羟色胺能神经元，前者的轴突组成上行投射纤维，后者的轴突(即下行抑制系统的一部分)下行至脊髓，损毁此两核团及投射纤维，或用5-羟色胺受体阻断剂阻断5-羟色胺能通路，都将减弱针刺镇痛效果。去甲肾上腺素上、下行纤维分别投射至脑和脊髓。激活脑内去甲肾上腺素能上行投射系统，对抗针刺镇痛；激活低位脑干发出的去甲肾上腺素能下行投射系统则加强针刺镇痛。但针刺激活多巴胺能系统时，却削弱或对抗针刺镇痛作用。中枢乙酰胆碱能系统被激活时也增加针刺镇痛。递质与调质间的作用是相互影响的，如内阿片肽释放可以通过抑制去甲肾上腺素能神经元的活动而实现其镇痛效应，而多巴胺系统对内阿片肽系统的释放有一定的抑制性作用。
③针刺镇痛耐受与八肽胆囊收缩素（CCK-8）针刺镇痛耐受是指由于长时间针刺或反复多次针刺后，针刺镇痛效应降低的一种现象，或简称针刺耐受(acupuncture tolerance)。实际上，这种耐受现象在针灸临床上是常见的。常规门诊中，针灸隔日一次的治疗、每次针灸的时程、每个疗程的间隔等，均是这一现象的表现形式。目前的研究表明，电针退热过程中也有耐受现象。所以，针刺耐受应为针灸耐受(acupuncture and moxibustion tolerance)的一部分，针灸耐受是指长时间或反复多次针灸过程中出现的针灸效应降低的现象。韩济生教授等于1979年提出“多次电针可能引起某种程度的耐受”的观点。他们认为，既然脑内存在介导电针镇痛的内源性阿片肽，那么也就可能存在其对立面抗阿片肽。针对这一设想，经过十五年的研究，他们得出“中枢八肽胆囊收缩素是决定针刺镇痛和吗啡镇痛有效性的重要因素”、“电针镇痛有效性的个体差异决定于中枢阿片肽与八肽胆囊收缩素的相对平衡”的科学结论，其它的神经递质如5-羟色胺、去甲肾上腺素也参与针刺耐受的过程。
CCK-8在中枢神经系统中，抗阿片的作用及机制如图3-4。研究表明，CCK-8是对阿片作用的一种负反馈机制，不论是外源性摄入的阿片样物质，或是内源性的阿片肽，如由于电针刺激引起的阿片肽加速释放，都会作用于中枢神经系统的CCK神经元，使之释放CCK－8，从而削弱阿片样物质作用。这种反应可以看作是机体对阿片作用的一种负反馈反应，是一种自动的制约机制。不同的个体，CCK负反馈作用的速度和强度各不相同。速度越快，强度越大，则电针和吗啡的作用就越微弱（称为电针镇痛无效者或吗啡镇痛无效者），镇痛的持续时间也越短暂（容易产生吗啡耐受和电针耐受）。CCK-8抗阿片的分子机制研究表明，无论在脑或脊髓，CCK-8都有抗阿片作用，这种作用有受体特异性（抗μ
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针刺镇痛机理的现代医学研究 针灸是中国一项古老的治疗技术，是通过针刺人体表面的一些特殊位点，即穴位，达到治疗疾病的目 的，迄今已有2000 多年的历史，治疗范围非常广泛。针灸已在160 多个包括西方发达国家在内的国家和地区中应用，世界卫生组（WHO）也推荐针灸可用于43 种疾病的治疗。在针灸的众多治疗作用中，针刺相关穴位所产生的镇痛作用最为人们所关注，也是西方现代医学开始研究针灸作用机制的最主要领域，本文就近年来针刺镇痛的现代医学机制研究进展做一综述。 1.针刺镇痛研究概况 30 多年前，针灸在西方的应用仅限于亚洲裔人群目前，而随着1972 年美国总统尼克松的访华，针灸 技术的独特性引起了西方主流医学界的高度兴趣，也就此打开了东西方医学交流的大门。1992 年，美国国会成立了替代医学委员会。1997 年，根据一些设计严谨并设有合适对照组的临床试验研究结果，美国国立卫生院（NIH）发表了一项声明，确认了针灸在疼痛、恶心、呕吐等症状的治疗中有显著疗效。1998 年，针灸成为最受美国医生欢迎的替代医学疗法。1999 年NIH 成立了国家替代医学中心。 从上世纪70 年代开始，与针灸相关研究论文逐渐在SCI 收录的学术期刊上发表，1973-1997 年，平均 于每年148 篇，其中98 篇为论著，而从1998 年到2009 年，这一数字增加到700 篇，其中450 篇为论著。 在1991 年到2009 年总共发表的3975 篇针灸相关的研究论文中，有41%（1647 篇）是与疼痛和镇痛相关 1。因此，从在某种程度来说，针刺镇痛机制的研究过程中也是东西方医学理论体系相互融合和相互借鉴的一个过程。 2.针刺镇痛的东、西方医学理论基础 相对于治疗来说，中医针灸的哲学基础更强调预防。中医认为自然界共生着两种相互对抗而又相互补 充的力量，即为阴和阳，这两种力量的相互作用能够调节体内关键性能量，也就是“气”的流动。当人处于 健康状态时，阴和阳是平衡的，“气”的流动是平顺的、规则的；当阴阳失衡时，就会对“气”产生干扰，导 致疾病的产生。中医还认为，“气”是在体内的网络状管道中运行的，起到连接内部器官与皮肤表面的作用，这些管道就是所谓的“经络”，人体上361 个穴位就分布在这些经络上。基于这一理论，中医认为疼痛的产 生是由于经络的阻塞，当通过针刺穴位使“气”运行通畅时，疼痛则自然缓解2。 但是，在现代科学研究中，尚没有发现有“经络”这种物质存在，也就是说没有解剖学基础。然而，在 中医经络理论的指导下，确实能够有效的治疗一些疾病，因此，经络可能不是一种物质，而更可能是一个功能性的集合体，是神经、循环、内分泌、免疫等多种生理功能的集成表现。40 多年来，众多中外学者应用西方现代科学技术，获取了大量针刺镇痛的解剖学、神经生理学、生物化学等方面的证据，初步构建了针刺镇痛机制的理论框架，即针刺是通过兴奋传入神经，调节疼痛在脊髓的信号传导以及在大脑的感知，进而产生镇痛效果。许多动物、人体以及影像学研究都是在这一理论框架下开展研究的3。 3．针刺镇痛的特点 目前的研究多认为，针刺的镇痛作用主要是由两部分组成，即精神心理成分和生理作用，而针刺镇痛 的生理作用有赖于穴位的选择、是否产生得气感、针刺后的刺激模式、强度、持续时间、遗传个体差异性等。 3.1 穴位的选择 针对不同疾病引起的疼痛，穴位的选择非常重要，直接关系到镇痛的效果。现代的针灸研究者通常会 1
精心整理 疼痛的机理和学说 一）感受器和传入神经纤维 痛觉的感受器为游离神经末梢，它广泛分布在皮肤各层、小血管和毛细血管旁结缔组织、腹膜脏层和壁层、粘膜下层等处，任何外界的或体内的伤害性刺激（物理的或化学的），均可导致局部组织破坏，释放K+、H+、组胺、缓激肽、5－HT、Ach和P物质等内源性致痛因子。这类游离神经末梢对缓激肽等化学刺激特别敏感，称之为化学性感受器（chemoceptor）。 1. 1）新脊 2）旧脊 3）脊- 4）后索 5 2. 3. 突可在同侧或对侧脊髓前外侧索上升，伴行于脊髓丘脑束上行达丘脑VPM （三）疼痛在脊髓水平的整合 脊髓是痛觉信号处理的初级中枢。伤害性刺激的信号由细纤维传入脊髓后角，在那里加工后，一部分作用于前角运动细胞，引起局部的防御性反射如屈肌反射等，而另一部分则再继续向上传递。（四）疼痛在脊髓以上水平的整合 1.脑干
脑干网状结构是多种感觉传入冲动汇集处，非伤害性信号和伤害性信号可相互影响，或是加强或是抑制，以进行各种传入信号的综合处理。中脑中央灰质和延髓头端腹内侧网状结构（rostralventromedialmedulla,RVM）都是脑干的重要痛觉调制结构，它们是旁中央上行系统的组成部分，接受来自脊髓前外侧索的部分痛觉传入。 2.丘脑 丘脑是各种感觉信息（除嗅觉外）进入大脑皮质形成主观感觉以前的最重要的整合中枢。丘脑接受来自脊髓、脑干的纤维投射，经过丘脑的中继投射到大脑皮质。主要包括腹侧核群、髓板内核 3. 4 1.概述 70）的概灰质（ 2. PAG是内源性痛觉调制系统中一个上行与下行通路中的重要结构。它在痛觉调制中的重要性在于凡是由激活更高级中枢所产生的镇痛效应，都被证明是通过它才起作用的。大量实验结果表明，吗啡镇痛、针刺镇痛、电刺激间脑和边缘系统中一些与镇痛有关的核团（尾核、下丘脑、隔区、伏隔核等）产生的镇痛效应，都可被注入微量阿片受体拮抗纳洛酮于PAG而部分阻断。电刺激PAG或注射吗啡于PAG之所以镇痛，是由于激活了下行抑制系统的结果。 3.延髓头端腹内侧网状结构及下行抑制系统
疼痛的机理及镇痛机制概述 胡琳琳学号:20010841动生技01-4班linlinshanshan2@https://www.doczj.com/doc/8716240465.html, 摘要：痛觉是一种内在的感受和体验，常伴有不愉快情绪和防卫反应，这对保护机体很重要。目前，临床上一直采用药物止痛或神经外科手术止痛，如椎管内注药.交感神经节阻断.椎旁神经根注药.神经干阻滞.PCA技术.胶原酶注射.激光.射频技术等。另外，我国传统的针刺镇痛也有良好效果。它们的作用机理都是阻断.破坏或压抑有关痛觉冲动的发生.传导或是中枢的感觉整合机能。 关键词：疼痛.针刺镇痛和阿片镇痛的机理.神经 痛（Pain）包含两种成份：痛觉和痛反应。每一个“觉得痛”的人，都能根据他过去的经验诉说痛的存在以及痛的性质、强度、范围和持续时间，但很难确切地加以描述。痛反应是指致痛刺激引起的躯体和内脏活动变化以及逃避、反抗等一系列的行为表现。从生物学的角度来看，痛是一种保护性、防御性的机能，它警告机体正在遭受某种伤害性刺激，并促使机体摆脱这种刺激的继续伤害。 致痛刺激是多种多样的。但它们具有共同的特点，即都导致组织细胞的损伤破环，结果便释放出某些致痛物质，如钾离子、氢离子、血浆激肽等，进而作用分布在损伤区的感受器。作为一个已被广泛接受的概念，痛感受器乃是遍布全身各处的某些游离神经末梢。当然，决非所有的游离神经末梢都是痛感受器。痛感受器可将不同能量形式(例如机械、化学、温度)的致痛刺激转换为具有一定编码型式的神经冲动，后者沿属于Aδ(Ⅲ类)和C(Ⅳ类)的神经纤维传向中枢神经系统，其中Aδ纤维的传导速度较快，C纤维的传导速度较慢。当痛刺激作用于皮肤时，可出现性质不同的两种痛觉：先出现一种尖锐的、定位比较清楚的刺痛，又称快痛，刺激作用后立即发生，停止刺激后很快消失；接着是一种定位不甚清楚的灼痛，又称慢痛，通常是在施加刺激后0.5～1秒才感觉到，停止刺激后还能持续数秒钟，并伴有情绪及心血管和呼吸活动的变化等一系列植物性神经反应。还可以从一个侧面证实，痛信息是由两类纤维传导的，快痛由Aδ纤维传导，而慢痛由C纤维传导。 根据现代神经解剖学和生理学的看法，外周Aδ和C纤维进入脊髓后，主要和后角深层的细胞发生突触联系；这些后角细胞的轴突越过中线，交叉到对侧，经脊髓的前外侧索上升入脑。前外侧索的成份是很复杂的，包括脊髓丘脑束、脊髓网状束、脊髓顶盖束等；脊髓丘脑束又有新脊丘束和旧脊丘束之分。由新脊丘束传递的信息直达丘脑特异性感觉核，进而投射到大脑皮层感觉区的特定部位，因此便具有明确的定位和可精确分辨的性质，这和快痛的特点颇为吻合。由旧脊丘束、脊网束等传递的信息，经由多突触联结，主要和内侧丘脑、下丘脑、边缘系统相联系，参与形成脑的高级部位的背景活动及感觉的情感动机成份，似可解释慢痛所伴随的强烈的情绪色彩。总之，痛信息经由多条通路由脊髓上升入脑，由于这些不同通路的共同活动和脑的各级水平的分析处理，最后产生疼痛。 经研究发现，脑内一些结构的兴奋活动可以阻遏痛觉的整合。兴奋外周的传人粗纤维，刺激尾核头端.下丘脑外侧以及中脑中央被盖区等处也都能在不同程度上产生镇痛效果。此外，近年来研究工作者发现，中枢神经系统的一些神经元的末梢可以释放吗啡样物质。而且大脑的许多部位的神经元胞体上具有吗啡受体。吗啡样物质作用于相应受体亦会产生镇痛效果。下面就两种最普遍的镇痛方法即针刺镇痛（Anaesthesia）和阿片镇痛作简要的介绍。 针刺镇痛是在针刺刺激作用下，在机体内发生的一个从外周到中枢各极水平，涉及神经，体液许多因素，包括致痛和抗痛对立而统一的两个方面的复杂的动态过程。现代神经生理学的研究结果表明，粗神经纤维的兴奋可导致对细纤维活动的抑制。针刺信号是由较粗的(Ⅱ、Ⅲ类)纤维传导，而痛信号则是由较细的(Ⅲ、Ⅳ类)纤维传导，而且它们经由共同的传导通路、抵达共同的中枢驿站，则可把针刺镇痛效应看作是粗细两类纤维在中枢神经系统内互相作用的必然结果。另外,针刺还能激活脑内痛觉调制系统.经由脊髓腹外侧索上升入脑的针刺信号，激活了脑的各级水平的许多结构，这些结构通过复杂的神经网络联系成为一个整体，其中包括构成了脑内镇痛系统。脑内镇痛系统发放下行性冲动，最后汇集于中缝大核这一共同的、也许是最后的驿站，然后又通过背胺神经元施加影响。在针刺条件下，很可
疼痛的机理和学说 一）感受器和传入神经纤维 痛觉的感受器为游离神经末梢，它广泛分布在皮肤各层、小血管和毛细血管旁结缔组织、腹膜脏层和壁层、粘膜下层等处，任何外界的或体内的伤害性刺激（物理的或化学的），均可导致局部组织破坏，释放K+、H+、组胺、缓激肽、5－HT、Ach和P物质等内源性致痛因子。这类游离神经末梢对缓激肽等化学刺激特别敏感，称之为化学性感受器（chemoceptor）。 传导痛觉冲动的纤维属于最细的Aδ和C纤维，并认为Aδ纤维传导刺痛，而C纤维则传导灼痛。但必须指出，并非所有的Aδ纤维和C纤维仅传导伤害性刺激，它们也传导触、压、温、冷等感觉信息。而痛觉也并非仅由细纤维（Aδ或C纤维）传导，也可由达到一定的空间和时间构型的粗纤维（Aα纤维）传导。 二）疼痛在中枢神经系统中的传导途径 痛觉传导通路比较复杂，至今仍不很清楚。一般认为，与痛觉的传导有关的脊髓上行通路有： 1.躯干、四肢的痛觉通路 1）新脊-丘束 2）旧脊-丘束或脊-网-丘束 3）脊-颈束 4）后索-内侧丘系 5）脊髓固有束 2.头面部的痛觉通路 头面部痛觉主要由三叉神经传入纤维传导 3.内脏痛觉通路 大部分腹、盆部器官的内脏痛主要由交感神经传导，从膀胱颈、前列腺、尿道、子宫来的痛觉冲动是经过副交感神经（盆神经）传到脊髓的，在脊髓后角（有人认为在Rexed V层）换元，其轴突可在同侧或对侧脊髓前外侧索上升，伴行于脊髓丘脑束上行达丘脑VPM （三）疼痛在脊髓水平的整合 脊髓是痛觉信号处理的初级中枢。伤害性刺激的信号由细纤维传入脊髓后角，在那里加工后，一部分作用于前角运动细胞，引起局部的防御性反射如屈肌反射等，而另一部分则再继续向上传递。 （四）疼痛在脊髓以上水平的整合 1.脑干 脑干网状结构是多种感觉传入冲动汇集处，非伤害性信号和伤害性信号可相互影响，或是加强或是抑制，以进行各种传入信号的综合处理。中脑中央灰质和延髓头端腹内侧网状结构（rostral ventromedial medulla, RVM）都是脑干的重要痛觉调制结构，它们是旁中央上行系统的组成部分，接受来自脊髓前外侧索的部分痛觉传入。
方兴未艾的外治法之针刺灸镇痛疗法 摘要笔者运用中医和西医理论观点，以针刺麻醉镇痛，针灸治疗体表和脏腑疼痛为实例，从针刺对神经和神经递质的作用方面，阐述了针灸镇痛的原理，并将其与现代镇痛手段相比较。 关键词针灸痛症治疗针刺效应 绪论临床实践与资料及针刺麻醉的应用已经证明针刺具有良好的镇痛作用，被国内外医家所公认，相比药物和外科手术镇痛的方法，针刺镇痛发展前景光明，潜力巨大。 人们通常所说的针灸包括广义狭义两种不同的概念。狭义的针灸指的是医疗方法，也就是通常所说到的针灸疗法，广义概念指的是完整学科，即针灸学。针灸疗法属于中医疗法中的外治法类。其中包括了针法，灸法和发展而成的枢穴特种疗法。这些医疗方法虽然技术手段和作用方式不同，却都建立在同一理论之上，这就是中医基础理论，其中尤其重要的是经络枢穴理论。 针灸镇痛是一种治疗方法。讲将毫针刺入体表特定穴位，然后在穴位施加温热刺激，或施加电刺激等物理刺激以求达到治疗病痛目的。针灸疗法来源于新石器时代的砭石疗法，最初就是以治疗疼痛为基点的。当时，人们就在实践中学会了使用砭石刺破劳作时的脓殇，这种手段后来又进而发展成为刺络泻血的方法。 《内经》在针刺镇痛方面有着系统的理论和方法，奠定了后世针刺镇痛研究的基础。“脉流行不止，环周不休，泣而不行，脉中则气不通，故猝然而痛。”是书中提出的引起疼痛的原因。对此《灵枢》首次提出了“以痛为俞，以知为度”的针刺镇痛方法。此后，经过《难经》发展了奇经八脉与疼痛的临床，人们广泛认同奇经八脉逆乱阻滞同样可以出现疼痛病症。从此，针灸结束了单纯作为经验
疗法的历史，实现了理论的升华，形成了以经络为核心的针灸基础理论。此后，针灸镇痛疗法也逐渐成型。 金元时期，窦汉卿《针经指南》又补充了八脉交会穴治疗不同痛症的理论，为后世针刺镇痛选穴提供了重要的参考依据，此后，在此基础上针刺镇痛逐步趋于成熟，积累了丰富的实践经验，强有力地指导着针灸对临床各科病症的治疗。 1.针灸麻醉镇痛 针灸麻醉镇痛是以针刺穴位为主，辅以少量药物，依据筋络脏腑基础理论和针刺麻醉临床经验，使病人能在清醒状态下接受手术治疗的一种麻醉方法，是针灸学理论与实践在现代麻醉学中的成功运用与发展，是中西医结合的一个成功典范。 2.针灸治疗体表及脏腑疼痛 在传统的中医理论中引起疼痛的原因可概括为气血。《素问》说“风寒湿三期杂至合二位痹”《千金方》说：“凡病皆于气血壅滞步不得宣通，针以开导之，灸以温暖之。”可见各种痛症杰克归结为气血的病变，气血的病变不外乎“不通”，“不荣”，或因气血不通，或因气血不容。不论何种邪气壅滞经络脏腑，“经络不通，不通则痛”就是体表疼痛性病症的基本病因病机。 ①现代针灸临床 体表疼痛如肌肉痛以及各种骨关节病扭伤等，占据了针灸临床的绝大部分。而大量数据表明，针灸对于治疗急性腰扭伤等外伤性急症有显著的疗效。 ②针灸治疗脏腑疼痛 1957年我国成功实施了世界上首例针灸麻醉的扁桃体摘除手术，60年代公布后即在全国范围乃至世界范围内引起了强烈反响。70至80年代初，针刺麻醉在国内外的内科手术中逐渐被推广使用，这既是针灸发展是上的一个飞跃，也是外科麻醉史上的一个伟大创举。此后从最初的肺，胃且切除术必须用80多个穴位，几个针灸师连续捻针7~8个小时，到如今结合经络腧穴加上耳穴的介入可以
※<第一节习题> 第一节针刺镇痛和针刺麻醉习题及答案 一、填空题 1.疼痛是一种与组织损伤或潜在损伤相关的不愉快的和。 2.伤害性感受器分为和，前者传导，后者传导。 3.疼痛信号在进入高位中枢以前已在受到调控，即对疼痛信息的量、性质和时速进行调节、转换和控制。 4.在疼痛报告中，最常用的两个指标是、。 5.针刺穴位具有降低和提高的双重效应。 6．针刺麻醉是指用针刺效应预防手术中的疼痛及减轻的一种方法，由于其作用类似于现代医学的麻醉，故称针刺麻醉。 7．炎症性痛是指由、或以及外科手术引起的外周组织损伤导致炎症时所发生的疼痛，包括、、和继发痛。 8．经典的闸门控制学说认为，节段性调制的神经网络由初级传入和纤维、背角投射神经元（T细胞）和组成。 9．临床上利用针灸的镇痛作用，可有效地进行、、等的治疗，针刺还可用于。10．中医认为疼痛的机理主要是“、、。 二、选择题 型题 （一）A 1 1.针刺镇痛是指用针刺的方法对疼痛进行怎样的影响 A．转移和消除 B. 减轻和去除 C. 防止和治疗 D．治疗和消除 E. 麻痹和消除 2.针刺麻醉时针刺止痛效应主要体现在 A.麻醉 B. 消除疼痛 C.预防疼痛 D.治疗疼痛 E.降低痛阈 3.人类的疼痛包含下列哪种感觉 A.痛反应和痛感觉 B.伤害性感觉和痛反应 C.伤害性感觉和痛感觉 D.非伤害性感觉和痛反应 E.非伤害性感觉和痛感觉 4.针刺麻醉的应用中，最大的缺点是： A.诱导快，患者反应平静 B.费用昂贵 C.操作繁琐 D.镇痛不全 E.针麻效果的个体差异大 5.针刺麻醉时针刺止痛主要体现在 A.麻醉 B.消除疼痛 C.预防疼痛 D.治疗疼痛 E.降低痛阈 4．针药复合麻醉中，针刺与麻醉药剂量的关系是
药物的镇痛作用—扭体法 【目的】了解用热板法和腹腔注射刺激性药物法筛选镇痛药的方法 【原理】各种伤害如热刺激引起的疼痛性刺激通过感觉纤维传入脊髓，最后到达大脑皮层感觉区引起疼痛。中枢性镇痛药和外周性镇痛药通过痛感觉中枢整合作用以及抑制或者减少痛觉的传入而达到镇痛作用。 将小鼠置于一定温度的热板上，热刺激小鼠足部产生痛反应，即舔足反应。以小鼠出现舔足的时间作用为痛反应指标，判断药物是否具有镇痛作用。 腹腔注射醋酸后刺激腹膜引起深部的、大面积而持久的疼痛刺激，致使小鼠产生扭体反应，表现为腹部内凹，躯干与后肢伸展，臀部高起。 了解用，引起扭体反应来筛选药物的方法 【原理】腹腔注射醋酸后刺激腹膜引起深部的、大面积而持久的疼痛刺激，致使小鼠产生扭体反应，表现为腹部内凹，躯干与后肢伸展，臀部高起。 【材料】 1. 动物小鼠，雌性，体重18-22g 2. 药品复方氨林巴比妥注射液（每ml含氨基比林50mg，安替比林2mg，巴比妥9mg），使用时稀释5倍后使用；生理盐水、0.6%醋酸 【方法】 1.将动物编号空白组10只，给药组10只 2.动物选择将热板调节到55度，置小鼠于热板上，测定小鼠的正 常痛反应时间，共测两次，每次间隔5min，以平均不超过30s为合格，共选出3只小鼠。 3.给药空白对照组每只小鼠按照体重腹腔注射0.1ml/10g生理盐 水，给药组每只小鼠按照体重给予0.1ml/10g复方氨林巴比妥稀释液 4.痛反应时间测定将热板调节到55度，30分钟后将各小鼠置于 热板上，测定痛反应的时间1次，如小鼠在热板上60秒无痛反应，按60s 计算。计算两组痛反应提高值，并比较空白对照组与给药组是否存在显著差异。
第一节针刺镇痛与针刺麻醉 针刺镇痛（Acupuncture Analgesia）是指用针刺的方法防止和治疗疼痛的一种方法。它是在传统中医针刺治疗疼痛的基础上，结合现代针刺麻醉临床实践发展起来的一种有效的临床治疗技术，对这一技术的作用机制的研究，称为针刺镇痛原理研究。 针刺麻醉（Acupuncture Anesthesia）是指用针刺止痛效应预防手术中的疼痛及减轻生理功能紊乱的一种方法，由于其作用类似于现代医学的麻醉，故称针刺麻醉。研究证实，针刺是通过调节内源性痛觉调制系统而起作用的。 一、疼痛 (一)疼痛定义及性质 疼痛(Pain)是一种与组织损伤或潜在的损伤相关的不愉快的主观感觉和情感体验。它包含痛感觉和痛反应两个成份，痛感觉是指人类对疼痛的感觉，是人类所特有的。痛反应是指伤害性刺激所产生的一系列的躯体和内脏反应，往往与自主神经活动、运动反射、心理和情绪反应交织的一起，从低等动物到人均有痛反应。动物的疼痛就是指的痛反应，动物的痛感觉是根据比较解剖学、生理学、病理学以及人类感受疼痛的主观反应推论出来的，利用这方面的知识，可以建立相应的动物疼痛模型来研究疼痛的机制和治疗疼痛的方法。 疼痛有两个方面的作用，一方面，它能提供躯体受到威胁时的警报信号，使机体迅速地对伤害性刺激作出反应，是生命不可缺少的一种保护功能；另一方面，剧烈的或长期的疼痛会对机体和心理造成损害，所以，疼痛又是大多数疾病最常见的或主要的症状之一，是临床的一大难题。（二）疼痛分类 目前，尚无统一的疼痛分类方法，根据疼痛的临床表现可以分为刺痛、灼痛、酸痛、胀痛、绞痛，根据疼痛发作的时程可以分为急性痛和慢性痛，根据疼痛的神经生理机制可以分为伤害性和非伤害性疼痛，根据疼痛的发生部位可以分为末梢性疼痛（浅表痛、深部痛、牵涉痛）、中枢性疼痛、精神性疼痛（无明确病变部位），根据疼痛的作用可以分为生理性疼痛和病理性疼痛，根据疼痛的病因可以分为癌性痛、关节炎的疼痛等。 对于临床而言，病理性疼痛是主要的研究对象，根据起因的不同又可分为炎症性痛和神经病理痛，它们在躯体和内脏组织均能产生。 炎症性痛是指由创伤、细菌或病毒感染以及外科手术引起的外周组织损伤导致炎症时所发生的疼痛，包括痛觉过敏、触诱发痛、自发痛和继发痛。 神经病理痛是指由创伤、感染或代谢病引起的神经损伤而造成的疼痛。 炎症性痛和神经病理痛的临床表现是相似的，但是它们的产生机制则有根本的区别。（三）疼痛的研究方法 １．临床研究方法由于疼痛是一种主观感觉和情感体验，很难从客观上去测量，临床上目前主要依靠病史、神经系统检查、疼痛的量表测评，对其进行评估。 病史采集主要分析疼痛的主诉，最关键的是疼痛的位置、剧烈程度、疼痛特点以及间歇时间，其次是疼痛加剧和缓解的因素以及疼痛发作时的
针灸治病机理 针灸治病的范围很广，它可以治疗功能失调的病症，如尿闭、遗尿、便秘;可以治疗器质性疾患，如小儿麻痹后遗症，神经性耳聋、视神经萎缩可以治疗急、慢性炎症，如急性圃尾炎、急性扁桃体炎、风湿性关节炎;可以治疗传染病，如细菌性痢疾;也可以治疗寄生虫病，如疟疾;可以用来矫正异常胎位;更可以治疗由于各种病因引起的疼痛，如三又神经痛、神经性头痛、手术后创口疼痛;并可做为外科手术时的麻醉手段一一针刺麻醉等等。针灸为什么能够治疗这么多性质完全不同的疾病?这就是所谓针灸治疗的机理问题，也属于针灸治疗作用的范畴许多实验表明，针灸主要是激发和调动机体内固有的抗病能力，对机体各系统的功能有调整和稳定的作用，这是目前已经得到实践证明的针灸对机体的基本作用。 (一)针灸可以加强机体的抗病能力 在致病因子的作用下，人体内发生了器质性病变或功能性障碍等一系列病理现象，但同时人体内的抗病机制也动员起来，产生一系列生理反应以与之斗争，这种现象在《黄帝内经》中称为“正邪共会'，中医学中一般称为“邪正交争'。如果抗御疾病的因素能充分调动起来，那末就能拒病邪于机体之外。针灸具有“治神'的作用，就是通过治理神气'调动和加强抗御疾病的积极因素，从而消除导致疾病的消极因素。提
出本观点的事实根据很多，举例而言：针灸并不能直接杀死病原体，但为什么能治疗一些传染病和炎症疾病?在急性菌痢时，针灸可以解除结肠痉挛，缓解腹痛，同时使白细胞吞噬能力及抗体增加'有利于控制感染。针刺治疗急性阑尾炎时，白细胞吞噬能力增高，血中氢皮质素等也增高，说明加强了机体生理性防御措施，从而抑制炎症的发展。动物实验证明，针灸可以防止由于炎症引起的组织坏死，有抗炎症渗出的作用，而对炎症的屏障作用(在炎症病灶与正常组织之间形成一道防御“墙”)不但不削弱，反而加强。对于地方性甲状腺肿患者，针灸疗法可使肿大的腺体缩小。一般认为，这种病由缺碑引起，治疗就是给患者补充碘化物。但针刺本身并非补充碘化物，怎么能治疗这种病呢用放射性同位素碘等研究表明，针刺后血浆中碘含量和甲状腺摄碘的能力提高，而尿中的排出量则有所降低，提示针刺的疗效是通过提高机体和甲状腺对碘的利用率来实现的针刺有一定的抗休克作用。在动物实验中，先造成休克状态(如用动脉放血方法造成失血性休克)，针刺“水沟'可以使血压升高，死亡率降低，恢复正常血压所需血量。关于针刺镇痛的实验研究则证明了针刺可以调动机体内在抗痛能力而发挥针刺麻醉的作用。其作用原理是：针刺兴奋了中枢神经系统内的一系列神经结构，使传人的疼痛信号在不同水平受到抑制，故而有镇痛效果。另一方面，科学工作者也证明：在针刺作用下，人体和动物的中枢
第三章针灸效应及机理 第一节针刺镇痛与针刺麻醉 针刺镇痛（Acupuncture Analgesia）是指用针刺的方法防止和治疗疼痛的一种方法。它是在传统中医针刺治疗疼痛的基础上，结合现代针刺麻醉临床实践发展起来的一种有效的临 床治疗技术，对这一技术的作用机制的研究，称为针刺镇痛原理研究。 针刺麻醉（Acupuncture Anesthesia）是指用针刺止痛效应预防手术中的疼痛及减轻生理 功能紊乱的一种方法，由于其作用类似于现代医学的麻醉，故称针刺麻醉。研究证实针刺是 通过调节内源性痛觉调制系统而起作用的。 教学目的：掌握针刺麻醉，熟悉镇痛原理 三、针刺麻醉 (一) 针刺麻醉及其临床价值 针刺治疗疾病引起的疼痛是传统针灸学的宝贵经验，把针刺应用于外科手术的针刺麻醉则是20世纪50年代的创新技术，1958年上海第一人民医院的研究者公开发表了《针刺替代麻醉为临床麻醉开辟了新道路》的临床研究成果，从而开辟了针刺麻醉和针刺镇痛研究这一新的研究领域，并为针灸走向世界奠定了基础。 在其后的40多年中，针麻经历了由当初的普遍应用到有选择地应用、从单纯针刺麻醉代替药物麻醉到针刺与药物复合麻醉的发展历
程，其积累的资料为针灸学术的发展提供了宝贵的经验和教训。 现代麻醉技术是19世纪初发明的，极大地推动了外科学的发展，但现代麻醉对人体生理功能的干扰仍不可能完全避免，况且现代手术对病人生理功能的侵袭更非以往可与相比。优良的麻醉处理不仅可保证病人的安全，并能使之平顺而迅速地康复；麻醉处理之不当甚或失误，轻则延迟病人的恢复或引起某些器官的病理改变或功能障碍，重则危及病人的安全。因此，现代麻醉也同样有着风险问题。寻找更符合生理功能状态的麻醉方法一直是临床麻醉学的重大课题。 针刺的镇痛作用使之成为保证这些手术成功进行的有效手段之一。在新喉再造术中，针麻优良率达到95%，发音功能、吞咽功能的成功率达100%，在大脑功能区及深部肿瘤手术中，针麻成功率达到98%，在肾移植手术中，针药复合麻醉优良率为88%，由于手术中有效地减少了麻醉药对循环和呼吸功能的影响，术后泌尿时间明显提前。 研究表明，针刺麻醉具有五个方面的作用：①镇痛作用；②抗内脏牵拉反应的作用；③抗创伤性休克的作用；④抗手术感染的作用； ⑤促进术后创伤组织的修复的作用。 由于以上的作用及针刺自身的特点，使针麻表现出四个方面的特点：使用安全，适用范围广；便于术中医患的配合；生理干扰少，利于术后恢复；简便、经济、便于推广。 尽管研究表明针刺并不能完全达到临床麻醉的要求，尚有以下几方
针灸治疗疼痛的作用机制 针灸是中国一项古老的治疗技术，是通过针刺人体表面的一些特殊位点，即穴位，达到治疗疾病的目的，迄今已有2000多年的历史，治疗范围非常广泛。针灸已在160多个包括西方发达国家在内的国家和地区中应用，世界卫生组（WHO）也推荐针灸可用于43种疾病的治疗。在针灸的众多治疗作用中，针刺相关穴位所产生的镇痛作用最为人们所关注，也是西方现代医学开始研究针灸作用机制的最主要领域，本文就近年来针刺镇痛的现代医学机制研究进展做一综述。本钢总医院中医科牛西武 1.针刺镇痛研究概况30多年前，针灸在西方的应用仅限于亚洲裔人群目前，而随着1972年美国总统尼克松的访华，针灸技术的独特性引起了西方主流医学界的高度兴趣，也就此打开了东西方医学交流的大门。1992年，美国国会成立了替代医学委员会。1997年，根据一些设计严谨并设有合适对照组的临床试验研究结果，美国国立卫生院（NIH）发表了一项声明，确认了针灸在疼痛、恶心、呕吐等症状的治疗中有显著疗效。1998年，针灸成为最受美国医生欢迎的替代医学疗法。1999年NIH成立了国家替代医学中心。从上世纪70年代开始，与针灸相关研究论文逐渐在SCI收录的学术期刊上发表，1973-1997年，平均于每年148篇，其中98篇为论著，而从1998年到2009
年，这一数字增加到700篇，其中450篇为论著。在1991 年到2009年总共发表的3975篇针灸相关的研究论文中，有41%（1647篇）是与疼痛和镇痛相关。因此，从在某种程度来说，针刺镇痛机制的研究过程中也是东西方医学理论体系相互融合和相互借鉴的一个过程。2.针刺镇痛的东、西方医学理论基础相对于治疗来说，中医针灸的哲学基础更强调预防。中医认为自然界共生着两种相互对抗而又相互补充的力量，即为阴和阳，这两种力量的相互作用能够调节体内关键性能量，也就是“气”的流动。当人处于健康状态时，阴和阳是平衡的，“气”的流动是平顺的、规则的；当阴阳失衡时，就会对“气”产生干扰，导致疾病的产生。中医还认为，“气”是在体内的网络状管道中运行的，起到连接内部器官与皮肤表面的作用，这些管道就是所谓的“经络”，人体上361个穴位就分布在这些经络上。基于这一理论，中医认为疼痛的产生是由于经络的阻塞，当通过针刺穴位使“气”运行通畅时，疼痛则自然缓解。但是，在现代科学研究中，尚没有发现有“经络”这种物质存在，也就是说没有解剖学基础。然而，在中医经络理论的指导下，确实能够有效的治疗一些疾病，因此，经络可能不是一种物质，而更可能是一个功能性的集合体，是神经、循环、内分泌、免疫等多种生理功能的集成表现。40多年来，众多中外学者应用西方现代科学技术，获取了大量针刺镇痛的解剖学、神经生理学、生物
※<本科模拟试卷A卷> 一、填空题（共20空，每空1分，共20分。答题说明：请在横线上填入恰当的文字，并使试题所叙述的内容正确无误。） 1.穴位病理反应形式有、、。 2.对灸法的刺激参数和量效应应从和两方面来考虑。 3.针灸作用的基本特点为、、。 4.影响针灸作用的基本因素有腧穴特异性、得气和、、。 5.现代科学研究表明，内关穴的传入神经元与神经的节段性分布基本相同。 6.针灸治疗支气管哮喘的作用机制主要体现于改善呼吸功能、调节和含量、调节β-肾上腺素能受体、调节免疫功能、抑制炎症介质的产生、调节轴几个方面。 7.针灸不仅可调节非特异性免疫应答,而且可调节特异性免疫应答,特别是细胞免疫。针灸对免疫的调节作用机制可能是通过实现的。 8.针灸治疗阑尾炎的机制可能与促进阑尾运动和促进有关。 9.毫针针刺的刺激参数，主要是与针机械运动相关的位移、时间、和等物理量的变化有关。 10.躯干腹侧、背侧经穴排列有现象。 二、选择题（共20题，每题1分，共20分。） （一）A1型题（答题说明：以下每题只有一项正确答案，请将正确答案字母填入题干后的括号内。） 1.循经感传的出现率与以下哪些因素有关（） A．性别 B．地区 C．年龄 D．民族E．职业 2.2Hz电针足三里，对疼痛患者腰部脑脊液中肽类物质的影响，哪项正确（） A．脑啡肽升高，强啡肽不变 B．脑啡肽不变，强啡肽升高C．脑啡肽升高，强啡肽升高 D．脑啡肽不变，强啡肽不变 E．以上都不是 3.许多实验证实，捻转补泻手法的最佳操作时间是每穴施术。（） A．数秒-数十秒 B．1-3分钟 C．5分钟 D．10分钟 E．以上都不是 4.循经感传的传导速度为（） A．70-120米/秒 B．2-14米/秒 C．数毫米-数厘米/分钟D．数毫米-数厘米/秒 E．以上都不是 （二）A2型题 5.下列描述不属于经皮穴位电刺激特点的是（） A．无痛 B．不易造成感染 C．机体适应很慢 D．可产生较好的镇痛效果 E．易造成极化 （三）B型题（答题说明：以下每题只有一项正确答案，请将正确答案字母填入题干后的括号内。每个答案可被选1次或多次，或不选用。）
针刺镇痛机制磁共振脑功能成像研究现状 刘军平1，徐春生2，张威2，李传富2 (1.安徽中医药大学,安徽合肥 230031；2.安徽中医药大学第一附属医院影像中心，安徽合肥 230031) 【摘要】针灸作为一种有效的辅助治疗手段应用于临床来治疗各种疼痛性疾病，针刺镇痛机制的研究是临床上研究的热点之一。功能性磁共振成像技术（fMRI）是目前无创伤性的研究方法,可以直观地研究针刺镇痛引起的相关脑区活动变化。本文简要回顾疼痛及镇痛的解剖生理机制，对针刺镇痛所引起相关脑功能区的整合及调控机制进行解读，并就得气等多方面因素对镇痛效果的影响做简单概述。 【关键词】针刺镇痛脑功能性磁共振成像 Overview of researches on acupuncture analgesia With functional magnetic resonance imaging Liu Junping1 Xu Chunsheng2 Zhang Wei2 Li Chuanfu2 (1 Anhui University of Chinese Medicine；2 Medical Imaging Center,The First Affiliated Hospital of Anhui University of Chinese Medicine,Hefei,Anhui 230031)【ABSTRAT】Acupuncture, as an effective complementary therapy, has been widely used in clinical treatment of various pain diseases, the study on the mechanism of acupuncture analgesia is one of the hot topics in clinical researches. As a non-invasive research method, functional magnetic resonance imaging(fMRI) can visually examine the changes in brain activity induced by acupuncture. This paper briefly reviewed the anatomical and physiological mechanisms of pain and analgesia, and summarized the integration and regulation mechanisms of the brain functional areas related to acupuncture analgesia, meanwhile, it was also summarized the influence of“deqi”and other factors on the analgesic effect. 【Keywords】Acupuncture; Analgesia; Brain; Functional magnetic resonance imaging(fMRI) 机体出现疼痛,表明组织已经或即将遭受损伤,神经系统会通过调节进行防御反应,从而保护机体；但是长期的疼痛,会影响到人们正常的生活、学习和工作，降低生活的质量。针灸，作为祖国传统医学的重要组成部分，可以治疗各种疼痛性疾病，诸如手术后疼痛、偏头痛、痛经以及腰背疼痛等，其疗效已被临床所证实[1]。但是针刺镇痛的作用机制、针刺与中枢神经系统之间的联系及其物质基础仍然未被证实，这是临床亟待解决和认识的问题。国内外学者也对其做过大量的研究，但大多通过免疫组化等传统生理生化方法，随着功能影像学诸如正电子发射计算机断层扫描（PET）和功能磁共振（fMRI）的发展，关于人体针刺镇痛的研究又有了许多新的发现。fMRI是目前最常采用的技术之一，它是基于磁共振原理，依据人脑功能区被激活时血氧程度的变化，随之产生T2弛豫时间的改变进行成像的，有着无创、高分辨率、可重复等优点,在针刺镇痛研究中具有无可比拟的优势，利用fMRI研究针刺镇痛的文献近年来呈增多趋势。本文就对国内外关于针刺镇痛相关脑功能区调节的fMRI研究及影响镇痛效果的多种因素做一综述。 1、疼痛及针刺镇痛的解剖生理机制 痛觉是一种多维复合的主观感知，与疼痛相关的信息(包括感觉、认知和情感)是通过不同的脑功能区来进行处理的，在脊髓水平经加工处理后的疼痛信号，通过内侧和外侧的疼痛通路进行传导。沿脊髓-外侧丘脑束上行，经丘脑外侧核群投射到躯体感觉皮层，包括初级及次级躯体感觉区(SI、SII)、岛叶后部，即是外侧传导通路，与感觉的辨别成分关系密切；沿上行通路传导的痛觉信息经丘脑中线核群及板内核群投射到前扣带回、前额叶和岛叶前 [基金项目]国家973计划项目（2010CB530505）；国家自然科学基金项目（81202768）；安徽省教委重大科研项目（KJ2011ZD05），安徽省自然科学基金项目（1208085MH147）。 [作者简介]刘军平（1984.10），男，安徽池州人，在职硕士研究生，研究方向：功能性磁共振成像。 [通讯作者]李传富，教授，主任医师，硕士生导师，E-mail: licf_1966@https://www.doczj.com/doc/8716240465.html,。
生理心理學定义：探讨的是心理活动的生理基础和脑的机制。 第二章第一节 一、【神经递质】是指从神经末梢释放，作用于突触后膜上的受体，对其靶细胞产生兴奋或抑制效应的化学物质。但并不是所有从神经末梢释放的物质都可以称为神经递质。 神经递质的作用：通过与受体分子的特定部位结合位点的接触达到的:①引起兴奋性突触后电位（去极化EPSP），达到一定强度可使下一个神经元产生神经冲动；②另一种引起抑制性突触后电位（超极化IPSP），这种电位使突触后膜兴奋性降低，阻碍下一个神经元产生神经冲动。 二、神经元 神经元的内部结构：细胞膜、细胞质、细胞核（内含染色体）、线粒体（生成ATP）、细胞骨架、酶神经元的分类：根据树突和轴突与胞体的关系不同，分为三类：①多级神经元：发出一根轴突，多树突。②双极神经元：发出一根轴突，另一方发出一根树突。③单极神经元：只发出一个分支。 根据神经元的功能不同，可将神经元分成三种：①感觉神经元—又称传入神经元，收集环境中的信息，将神经冲动传向中枢，多为单极神经元。②运动神经元—又称传出神经元，将神经冲动传给效应器，控制着肌肉的收缩，多为多级神经元。③中间神经元—连接前两者，接受其他神经元传来的神经冲动，然后再将冲动传递到另一神经元，多为多级神经元。人体中99%以上的神经细胞是中间联结神经元。它们存在于中枢神经系统内，起着联络作用，，同时还接收、处理并中转全身传来的信息。 三、【神经胶质】中枢神经系统最重要的支持细胞，比神经元多5-10倍，像胶水一样把CNS黏在一起，广泛分布于中枢和周围神经系统。 胶质细胞的作用：①是中枢神经系统的支持细胞；②包裹神经元使其固定在合适位置，并且为它们提供生命所需的营养物质和传递信息所需的化学物质；③使神经元彼此隔开，以免信息短路；④清理并消除因疾病或受伤而死亡的神经元。 胶质细胞的分类：①星形神经胶质细胞，是胶质细胞中体积最大的一种，能在中枢神经系统中游走，吞没并消化死亡的神经元残骸，即噬菌作用。在组织损伤时生成伤痕组织。具有转运代谢物质的作用，使神经元与毛细血管之间发生物质交换。②少突神经胶质细胞，呈串珠状，分布在神经元胞体附近和神经纤维周围。主要功能是为轴突提供支持，通过产生髓鞘把多数的轴突彼此隔离。（髓鞘：80%脂质，20%蛋白质，非连续，无髓鞘部分轴突称朗飞氏结。）③小神经胶质细胞：最小的神经胶质细胞。具有吞噬作用，是大脑免疫系统的代表，保护大脑不受微生物侵袭。当大脑受到伤害时，它们是炎症反应的主角。 四、【血脑屏障】在血液和大脑周围的液体之间存在一个屏障，由血管的内皮细胞生成，由大脑中的毛细血管壁构成。是选择性通透。能阻止病原体及大分子物质通过，对中枢神经系统起保护作用。 第二章第二节 一、神经信息传递：1.由三个神经元和一块肌肉组成的撤回反射：刺激→树突→轴突末梢→感觉神经元的轴突终扣释放递质→中间神经元释放递质→运动神经元的轴突连接神经和肌肉→肌细胞收缩。2.阻断的作用，这个环路说明了两种趋势的竞争。 二、动作电位传导的规律：1、全或无法则：只有阈刺激或阈上刺激才能引起动作电位。动作电位过程中膜电位的去极化是由钠通道开放所致，因此刺激引起膜去极化，只是使膜电位从静息电位达到阈电位水平，而与动作电位的最终水平无关。因此，阈刺激与任何强度的阈上刺激引起的动作电位水平是相同的，这就被称之为“全或无”。根据刺激的强或弱只能产生收缩或不收缩两种反应，收缩的大小并不随刺激的增强或减弱而发生改变。动作电位或者不产生，或者产生额定强度的动作电位。一旦产生，它将沿着轴突一直传导至末端。在传导过程中，动作电位的强度总是保持不变。2、频率法则：通过动作电位激发频率表达变化的信息。高频率的动作电位激发高强度的肌肉收缩；高强度的刺激（强光线）将产生眼神经高频率的激发。3、跳跃传导：信息在髓鞘包裹着的轴突中传递的较快，然而髓鞘并不覆盖整个轴突，在覆盖处还有郎飞氏结。跳跃性传导即发生在动作电位的郎飞结和静息的郎飞结间。有髓鞘神经纤维及其跳跃式传导是生物进化的产物，高等动物以轴突的髓鞘化来提高传导速度。 三、神经递质开通离子通道的两种方式：①直接方式—促离子型受体：此受体对乙酰胆碱非常敏感，并