肾小球肾炎的发病机理(各论)

临床医学基础知识: 急性肾小球肾炎的相关知识
内科的泌尿系统在事业单位考试总所占比例相对较小, 但是重点、常考点比较明确, 今天来给大家简单明了的梳理一下急性肾小球肾炎。

1.病因：常见于A组乙型溶血性链球菌感染引起的免疫病, 常见于上呼吸道感染或者皮肤感染之后。

2.发病机制：A组乙型溶血性链球菌感染诱发机体的免疫反应, 抗原抗体结合形成循环免疫复合物或者形成原位免疫复合物沉积在肾小球, 影响肾小球的功能。

3.好发人群：儿童。

4.临床表现：患者主要表现是肾炎综合征。

(1)血尿、蛋白尿：几乎所有的患者都有镜下血尿。

(2)水肿：典型表现是晨起眼睑水肿或者伴有下肢轻度可凹陷性水肿。

(3)高血压：常与水钠潴留有关。

(4)肾功能异常：常表现为一过性的肾功能下降, 但是可恢复。

5.特殊的免疫学异常
(1)补体C3下降, 8周可以恢复正常。

(2)抗链球菌溶血素O滴度升高, 提示近期有链球菌感染。

6.诊断：
儿童链球菌感染1~3周后有血尿、蛋白尿、水肿、高血压等急性肾炎综合征表现补体C3下降, 8周恢复正常急性肾小球肾炎。

7.治疗：急性肾小球肾炎是自限性疾病, 不需要特殊治疗, 多数以对症治疗为主。

(1)一般治疗：卧床休息、低盐饮食、控制液体量的摄入。

(2)利尿、消肿、降血压对症治疗。

(3)治疗原发感染灶：抗生素使用。

(4)急性肾小球肾炎是自限性疾病, 所以不宜使用糖皮质激素、细胞毒药物治疗。

肾小球肾炎的病因及发病机制大部分肾小球疾病是Ⅲ型变态反应或免疫复合物沉积性变态反应引起的。

(一)循环免疫复合物沉积免疫复合物(抗原-抗体复合物)在血循环中形成，它们随血液循环流经肾脏时，在肾小球内沉积下来，引起肾小球损伤。

循环免疫复合物的抗原可为外源性和内源性，但均为非肾小球性(即不属于肾小球本身的组成成分)。

外源性抗原(如细菌、病毒、异种蛋白、药物等)和内源性抗原(如DNA、甲状腺球蛋白、肿瘤抗原等)均可刺激机体产生相应抗体，抗原和抗体在血液循环中结合而形成循环免疫复合物。

人体血循环中的各种免疫复合物是否能在肾小球内沉积并引起肾小球损伤，取决于免疫复合物的大小、溶解度和携带电荷的种类等。

通常认为，抗体明显多于抗原时，常形成大分子不溶性免疫复合物，这些免疫复合物常被吞噬细胞所清除，不引起肾小球损伤。

相反，抗原明显多于抗体时，形成小分子可溶性免疫复合物，这些免疫复合物不能结合补体，且易通过肾小球滤出，也不引起肾小球损伤。

只有当抗原稍多于抗体或抗原与抗体等量时，所形成的免疫复合物能在血液中保存较长时间，随血液循环流经肾小球时沉积下来，引起肾小球损伤。

(二)原位免疫复合物形成肾小球本身的固有成分，在某种情况下成为抗原；或非肾小球抗原进入肾小球后与肾小球某一成分结合而形成植入性抗原，均可刺激机体产生相应抗体。

抗原与抗体在肾小球局部结合，形成的免疫复合物称原位免疫复合物(in situ immune complex)，并引起原位免疫复合物肾小球肾炎(in situ immune complex glomerulone nephritis)。

(1)肾小球固有成分目前已知的可作为靶抗原的肾小球固有成分有如下几种：①可诱发抗GBM性肾小球肾炎和肺出血肾炎综合征的肾小球基底膜抗原包括：层粘连蛋白、胶原的α链和Ⅳ型胶原α3链的非胶原区(NCI)、蛋白聚糖、巢蛋白等；②β1整合素等上皮细胞抗原成分可诱发膜性肾小球肾炎；③可诱发系膜增生性肾小球肾炎的系膜抗原有系膜基质抗原、细胞表面抗原Thy1.1；④抗内皮细胞抗原有血管紧张素转换酶抗原。

肾小球肾炎引言肾小球肾炎（glomerulonephritis）是一种常见的肾脏疾病，主要表现为肾小球的炎症和损伤。

它可以是急性的，也可以是慢性的，严重程度也有所不同。

肾小球肾炎可以由多种因素引起，包括感染、自身免疫反应和遗传因素等。

本文将对肾小球肾炎的病因、症状、诊断和治疗等进行详细讨论。

病因肾小球肾炎的病因复杂多样。

以下是一些常见的病因：1.感染：肾小球肾炎常常是由上呼吸道感染、皮肤感染或其他感染传播到肾脏引起的。

例如，链球菌感染是引起急性肾小球肾炎的常见原因。

2.自身免疫反应：一些人体内的免疫系统对肾小球产生异常的免疫反应，导致肾小球受损。

这种类型的肾小球肾炎被称为免疫性肾小球肾炎。

3.遗传因素：某些肾小球肾炎可能与遗传因素有关，例如家族性肾小球肾炎。

症状肾小球肾炎的症状可以因疾病的类型和严重程度而有所不同。

以下是一些常见的症状：1.尿液异常：尿液中可能出现血尿、蛋白尿和少尿等异常。

2.水肿：由于肾脏功能受损，体内的水分无法正常排除，导致水肿。

3.高血压：肾小球肾炎可以导致肾功能不全，从而引起高血压。

4.疲倦和乏力：肾小球肾炎会影响肾脏正常的排毒功能，导致疲倦和乏力。

诊断肾小球肾炎的诊断通常需要结合临床症状、尿液分析和肾脏活检等多个方面的信息进行综合判断。

以下是一些常见的诊断方法：1.尿液分析：通过尿液分析检查尿液中的红细胞、白细胞和蛋白质等指标，来判断是否存在肾小球损伤。

2.血液检查：血液检查可以评估肾脏功能和炎症程度。

3.肾脏活检：肾脏活检是确诊肾小球肾炎的最可靠方法，通过取得一小块肾组织样本进行病理学检查，来确定损伤的类型和程度。

治疗肾小球肾炎的治疗方法取决于疾病的类型和严重程度。

以下是一些常见的治疗方法：1.药物治疗：根据病因和症状的不同，可以使用抗生素、免疫抑制剂和抗炎药物等进行治疗。

2.控制症状：通过限制盐的摄入、控制高血压和水肿等症状的出现，可以减轻患者的痛苦。

3.营养支持：补充足够的营养对于维持身体的免疫功能和肾脏的修复是非常重要的。

肾小球肾炎的病因与发病机制研究肾小球肾炎是一种常见的肾脏疾病，其发病机制十分复杂。

本文将就肾小球肾炎的病因以及发病机制进行探讨。

一、病因肾小球肾炎的病因多种多样，主要包括以下几个方面：1. 免疫反应：免疫反应是引起肾小球肾炎的主要病因之一。

当机体免疫系统失调时，会产生大量的免疫复合物沉积于肾小球，导致炎症反应的发生。

2. 感染：细菌感染、病毒感染以及寄生虫感染等也是导致肾小球肾炎的常见病因。

这些病原体侵入肾小球后，会引发炎症反应，导致肾小球受损。

3. 遗传因素：遗传因素也是肾小球肾炎的重要病因之一。

某些遗传性疾病如遗传性肾炎、系统性红斑狼疮等，会增加发生肾小球肾炎的风险。

4. 药物刺激：某些药物如非霍奇金淋巴瘤药物、草酸和非甾体类抗炎药等，长期使用或过量使用会导致肾小球受损，进而引发肾小球肾炎。

5. 其他因素：高血压、糖尿病、肾结石、过度劳累等也可能与肾小球肾炎的发生有一定的关联。

二、发病机制肾小球肾炎的发病机制是多维度的，主要包括以下几个方面：1. 免疫反应机制：当机体受损时，免疫系统会启动炎症反应，包括白细胞浸润和炎性介质的释放。

这些炎性介质会导致肾小球脏层上皮细胞和毛细血管内皮细胞损伤，进而使肾小球滤过功能下降。

2. 细胞因子介导的损伤：在肾小球肾炎的发病过程中，多种细胞因子如肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白细胞介素-1（IL-1）等会被激活并释放。

这些细胞因子通过作用于肾小球内皮细胞和间质细胞，引发炎症反应和细胞凋亡，加重肾小球损伤。

3. 氧化应激：氧化应激是肾小球肾炎发生和发展的重要环节。

炎症反应激活了氧化应激酶系统，产生大量的活性氧自由基，进而导致肾小球细胞损伤和炎症加重。

4. 纤维化过程：肾小球肾炎的慢性进展过程中，纤维化是不可忽视的因素。

炎性介质的释放和慢性炎症刺激会激活成纤维细胞，导致肾小球内出现纤维组织增生和细胞外基质沉积，最终导致肾小球功能衰竭。

针对肾小球肾炎的病因和发病机制，我们可以采取以下一些治疗策略，以减轻病情和保护肾脏功能：1. 抗炎治疗：使用抗炎药物（如非甾体类抗炎药物、糖皮质激素等）可以减轻炎症反应，降低肾小球的损伤程度。

急性肾小球肾炎，简称急性肾炎，是儿科常见的免疫反应性肾小球疾病，以急性起病、水肿、尿少、血尿（常伴蛋白尿）和高血压症状为主要临床表现。

本病绝大多数患儿为链球菌感染后发生，也被称为急性链球菌感染后肾炎。

病因及发病机制 1.细菌最常见的是A组溶血性链球菌中的致肾炎菌株，其细胞壁所带的抗原蛋白属M型。

2.病毒流行性感冒病毒、腮腺炎病毒、柯萨奇病毒B4和埃柯病毒9等感染可导致急性肾炎。

3.其他真菌、钩端螺旋体、立克次体和疟原虫也可引起急性肾炎。

细菌感染后，多数通过抗原刺激机体产生相应的抗体，形成抗原抗体复合物，沉积在肾小球毛细血管并激活补体，释放出多种生物活性产物，引起免疫反应和炎症反应，使肾小球毛细血管丛产生病理和功能变化，导致肾小球毛细血管腔狭窄，甚至阻塞，使肾小球血流量减少，滤过率下降，体内水钠潴留，出现一系列临床表现。

肾病内科肾小球肾炎的病因与病理肾病内科：肾小球肾炎的病因与病理肾小球肾炎是一种常见的肾脏疾病，通常表现为肾小球炎症和肾小球滤过功能的损害。

本文将从肾小球炎症的病因和病理两方面进行探讨。

病因部分：1. 免疫相关因素：肾小球肾炎的病因主要与免疫反应有关。

免疫相关的病因包括感染（如链球菌感染）、过敏反应、自身免疫（如系统性红斑狼疮）等。

免疫相关因素的作用会导致肾小球内发生免疫复合物沉积，进而引发炎症反应。

2. 遗传因素：有些肾小球肾炎患者存在家族史，这说明遗传因素在疾病的发生中扮演了一定的角色。

遗传变异可能会影响免疫反应的调节，使得肾小球易受炎症损伤。

3. 环境暴露：环境因素也可以导致肾小球肾炎的发生。

例如，长期暴露在污染严重的环境中，吸入有害颗粒物，摄入富含致病因子的食物等都可能引发肾小球炎症反应。

病理部分：1. 肾小球炎症反应：在肾小球肾炎中，免疫反应引发了炎症反应。

炎症介质的释放导致肾小球的局部炎症病理改变，表现为肾小球毛细血管腔内充血、炎症细胞浸润、肾小球基底膜增厚等。

这些改变会导致滤过膜的通透性增加，进而导致血尿、蛋白尿等症状的出现。

2. 免疫复合物沉积：肾小球炎症的主要特点是免疫复合物的沉积。

免疫反应产生的抗原-抗体复合物在肾小球中沉积，并激活补体系统和炎症反应。

这些沉积物刺激肾小球上皮细胞产生炎症因子，导致肾小球的炎症反应。

3. 肾小球滤过功能受损：肾小球炎症导致肾小球滤过功能的损害。

肾小球滤过膜的炎症改变会导致滤过膜的通透性减低，使大分子的蛋白质和血细胞进入尿液，导致蛋白尿、血尿等症状。

此外，炎症反应还可能引起血管内皮细胞的肿胀和损伤，进一步影响肾小球的滤过功能。

总结：肾小球肾炎的病因主要与免疫相关因素、遗传因素以及环境暴露相关。

肾小球肾炎的病理表现包括肾小球的炎症反应、免疫复合物的沉积以及肾小球滤过功能的受损。

深入研究肾小球肾炎的病因和病理机制，对于临床的诊断和治疗具有重要的指导意义。

急性肾小球肾炎的中医及西医病因病机急性肾小球肾炎的中医病因病机引起本病的主要原因为风邪外袭、水湿浸渍、湿毒浸淫等。

风为百病之长，常与寒热食邪为病。

冒雨涉水，坐卧湿地，或肌肤疮疡湿毒未消而内侵，波及内脏而发病。

其发病则基于机体内在脾肾气虚，卫气不固，腠理不密，使风、寒、湿、热、疮疡毒邪得以内乘，内外互因，正邪交争，肺、脾、肾三脏功能失调而引发本病。

1.风邪外袭，肺失通调风邪外袭，内舍于肺，肺失宣降，通调失司，以致风遏水阻，风水相搏，流溢肌肤，发为水肿。

2.热毒内归，湿热蕴结肺主皮毛，脾主肌肉，肌肤湿热疮毒不能及时清除消透，内归于肺，则通调水道失职，内浸于脾，则运化水液失常，均可导致水液运行受阻，溢于肌肤而成水肿。

或热毒内收，下焦热盛，灼伤肾络而为尿血。

3.水湿浸渍，脾气受困冒雨涉水，久居湿地，水湿内侵，脾为湿困，健运失常，水液内停，泛于肌肤。

4.脏腑气亏，精微不固先天禀赋薄弱，或后天失养，体弱多病，肺脾气亏，肾气不足，以致三焦气化无力，水失蒸腾，泛溢肌肤，而成水肿；气虚失摄，可致精微下泄及尿血。

本病初期以标实邪盛为主，以水肿为突出表现，病变主要在肺脾两脏，恢复期则虚实夹杂，病变主要在脾肾两脏，病久则正虚邪恋，水湿内聚，郁久化热，灼伤脉络，耗损肾阴。

急性肾小球肾炎的西医病因病理1.病因及发病机制急性肾炎病因以链球菌感染最为常见，绝大多数急性肾炎与β-溶血性链球菌A组感染有关。

偶尔见于其他细菌或病原微生物感染之后，如细菌（肺炎球菌、脑膜炎球菌、淋球菌、伤寒杆菌等）、病毒（水痘病毒、麻疹病毒、腮腺炎病毒、乙型肝炎病毒、巨细胞病毒等）、立克次体（斑疹伤寒）、螺旋体（梅毒）、支原体、真菌（组织胞浆菌）、原虫（疟疾）及寄生虫（旋毛虫、弓形虫）。

少数患者可由预防接种、异体蛋白、内源性抗原（甲状腺球蛋白抗原、肿瘤蛋白抗原等）引起。

急性肾炎的发病机制系感染后的免疫反应。

溶血性链球菌某种成分作为抗原，刺激B淋巴细胞产生相应的抗体（免疫球蛋白），结果是循环中或在原位形成抗原-抗体免疫复合物沉积于肾小球毛细血管壁上，激活补体，引起一系列炎症反应，损伤肾脏。

慢性肾小球肾炎的发病机制是什么慢性肾小球肾炎发病原因1、免疫缺陷免疫功能缺陷可使机体抵抗感染能力下降，招致微生物反复侵袭;机体又不能产生足够量的抗体，以清除致病物质(抗原)，致使抗原能持续存留机体内，并形成免疫复合物，沉积于肾组织，产生慢性炎症过程。

2、感染起病前多有上呼吸道感染或其他部位感染，少数慢性肾炎可能是由急性链球菌感染后肾炎演变而来，但大部分慢性肾炎并非由急性肾炎迁延而来。

3、肾小球病变其他原发性肾小球疾病直接迁延发展而成。

慢性肾小球肾炎发病机制由于慢性肾炎不是一个独立的疾病，其发病机制各不相同，大部分是免疫复合物疾病，可由循环内可溶性免疫复合物沉积于肾小球，或由抗原与抗体在肾小球原位形成免疫复合物，激活补体引起组织损伤，也可不通过免疫复合物，而由沉积于肾小球局部的细菌毒素，代谢产物等通过“旁路系统”激活补体，从而引起一系列的炎症反应而导致肾小球炎症。

此外，非免疫介导的肾脏损害在慢性肾炎的发生和发展中，亦可能起很重要的作用，这种非免疫机理包括下列因素：①肾小球病变引起的肾内动脉硬化，肾内动脉硬化可进一步加重肾实质缺血性损害;②肾血流动力学代偿性改变引起肾小球损害，当部分肾小球受累，健存肾单位的肾小球滤过率代偿性增高，这种高灌注，高滤过状态可使健存肾小球硬化，终至肾功能衰竭;③高血压引起肾小动脉硬化，长期高血压状态引起缺血性改变，导致肾小动脉狭窄，闭塞，加速了肾小球硬化，高血压亦可通过提高肾小球毛细血管静水压，引起肾小球高滤过，加速肾小球硬化;④肾小球系膜的超负荷状态，正常肾小球系膜细胞具有吞噬，清除免疫复合物功能，但当负荷过重，则可引起系膜基质及细胞增殖，终至硬化。

温馨提示：肾小球肾炎患者注意在痊愈后一年之内不宜做长跑或参加剧烈的体育比赛，以免过度劳累引起肾小球肾炎复发。

慢性肾小球肾炎患者一般以参加医疗体育锻炼为主，病情稳定的可以参加散步、广播操、太极拳等活动，慢性肾小球肾炎患者不要参加体育比赛，运动量要在医生的指导下严格控制。

病理学：肾小球肾炎（GN）简称肾炎，是一组以肾小球损害为主的变态反应性疾病,是一种比较常见的疾病，可分为原发性和继发性，原发性肾小球肾炎是指原发于肾的独立性疾病，肾为唯或主要受累的器官。

是我们要掌握的重点内容，继发性肾小球疾病是一些全身性疾病引起肾小球病变，这些疾病包括自身免疫病、血管性疾病、代谢性疾病等。

肾小球肾炎病因复杂，类型多样，是本章的难点，也是常考的内容。

L病因和发病机制肾小球肾炎是抗原抗体反应引起的变态反应性炎症。

由于免疫复合物沉积在肾小球，通过不同的机制引起肾小球损伤造成炎症，并引起一系列症状如血尿、蛋白尿、水肿和高血压。

与肾小球肾炎发病有关的抗原分为两大类：①内源性抗原包括肾小球性（肾小球基底膜抗原、足细胞的足突抗原、内皮细胞和系膜细胞的细胞膜抗原）和非肾小球性（DNA、核抗原、免疫球蛋白、肿瘤抗原和甲状腺球蛋白等）。

②外源性抗原主要为生物性病原体（细菌、病毒、寄生虫、真菌和螺旋体）等感染的产物，以及药物、外源性凝集素及异种血清等。

抗原抗体复合物主要通过两种形式引起肾小球肾炎：（1）原位免疫复合物形成。

抗体直接与肾小球内固有或植入的抗原成分直接发生反应，导致原位免疫复合物的形成。

由于抗原性质不同，可引起不同类型的肾小球肾炎。

1)抗肾小球基底膜肾炎：肾小球基底膜本身的成分为抗原，机体内产生抗自身肾小球基底膜抗体，这种自身抗体直接与肾小球基底膜结合形成免疫复合物，用免疫荧光法可见免疫复合物沿肾小球基底膜沉积呈连续的线状荧光。

抗肾小球基底膜抗原引起的肾炎称为抗肾小球基底膜性肾炎，是一种自身免疫性疾病。

2)Heynlan肾炎：除肾小球基底膜外，肾小球内其他成分如系膜细胞膜抗原Thy—1和上皮细胞的Heymann抗原等也可引起肾小球原位免疫复合物的形成。

在毛细血管表面形成多数小丘状复合物，免疫荧光呈不连续的颗粒状荧光。

电子显微镜下可见肾小球毛细血管基底膜表面上皮细胞下有多数小丘状电子致密物沉积。